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背景:术后认知功能障碍(Postoperative cognitive dysfunction,POCD)是老龄患者手术后常见的神经系统并发症之一,它表现为困惑、焦虑、人格改变和记忆力障碍。随着世界各地健康问题的加剧,外科手术量的急剧增加,手术已成为治疗疾病的主要手段之一,这意味着有越来越多的人会患上POCD。这不仅严重影响老龄患者的身心健康,也会给社会带来巨大的经济负担。褪黑素(Melatonin,MT)是由哺乳动物松果体分泌的一种内源性激素,其在抗炎、抗氧化应激、抗肿瘤等多方面发挥着重要作用。研究证明,褪黑素能改善阿尔兹海默症、帕金森病等诸多神经退行性病变的认知功能,而褪黑素在POCD发生发展中的作用机制却少有人研究。目的:本研究旨在探讨褪黑素对脾切除术诱导的老龄小鼠术后认知功能障碍的作用及机制。方法:选取48只18月龄雄性C57BL/6小鼠,根据随机数字表法分为空白对照组(Con组)、脾切除术组(S组)、褪黑素组(Mel组)及脾切除术+褪黑素组(S+M组),每组各12只。Mel组及S+M组术前连续5天给予褪黑素10mg/kg腹腔注射,Con组及S组注射等量生理盐水。S组及S+M组通过脾切除术建立手术模型。通过Morris水迷宫及Y迷宫实验评价小鼠的认知功能,使用尼氏染色评价小鼠海马CA1区与CA3区的神经元损伤,使用普鲁士蓝染色评价小鼠海马CA1区铁沉积,使用Western Blot检测海马组织铁死亡相关蛋白GPXLBH5894和FTH1的表达,使用RT-PCR检测海马组织铁死亡相关基因ACSL4、NCOA4、GPX4、SLC7A11的表达。结果:(1)与对照组相比,手术组小鼠逃避潜伏期延长、穿越原平台次数减少、目标象限所占时间比率减低、正确进臂率下降。与手术组相比,手术+褪黑素组小鼠逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增加、目标象限所占时间比率增加、正确进臂率上升,表明褪黑素改善了手术诱导的老龄小鼠认知损伤。(2)与对照组相比,手术组小鼠尼氏染色海马CA1区与CA3区尼氏小体及神经元阳性细胞数量减少。与手术组相比,手术+褪黑素组小鼠尼氏染色海马CA1区与CA3区尼氏小体及神经元阳性细胞数量增加,证明了褪黑素的神经保护作用。(3)与对照组相比,手术组小鼠普鲁士蓝染色海马CA1区铁离子表达增加。与手术组相比,手术+褪黑素组小鼠普鲁士蓝染色海马CA1区铁离子表达减少,表明褪黑素可以减轻手术诱导的老龄小鼠海马区域铁离子的沉积。(4)与对照组相比,手术组小鼠海马组织GPX4与FTH1蛋白表达降低。与手术组相比,手术+褪黑素组小鼠海马组织GPX4与FTH1蛋白表达升高,表明褪黑素可能通过抑制铁死亡改善老龄小鼠术后认知功能障碍。(5)与对照组相比,手术组小鼠海马组织ACSL4、NCOA4基因表达升高,GPX4、SLC7A11基因表达下降。与手术组相比Bucladesine试剂,手术+褪黑素组小鼠海马组织ACSL4、NCOA4基因表达下降,GPX4、SLC7A11基因表达升高。验证了褪黑素可能通过抑制铁死亡改善老龄小鼠术后认知功能障碍。结论:褪黑Hospital acquired infection素减轻了脾切除术诱导的神经损伤,改善了老龄小鼠术后认知功能障碍,其机制可能与抑制小鼠海马区域铁死亡有关。

