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目的 探讨肝细胞肝癌(LIHC)中NDC1基因的表达水平及临床价值。方法 利用The Human Protein Atlas、GEPIA、TIMERCytokine Detection数据库在线分析NDC1基因在健康人体各器官组织、正常肝组织和肝细胞肝癌组织中的表达情况。利用Kaplan-Meier Ploter和UALCAN数据库的肝癌数据集在线分析患者NDC1表达与生存总周期的关系。通过STRING数据库在线检索NDC1的相关蛋白网络图，并进行功能注释和KEGG通路富集分析。通过TIMER数据库检测NDC1在肝癌中的免疫细胞的浸润水平以分析临床不良预后的相关性。结果 人体不同器官的NDC1 m RNA存在差异表达。与对照组相比，NDC1基因在乳腺癌、膀胱癌、结肠癌、胆管癌、肺鳞癌、肝癌的表达水平显著上升，且差异有显著统计学意义(P<0.001)。肝癌组织NDC1 m RNA的表达水平高于正常肝脏组织，肝癌组织中NDC1 m RNA表达水平明显上调，差异有统计学意义(P<0.05)。NDC1基因在正常肝组织中的表达水平为2.356(1.728～2.878)。根据病理分级，NDC1基因在1级肝癌组织中的表达水平为3.071 (2.475～4.981)，在2级肝癌组织中的表达水平为3.69 (2.457～5.305)，在3级肝癌组织中的表达水平为4.676 (2.745～6.874)，在4级肝癌组织中的表达水平为4.586 (3.159～6.954)，各级肝癌中NDC1的表达水平差异有显著统计学意义(P<0.01)；根据肿瘤临床分期，NDC1基因在Ⅰ期肝癌组INCB28060溶解度织中表达水平为3.323 (2.371～5.414)，在Ⅱ期肝癌组织中表达水平为4.294 (2.704～7.496)，在Ⅲ期肝癌组织中表达水平为4.684 (2.979～7.037)，在Ⅳ期肝癌组织中表达水平为1.983 (1.801～2.669)，肝癌Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ期中NDC1基因的表达水平均显著高于正常组织(P<0.001)，而肝癌Ⅱ期和Ⅲ期中的表达水平显著高于Ⅰ期，差异具有显著统计学意义(P<0.01)；根据身体质量指数分组，在正常体质量的肝癌组织表达水平为3.62 (IDN-6556研究购买2.584～5.661)，在超常体质量的肝癌组织表达水平为3.841 (2.098～6.056)，在肥胖的肝癌组织表达水平为3.627 (2.504～5.182)，在极度肥胖的肝癌组织表达水平为3.577 (2.359～4.909)。任何BMI患者的肝癌组织中NDC1的表达水平均显著高于正常肝脏组织，差异具有显著统计学意义(P<0.01)。NDC1与CDK1、CCNB1、CCNB2、SEH1L、NUP155、CDCA8等蛋白相关，NDC1 m RNA在肝癌免疫微环境中与CD8~+T细胞、CD4~+T细胞、T细胞、B细胞、中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞和骨髓细胞等免疫细胞中的表达呈正相关性(P<0.05)。结论 肝癌组织中NDC1基因呈现高表达水平，其表达水平与肝癌的发生、发展及预后密切相关，可能是肝癌潜在的预后生物学标志物及治疗靶标。

[目的]探究《黄帝内经》饮食理论的内涵，为系统性红斑狼疮患者提供饮食指导思路。[方法]以《黄帝内经》饮食理论为基础，Laduviglusib研究购买通过查阅古今文献，分析饮食与系统性红斑狼疮的关系，总结饮食对疾病的影响。[结果]系统性红斑狼疮患者应遵守食饮有节、谨和五味的原则，即限制热量、缩短Elexacaftor NMR进食时间以及根据证候或体质适当进食辣椒、大蒜等辛辣食物，可以通过改善机体代谢从而减轻自身免疫反应。由于会加重皮肤损害，导致糖脂代谢紊乱和肠道菌群失调，应尽量减少高糖高脂食物的摄入。糖类摄入过多还与关节疼痛、脱发相关，脂肪摄入过多则会加重肠道炎症。另外，建议食用富含维生素D、Ⅱ型胶原的食物，通过调节免疫，有助于减轻关节症状；适当饮茶、咖啡抗氧化，补充富含双歧杆菌的酸奶可以调节肠道菌群，改善肾功能。[结论]饮食调护是《黄帝内经》极具特色的理论之一，可有效指导系统性红斑狼疮患者日常饮食，有助于缓解病情、减轻药物毒副作用，对于Thermal Cyclers疾病治疗发挥一定的辅助作用，可以作为患者日常饮食的指导原则。