目的探讨隐丹参酮对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病肾病（DN）模型大鼠肾脏保护作用及可能作用机制。方法 60只大鼠按随机数字表法分为对照组、DN模型组、隐丹参酮低、中、高剂量组（15、30、60mg·kg~(-1)·d~(-1)）和二甲双胍组（200mg·kg~(-1)·d~(-1)），除对照组，其余effective medium approximation均以STZ诱导制成DN大鼠模型。给药结束2Fulvestrant研究购买4h后，检测大鼠的空腹血糖（FPG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白中胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、24h尿蛋白定量、血尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDAselleck AZD9291）、活性氧（ROS）指标；Westernblot检测TGF-β1/Smad3信号通路相关蛋白表达水平。结果 生化指标检测结果显示：经药物干预后，二甲双胍组和隐丹参酮中、高剂量组大鼠FPG、尿蛋白、BUN、Scr、MDA、ROS、TG、TC、LDL-C水平、全血高切粘度、全血中切粘度、全血低切粘度及血浆黏度水平均较DN模型组降低，而SOD、HDL-C水较DN模型组升高。Westernblot结果显示：经药物干预后，二甲双胍组和隐丹参酮中、高剂量组大鼠TGF-β1蛋白表达水平、p-Smad3/Smad3比值较DN模型组降低，而p-Smad7/Smad7比值较DN模型组升高。结论 隐丹参酮可改善STZ诱导的DN模型大鼠的糖脂代谢、氧化应激及血液流变学情况，提升大鼠的肾功能，其保护作用可能与激活TGF-β1/Smad3信号通路有关。

目的 探索铁死亡诱导剂咪唑酮埃拉斯汀（IKE）对胶原蛋白诱发关节炎（CIA）小鼠肺纤维化的作用及潜在机制。方法 选取8周龄～10周龄DBA/1小鼠，按照完全Freund佐剂（CFA）与鸡Ⅱ型胶原蛋白混合乳化方法建立CIA小鼠模型，设置对照组、CIA组、CIA联合IKE组。每2天进行关节评分与爪垫厚度测量，39天后收集小鼠各脏器组织。HE染色、番红-固绿染色、甲苯胺蓝染色评价关节BIBW2992核磁处组织病理改变；Masson染色评价肺部组织病理改变。免疫组织化学染色法检测MCC950肺组织α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、成纤维细胞活化蛋白α（FAPα）、转化生长因子β（TGF-β）及Ⅰ型胶原蛋白（Col1）、白细胞介素1（IL-1）、IL-6、IL-17及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达水平；Olinkmouseexploratorypanel检测小鼠血清细胞因子IL-17α、IL-17F、TGF-β1、整合素亚基β6（ITG-β6）、TNF受体超家族成员11B（TNFRSF11b）、TNF受体超家族成员12A （TNFRSF12a）、IL-6、IL-1α、IL-1β、IL-10、TNF-α、C-C趋化因子配体5（CCL5）、CCL2、CXC趋化因Infant gut microbiota子配体9（CXCL9）、CXCL1、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸激酶（NADK）、促红细胞生成素（EPO）、集落刺激因子2（CSF2）、转化生长因子α（TGF-α）、CCL20、CCL3水平。结果与CIA组相比，CIA联合IKE组治疗后关节炎症及关节损伤明显缓解；肺组织α-SMA、FAPα、TGF-β和Col1表达水平均呈下降趋势，表明CIA小鼠肺部胶原蛋白聚集减少，组织病变明显缓解；IL-6、CCL5、CXCL9、IL-6水平显著下降表明CIA小鼠肺部炎症显著缓解。结论IKE除缓解CIA小鼠关节炎症及关节损伤外，还可通过抑制IL-6、CCL5及CXCL9表达缓解CIA伴发的肺纤维化。

目的 分析环孢菌素A单独或联合沙利度胺治疗骨髓增生异常综合征的临床效果。方法 52例骨髓增生异常综合征患者,随机分为对照组和治疗组,每组26例。对照组给予环孢菌素A单独治疗,治疗组给予环孢菌素A联合沙利度胺治疗。对比两组的红细胞改善情况、血小板改善情况及不良反应发生情况。结果 治疗组红细胞改善显效25例,轻效1例,显效率为96.2%；对照组红细胞改善显效20例,轻效6例,显效率为7Erdafitinib NMR6.9%。治疗组红细胞改善显效率高于对照组BIOPEP-UWM database,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组血小板改善显效24例,轻效2例,显效率为92.3%；对照组血小板改善显效18例,轻效8例,显效率为69.2%。治疗组血小板改善显效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组不良反应发生率为7.7%,与对照组的15.4对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 针对骨髓增生异常综selleck产品合征患者,采取环孢菌素A联合沙利度胺治疗优势明显,能最大程度的缓解临床不良反应,促进患者恢复,因此联合治疗方式值得推广和实施。

研究目的溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)是一种累及直肠和远端结肠的慢性非特异性肠道炎症性疾病,其病因不明,多呈反复发作的慢性病程,与结直肠癌的发生发展有密切关系。尽管近年来UC的治疗手段有了新的进展,但因其致病机AMG510价格制复杂,目前尚未找到可完全治愈UC的方法,因此,积极寻找并开发治疗UC的新药物可为UC的防治提供有益的探索。UC的发病机制涉及到遗传、环境、肠道菌群和免疫失衡几个方面,其中,失调的免疫反应与UC的发生发展密切相关。研究证实allergen immunotherapy,机体多个免疫因素的相互作用导致了UC的发生,尤其是肠道Th17/Treg细胞失衡在UC发病中发挥着重要的调控作用。一般认为,Th17细胞通过分泌IL-17、IL-21和IL-22等促炎因子参与炎症反应,而表达叉头状蛋白p3(Forkhead box protein p3,Foxp3)为特征的Treg细胞则分泌抑制性炎症因子如TGF-β抑制自身免疫反应。姜酮(Zingerone,Zin)是一种从生姜中提取的天然无毒的酚类化合物,具有显著的抗炎、抗氧化应激和抗肿瘤的作用。研究表明,姜酮可通过抑制NF-k B通路缓解葡聚糖硫酸钠盐(Dextran sodium sulfate,DSS)和三硝基苯磺酸(Trinitro-benzene-sulfonic acid,TNBS)诱导的实验性结肠炎,且一项研究发现姜酮可通过T细胞介导的免疫反应在乳腺癌中发挥抗癌活性,但是关于姜酮在肠道炎症T细胞免疫调节方面的作用尚未报道。本研究通过构建DSS诱导的急性结肠炎模型,观察姜酮对结肠炎小鼠的疗效,并分别在体内和体外分析姜酮对CD4~+T细胞亚群分化的影响,初步探讨姜酮治疗UC的免疫调节机制。方法1、常规应用DSS溶液构建C57BL/6小鼠急性UC模型,并评价姜酮对结肠炎小鼠的治疗作用。2、采用RT-qPCR和多因子检测方法分析小鼠肠道中相关炎症因子m RNA和蛋白的表达。3、流式细胞术分析小鼠肠道固有层淋巴细胞中Th17细胞和Treg细胞亚群的比例。4、体外T细胞诱导分化实验分析姜酮对T细胞增殖、凋亡及Th1、Th17和Treg细胞亚群分化的影响。5、GAL4-RORγt双荧光素酶报告基因系统检测姜酮在293T细胞中对RORγt转录活性的影响。