目的：探讨成人原发性膜性肾病原发性膜性肾病（PMN）伴乙肝病毒（HBV）感染的临床特点及预后。方法：回顾性分析20Emergency medical service15年1月至2020AMG510 molecular weight年10月在广西医科大学第一附属医院肾内科住院治疗并经肾活检确诊的成人PMN患者临床资料，比较伴或不伴HBV感染的PMN患者的临床特点，运用Kaplan-Meier生存分析和COX回归分析比较两组患者的预后。结果：共纳入PMN患者88例，其中伴HBV感染（PMN-HBV组）49例，不伴HBV感染（PMN组）39例；PMN-HBV组谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶selleck化学（ALT）、24 h尿蛋白水平高于PMN组（P<0.05），而补体C3、C4水平低于PMN组（P<0.05）。两组间在其他临床指标及药物使用上差异均无统计学意义（P>0.05）。Kaplan-Meier生存分析显示，PMN组临床缓解率高于PMN-HBV组（Log-rank χ~2=5.124, P=0.024）。多因素COX回归分析显示，合并HBV感染是影响PMN临床缓解的影响因素（HR=0.049,95%CI=0.214～0.899,P=0.024）。结论：伴HBV感染是影响成人PMN患者临床缓解的影响因素，伴HBV感染的成人PMN患者预后较差。

作为应用最广泛的医用高分子材料之一的聚氯乙烯(PVC),当用作医疗器械产品时,存在增塑剂的迁出和细菌易在其表面黏附和增殖导致感染的问题。因此,赋予PAnaerobic biodegradationVC材料优异的抗菌性和良好的加工性是对医用聚氯乙烯的客观要求,也是将传统PVC材料实现高性能和高附加值的迫切需要。本论文通过结构设计,合成了基于氯乙烯的二元和三元共聚物,并进一步反应合成季铵盐阳离子抗菌聚合物,以制备耐迁移抗菌PVC材料以及具有增塑性和抗菌性双重功能的PVC基体树脂材料。主要研究内容如下:(1)基于大分子季铵盐类抗菌剂优异的抗菌性和耐迁移性,选用氯乙酸乙烯酯(VCA)作为季铵化的功能性单体,通过沉淀聚合合成了3种不同共聚组成的低分子量氯乙烯与氯乙酸乙烯酯的二元共聚物。进一步通过共聚物中VCA与不同碳数的N,N-二甲基烷基叔胺之间的季铵化反应,成功地合成AZD6738研究购买了一系列大分子季铵盐阳离子抗菌剂,其本征抗菌结果显示所制备的不同碳数的大分子季铵盐阳离子抗菌剂对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌均表现出优异的抗菌性能。将不同质量分数的大分子季铵盐阳离子抗菌剂与PVC基体混合制备PVC复合抗菌材料。含5 wt%大分子季铵盐阳离子抗菌剂的PVC复合抗菌材料具有优异的抗菌性能,抗菌率高达99.9%。同时,耐迁移实验结果显示大分子季铵盐阳离子抗菌剂具有非常低的迁移率(﹤0.4%)。(2)选择新癸酸乙烯酯(VND)作为内增塑单体,氯乙酸乙烯酯(VCA)作为季铵化的功能性单体,通过悬浮聚合合成了一系列分子量在62000-72000 g/mol的P[(VC)-co-(VND)-co-(VCA)]三元共聚物。测试结果表明,该三元共聚物相对未改性的纯PVC,玻璃化转变温度降低明显,最低降到47.3℃。塑化过程显示VND的引入可以显著地降低熔体的粘度,改善加工性。力学性能测试结果表明三元共聚物的拉伸强度和抗冲强度相比于纯PVC均有所提升,三元共聚物的拉伸强度最高为80.0 MPa,提升了149%,三元共聚物的抗冲强度最高为3.0 k J/m~2,提升了137%。(3)将P[(VC)-co-(VND)-co-(VCA)]三元共聚物塑化并压制成片材,采用弱极性溶剂溶胀的方式在其膜表面进行季铵化,得到集成了内增塑与抗菌功能的聚合物膜。正己烷与四氢呋喃质量比为13:7的混合溶剂是适合于该三元共聚物表面季铵化的反应介质。抗菌结果表明投料量80 wt%P更多VC的抗菌PVC材料在VCA实际含量为3%及以上时对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的抗菌率为98.4%及以上,而投料量70 wt%PVC的抗菌PVC材料在VCA实际含量为4%及以上时抗菌率均高达99.9%。

[目的]探讨灵芝提取物（ganoderma lucidum extrnovel medicationsact,GLE）对肝硬化小鼠的肝保护作用及机制。[方法]将10只雄性C57BL/6小鼠作为对照组，剩余40只小鼠采用四氯化碳橄榄油混悬液诱导肝硬化模型，并随机分为模型组和GLE低（50 mg/kg·d）、中（100 mg/kg·d）、高（200 mg/kg·d）剂量组，对照组及模型组均灌胃等量0.9%氯化钠溶液。