6、分子对接研究姜酮与RORγt配体结构域(Ligand binding domain,LBD)的相互作用。结果1、姜酮对DSS诱导的结肠炎具有保护作用,可抑制肠道中促炎细胞因子的表达,但上调抗炎因子表达。2、姜酮可减少小鼠肠道中Th17细胞及CD4~+T细胞中RORγt阳性细胞比例,但增加Treg细胞比例。3、体外T细胞诱导分化实验结果显示,姜酮在不影响T细胞增殖、凋亡的浓度下,可呈剂量依赖性的抑制Th17细胞分化,而促进Treg细胞分化增强,且可抑制RORγt表达。4、双荧光素酶报告基因结果表明,姜酮在293T细胞中呈浓度依赖性的抑制RORγt的转录活性。5、分子对接结果提示姜酮与RORγt的配体结合域(Ligand binding domaPD-0332991半抑制浓度in,LBD)存在相互作用。结论姜酮可通过调节Th17/Treg细胞平衡,抑制RORγt表达,从而发挥治疗小鼠UC的作用。

目的 研究萘莫司他对血液透析高危出血倾向患者的治疗效果。方法 以2021年5月-2023年3月哈尔滨二四二医院收治的血液透析高危出血倾向患者112例为研究对象，采用随机数字表法分为对照组和观察组，各56例。所有患者透析期间均进行抗凝治疗，其中对照组进行无肝素抗凝，观察组采用萘莫司他抗凝，2组均观察至透析完成。比较2组透析情况、透析前后电解质、营养指标、凝血功能、肾功能及透析后透析充分性。结果 观察组血滤器使用时间长于对照组，静脉壶抗凝有效率高于对照组（P <0.05）；透析后与透析前比较，2组血清钠离子水平升高，且观察组高于对照组，2组血清钾离子、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平降低，观Baricitinib IC50察组低于对照组（P <0.05）；透析后与透析前比较，对照组血小板水平降低，且低于观察组（P <0.05）；血清D-二聚体（D-D）水平升高，且高于观察组，观察组部分凝血活酶时间（APTselleckchemT）、凝血酶原时间（PT）延长，且长于对照组（P <0.05）；透析后，观察组尿素清除率（KT/V）高于对照组（P <0.05）。结论 与无肝素抗凝相比，采用萘莫司他对血液透析高危出血倾向患者进行抗凝治疗，可有效改善患者透析情况，调节电解质水germline genetic variants平及凝血功能，提高患者透析充分性，同时不会对营养状态产生较大影响，具有较好的应用效果。

目的 探讨黄连素对慢性湿疹大鼠皮肤损伤及磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(AKT)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法 60只SD大鼠分为对照组，慢性湿疹组，黄连素低、中、高剂量组和泼尼松组，每组10只。除对照hepatic T lymphocytes组外，其余组大鼠背部涂抹2,4-二硝基氯苯（DNCB）构建慢性湿疹模型。进行湿疹面积及严重度指数（EASI）评分；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清组胺、胃泌素释放肽（GRP）、免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素（IL）-4、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素（IFN-γ）水AZD1152-HQPA使用方法平；苏木素-伊红（HE）染色观察皮损组织病理学改变；Western blot法检测皮损组织PI3K/AKT/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果 与对照组比较，慢性湿疹组大鼠皮损组织受损严重，血清组胺、GRP、IgE、IL-4、IL-6、TNF-α水平以及皮损组织IL-4、IL-6、TNF-α蛋白表达和p-PI3K/PI3K、pAKT/AKT、p-NF-κB p65/NF-κB SCH772984核磁p65、p-NF-κB抑制蛋白α(IκBα)/IκBα比值升高，血清和皮损组织IFN-γ降低（P<0.05）。与慢性湿疹组比较，黄连素各剂量组和泼尼松组大鼠皮损组织病理损伤有所改善，EASI评分下降，血清组胺、GRP、IL-4、IL-6、TNF-α水平以及皮损组织IL-6、TNF-α蛋白表达和p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-IκBα/IκBα比值降低，血清和皮损组织IFN-γ升高（P<0.05），同时黄连素中、高组和泼尼松组大鼠血清IgE和皮损组织IL-4降低（P<0.05），且黄连素高剂量组效果更好；黄连素高剂量组和泼尼松组上述指标比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 黄连素尤其是高剂量黄连素可抑制PI3K/AKT/NF-κB信号通路激活，减轻免疫失衡和炎症反应，改善慢性湿疹大鼠皮肤损伤。

研究背景:甲状腺癌是人类内分泌系统中最常见的恶性肿瘤,其主要病理类型包括甲状腺乳头状癌、滤泡状癌、髓样癌以及未分化癌。大多数甲状腺滤泡状癌预后较好,但是少数甲状腺滤泡状癌具有高度侵袭性的特点,其肿瘤生长较快并且具有血管侵犯倾向,可血行转移至肝、肺和骨等组织,因此病人预后较差且复发风险较高。探索甲状腺滤泡状癌的分子机制及治疗策略成为亟待解决的问题。血红素加氧酶-1(HO-1)在肿瘤的发生发展中发挥着重要的作用,可以调控氧化应激。多种人类恶性肿瘤与HO-1的升高有关,HO-1有助于形成肿瘤微环境,支持癌细胞的生长、血管生成和转移,但癌细胞中HO-1过表达可导致其发生铁死亡。铁死亡作为一种新发现的程序性细胞死亡方式,其标志性特征是铁依赖性的脂质过氧化物的积累。铁死亡在癌症治疗中具有巨大的应用潜力。姜黄素在药理学上可以抑制癌细胞的生长,并通过上调HO-1的表达促进细胞内铁的积累及活性氧的产生进而诱导铁死亡的发生。然而,姜黄素对甲状腺滤泡状癌的作用机制尚不清楚。目的:第一部分:从组织和细胞水平上探讨HO-1的表达情况,并进一步研究HO-1与铁死亡的关系。第二部分:探讨姜黄素对甲状腺滤泡状癌的影响并研究其诱导甲状腺滤泡状癌死亡的主要方式。第三部分:探究姜黄素通过上调HO-1的表达诱导甲状腺滤泡状癌发生铁死亡。方法:第一部分:第二代高通量测序技术用于检测甲状腺滤泡状癌组织及癌旁组织中差异表达的m RNA水平。选取50对甲状腺滤泡状癌组织和癌旁组织的石蜡标本进行免疫组化染色,分析HO-1的表达情况。蛋白质免疫印迹(western blot)测定HO-1蛋白在甲状腺滤泡状癌组织和癌旁组织中的表达。在细胞层面上,western blot检测HO-1蛋白在FTCInfant gut microbiota细胞系(FTC-133和FTC-238)和甲状腺正常细胞系(Nthy-ori-3-1)的表达。Erastin(铁死亡诱导剂)用于分析HO-1的表达高低与铁死亡的关系。第二部分:通过CCK-8法筛选出姜黄素作用于FTC-133和FTC-238细胞的药物浓度。接下来,克隆形成实验、细胞迁移和侵袭实验用于分析姜黄素作用于FTC细胞后对其增殖,迁移和侵袭的影响。最后,铁死亡抑制剂(Fer-1)、铁螯合剂(DFO)、自噬抑制剂(CQ和3MA)和凋亡抑制剂(Z-VAD-FMK)用于推测姜黄素诱导FTC细胞死亡的主要方式。第三部分:运用western blot检测HO-1和GPX4蛋白的表达。