计算肝脏指数；以全自动生化分析仪检测小鼠血清中谷氨酸转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸转氨酶（aspartate transaminase,AST）活性和总胆固醇（total cholesterol,TC）、总胆红素（total bilirubin,TB）和肌酐（creatinine,Cr）水平；以苏木精-伊红（hematoxylin eosin,HE）染色观察肝组织病理学变化，Masson染色观察肝组织纤维化程度；以脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记（terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated dUTP nick end labeling,TUNEL）染色观察肝细胞凋亡情况；酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、丙二醛（malondiawww.selleck.cn/products/z-vad-fmkldehyde,MDA）水平和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性；免疫印迹法检测肝组织中总核因子E2相关因子2(nuclear factor E2 related factor 2,Nrf2)和核Nrf2、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)及醌氧化还原酶1[NAD(P)H:quinone oxidoreductase 1,NQO1]、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）、Ⅰ型胶原蛋白（CollagenⅠ）及E-钙黏蛋白（E-cadherin）的表达情况。[结果]与对照组比较，模型组小鼠肝损伤明显，肝脏指数，血清ALT、AST活性，TCDolutegravir抑制剂、TB及Cr水平，肝纤维化程度，肝细胞凋亡指数，血清TNF-α、IL-1β、IL-6及MDA水平，α-SMA及CollagenⅠ蛋白相对表达量升高（P<0.05），血清SOD和GSH-Px活性、肝组织总Nrf2和核Nrf2、HO-1、NQO1及E-cadherin蛋白表达降低（P<0.05）。与模型组比较，GLE低、中、高剂量组小鼠肝损伤逐步减轻，肝脏指数，血清ALT、AST活性，TC、TB及Cr水平，肝纤维化程度，肝细胞凋亡指数，血清TNF-α、IL-1β、IL-6及MDA水平，α-SMA及CollagenⅠ蛋白表达降低（P<0.05），血清SOD和GSH-Px活性、肝组织总Nrf2和核Nrf2、HO-1、NQO1及E-cadherin蛋白表达升高（P<0.05）。[结论] GLE可减轻肝硬化小鼠组织病理损伤，改善肝功能，这可能与激活Nrf2/ARE通路，抑制氧化应激和炎症反应，进而干预肝纤维化有关。

目的:黑质(Substantia nigra,SN)多巴胺能神经元选择性缺失是帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的主要病理特征,且SN铁沉积是PD发病的关键因素,铁过量可导致细胞内活性氧(Reactive oxygen species,ROS)过多产生,引起细胞损伤。胆固醇在脑内含量丰富,过高的胆固醇可引起脑内铁代谢改变和细胞死亡,与PD发病密切相关。胆固醇衍生物24S-羟基胆固醇(24S-Hydroxycholesterol,24SOHC)在PD患者的血浆和脑脊液中显著升高,被认为是潜在的治疗靶点,然而胆固醇及24S-OHC对神经元铁代谢影响及细胞损伤的机制目前还不清楚。本实验旨在探讨胆固醇及24S-OHC对神经元中铁代谢、细胞损伤的影响及其机制,以期为PD防治提供新的实验支持。方法:应用Cell counting kit-8(CCK-8)试剂盒检测SH-SY5Y神经元和原代中脑腹侧(Ventral mesencephalon,VM)神经元活力,应用流式细胞术检测细胞内ROS水平,应用铁试剂盒检测细胞内铁含量,应用透射电子显微镜观察细胞器形态,应用免疫印迹法检测细胞内铁死亡、凋亡和坏死性凋亡相关蛋白表达,应用实时定量荧光PCR检测细胞内促炎细胞因子表达。结果:1.胆固醇对SH-SY5Y神经元的影响。1.1胆固醇处理SH-SY5Y神经元,与对照组相比,100μM浓度处理时细胞活力升高,因此选择10μM、100μM作为后续实验浓度;100μM处理组细胞内ROS水平升高(P<0.001),铁螯合剂去铁胺(Deferoxamihead impact biomechanicsne,DFO)共处理后,ROS水平升高被Y-27632分子量部分抑制(P<0.05)。1.2胆固醇处理SH-SY5Y神经元,与对照组相比,100μM处理组细胞内铁调节蛋白1(Iron regulatory protein 1,IRP1)表达升高(P<0.001),ROS抑制剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)预处理后,IRP1蛋白表达升高被抑制(P<0.01);转铁蛋白受体1(Transferrin receptor 1,Tf R1)、铁转入蛋白二价金属离子转运蛋白1(Divalent metal transporter 1,DMT1)、铁蛋白(Ferritin)表达升高(P<0.05,P<0.001),铁转出蛋白(Ferroportin 1,FPN1)表达降低(P<0.001);细胞内二价铁和总铁含量升高(P<0.01,P<0.001),而谷胱甘肽过氧化物酶4(Glutathione peroxidase 4,GPX4)的蛋白表达无明显变化(P>0.05),细胞未发生铁死亡。