利用铁离子检测,GSH检测,MDA检测和脂质过氧化物(Lipid ROS)检测分析姜黄素诱导FTC细胞发生铁死亡的指标。接下来,通过敲低或过表达HO-1进一步探索姜黄素诱导FTC细胞发生铁死亡的调控机制。通过免疫共沉淀(Co-IP)实验分析HO-1和GPX4是否存在蛋白互作。在低表达HO-1的FTC细Berzosertib分子式胞系中敲低GPX4,通过检测Lipid ROS水平,观察能否提高姜黄素诱导FTC细胞发生铁死亡的敏感性。最后,我们进行了裸鼠皮下成瘤的体内实验,观察姜黄素和HO-1表达的高低对肿瘤生长的影响。结果第一部分(1)测序数据表明HO-1在甲状腺滤泡状癌组织中的表达值为16.1653,癌旁组织中的表达值为4.98972,改变倍数为1.69587,p值=0.00005,q值=0.00548452。提示甲状腺滤泡状癌组织中HO-1的表达值高于癌旁组织。(2)通过免疫组化染色分析发现HO-1在甲状腺滤泡状癌组织和癌旁组织中的阳性表达率分别为60%和36%,差异有统计学意义(χ~2=5.77 p=0.016)。(3)Western blot检测发现HO-1蛋白在甲状腺滤泡状癌组织中明显高于癌旁组织。同样地,FTC-133和FTC-238细胞中HO-1蛋白表达明显高于Nthy-ori-3-1细胞。(4)高表达的HO-1在铁死亡诱导剂的作用下促进甲状腺细胞发生铁死亡。反之,低表达的HO-1抑制其发生铁死亡。第二部分(1)姜黄素明显降低了甲状腺细胞的活力,且呈剂量依赖性。20%的生长抑制浓度(IC_(20))在FTC-133和FTC-238细胞中分别为9.35μM和10.56μM,50%的生长抑制浓度(IC_(50))分别为23.29μM和22.62μM。然而,在Nthy-ori-3-1细胞中IC_(20)和IC_(50)的值分别为32.25μM和92.36μM。(2)克隆形成实验、细胞迁移和侵袭实验表明姜黄素以剂量依赖的方式明显抑制FTC细胞的增殖、迁移和侵袭。(3)在姜黄素浓度为10μM时,多种药物抑制剂可以明显提高FTC细胞的活力。当姜黄素浓度为20μM时,只有Fer-1可以同时提高FTC-133和FTC-238细胞的活力。第三部分(1)姜黄素呈剂量依赖性的降低GPX4蛋白的表达;升高HO-1蛋白的表达;增加细胞内铁离子的浓度和MDA水平;降低GSH水平;并且诱导FTC细胞发生脂质过氧化。(2)敲低HO-1的FTC细胞通过上调GPX4蛋白的表达,PLX4032浓度抑制姜黄素诱导的铁死亡。反之,过表达HO-1的FTC细胞通过下调GPX4蛋白的表达,促进姜黄素诱导的铁死亡。(3)免疫共沉淀实验表明HO-1可特异性与GPX4相互作用并调控其表达。低表达HO-1的FTC细胞抑制了姜黄素诱导的铁死亡。然而,当敲低GPX4后逆转了此现象,导致细胞脂质过氧化水平升高。(4)裸鼠肿瘤在姜黄素的作用下生长较慢,肿瘤重量较轻,体积增加缓慢,促进了铁死亡的发生。过表达HO-1的裸鼠肿瘤在姜黄素的作用呈现出相同的情况。结论HO-1在甲状腺滤泡状癌中的表达高于癌旁组织。HO-1在FTC细胞中过表达可发生铁死亡。姜黄素通过上调HO-1的表达抑制甲状腺滤泡状癌的发生和转移,这可能与姜黄素诱导铁死亡信号通路的激活有关。尽管还需要进一步研究来确定姜黄素作用于甲状腺滤泡状癌的具体机制,但对于无法耐受手术或难以诊断的甲状腺滤泡状癌患者来说,可能会提供一种缓解甲状腺滤泡状癌的治疗途径。

原发性肝癌是全球范围内最常见的恶性肿瘤之一。经肝动脉化疗栓塞术（transarterial chemoembolizationselleckchem Entinostat,TACE）是治疗不可切除肝癌的主要方法AZD9291体内实验剂量，但其存在疗效不彻底、不良反应较多等问题。近年来，中医药专家根据TACE的原理，创新提出了经肝动脉中药栓塞术（transarterial herboehepatic lipid metabolismmbolization,TAHE）。该疗法选择中药制剂经肝动脉注入肿瘤部位，实现靶向治疗。研究显示，与TACE相比，TAHE可以提高近期疗效，减少术后毒副反应，并可能通过多靶点抑制肿瘤发展。临床研究验证了包括华蟾素、榄香烯、鸦胆子油等中药制剂通过TAHE对肝癌的治疗效果。TAHE疗法体现了中医药的优势，为晚期肝癌患者提供了新的治疗选择。但作为创新疗法，TAHE在作用机制、制剂筛选、个体化治疗等方面还需深入研究。我们期待TAHE技术的不断优化，使更多肝癌患者从中受益。

西兰花(Brassica oleracea var.italica)营养价值丰富,位居同类蔬菜之首,深受人们喜爱。西兰花采后代谢仍然旺盛,贮运过程中花球易褪绿转黄,并伴随着营养物质的损失,严重影响其商品品质。因此,寻找安全有效的保鲜技术就显得尤为重要。褪黑素(melatonin,MT)是一种天然存在的吲哚胺分子,具有抗氧化活性。本文以‘耐寒优秀’西兰花为试材,首先分析了不同温度下西兰花黄化和抗氧化指标的变化规律,分析黄化指标与抗氧化指标的相关性,然后以黄化指标和抗氧化指标作为评价指标,筛选褪黑素处理的适宜浓度,并从抗氧化角度探讨了褪黑素处理延缓西兰花黄化的机理。为改进西兰花采后处理技术提供依据。主要研究结果如standard cleaning and disinfection下:(1)20℃和4℃下,西兰花的黄化进程不同。20℃和4℃下的西兰花分别在第3 d和15 d开始转黄,在Fer-1体外第5 d和25 d彻底黄化。伴随着西兰花的黄化,超氧阴离子(O_2~(·-))的产生速率也成上升趋势,过氧化氢(H_2O_2)和丙二醛(MDA)含量上升。总酚和类黄酮的VEGFR抑制剂含量升高,抗坏血酸(As A)的含量降低,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性先上升再下降,过氧化物酶(POD)活性一直在升高。相关分析结果表明,O_2~(·-)的产生速率、H_2O_2、MDA含量和叶绿素a含量、叶绿素b含量、叶绿素总量呈显著相关,As A含量、SOD活性和叶绿素a含量、叶绿素b含量、叶绿素总量呈显著相关。西兰花黄化过程中,抗氧化系统清除活性氧(ROS)的能力减弱,ROS过度积累。(2)4℃条件下,不同浓度(50、100、150和200μmol/L)褪黑素处理均在一定程度上延缓西兰花黄化,其中,100μmol/L效果最佳。该处理能将西兰花的转黄时间推迟10 d,显著抑制叶绿素荧光参数Fv/Fm值、Rfd值的降低以及转黄指数和L*、a*、b*值的升高,延缓叶绿素含量的下降,同时,降低了O_2~(·-)的产生速率,抑制了H_2O_2和MDA含量的上升,维持了较高抗坏血酸、总酚和类黄酮的含量,提高了SOD、CAT的活性,抑制了POD活性的上升。因此,选定100μmol/L为适宜的褪黑素处理浓度。相关分析结果表明,褪黑素处理延缓西兰花的黄化可能与花球抗氧化水平的提高相关。(3)以100μmol/L褪黑素处理西兰花,分析其对抗坏血酸-谷胱甘肽循环关键指标的影响,结果表明,处理样品As A、脱氢抗坏血酸(DHA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)的含量显著高于同期对照样品,As A/DHA和GSH/GSSG的比值明显提高;抗氧化酶APX、GR、MDHAR和DHAR的活性,以及相关基因Bo APX1、Bo APX3、Bos APX、Bo GR、Bo DHAR和Bo MDHAR的表达量均明显提高。说明褪黑素处理可能通过促进ASA-GSH循环,提高了样品的抗氧化能力,从而延缓了采后西兰花的黄化。