1.3胆固醇处理SH-SY5Y神经元,与对照组相比,100μM处理组细胞内胞外信号调节激酶(Extracellular signal-regulated kinase,Erk)和核因子激活的B细胞的κ-轻链增强(Nuclear factor kappa-B,NF-κB)的蛋白磷酸化水平升高(P<0.001),DFO共处理后,二者磷酸化水平升高被抑制(P<0.01,P<0.001)。1.4胆固醇处理SH-SY5Y神经元,与对照组相比,100μM处理组内细胞内白介素1-β(Interleukin-1 beta,IL-1β)、白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)mRNA表达上调(P<0.001),加入Erk抑制剂PD98095、DFO、NAC后,二者表达上调均被抑制(P<0.001)。2.24S-OHC对VM神经元的影响。2.1胆固醇处理SH-SY5Y神经元,与对照组相比,50μM,100μM处理组细胞内胆固醇24-羟化酶(Cholesterol 24-hydroxylase,CYP46A1)蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.001)。2.2 24S-OHC处理原代VM神经元,与对照组相比,0.05μM浓度处理时细胞活力降低,因此选择0.01μM,0.1μM作为后续实验浓度;0.01μM,0.1μM处理组细胞内ROS水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。2.3 24S-OHC处理原代VM神经元,与对照组相比,0.1μM处理组细胞内IRP1、Tf R1、DMT1、Ferritin蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),FPN1蛋白表达降低(P<0.01),铁调素Hepcidin mRNA表达在0.01μM处理组细胞内上调(P<0.001);细胞内二价铁和总铁浓度升TGF-beta/Smad抑制剂高(P<0.01),GPX4和铁死亡抑制蛋白1(Ferroptosis suppressor protein 1,FSP1)的蛋白表达无明显变化(P>0.05),细胞未发生铁死亡。2.4 24S-OHC处理原代VM神经元,与对照组相比,0.1μM处理组细胞内Cleaved caspase-3蛋白表达升高(P<0.01),B细胞淋巴瘤2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)/BCL2-associated X的蛋白质(BCL2-associated X,BAX)蛋白表达比值降低(P<0.05),细胞发生凋亡;受体相互作用蛋白激酶1(Receptor-interacting protein kinase1,RIPK1)、RIPK3、磷酸化混合谱系激酶结构域样蛋白(Phosphorylated mixed lineage kinase domain-like,p-MLKL)蛋白表达升高(P<0.01、P<0.001),加入坏死性凋亡抑制剂Necrostatin-1(Nec-1)预处理后,三种蛋白表达均被抑制(P<0.001),细胞发生坏死性凋亡;DFO共处理后,Cleaved caspase-3蛋白表达升高被抑制(P<0.05),而p-MLKL蛋白表达不被影响(P<0.001);电镜下观察到0.1μM24S-OHC处理组细胞内线粒体出现了不同程度的核膜破裂,染色质凝集现象,也有细胞发生细胞质空泡化,细胞器肿胀,膜破裂,内容物流出的现象,进一步证明细胞发生了凋亡和坏死性凋亡。3.24S-OHC对SH-SY5Y神经元的影响。3.1 24S-OHC处理SH-SY5Y神经元后,与对照组相比,5μM浓度处理时细胞活力降低,因此选择2μM、5μM作为后续实验浓度;5μM 24S-OHC处理组细胞内IRP1、DMT1蛋白表达升高(P<0.01),Tf R1、FPN1蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),GPX4蛋白表达不变(P>0.05),细胞未发生铁死亡。3.2 24S-OHC处理SH-SY5Y神经元后,与对照组相比,5μM处理组细胞内Cleaved caspase-3表达量升高(P<0.001),Bcl-2/Bax蛋白表达比值降低(P<0.001),细胞发生了凋亡;Nec-1预处理后,细胞活力下降程度减轻(P<0.001),细胞发生了坏死性凋亡。3.3 24S-OHC处理SH-SY5Y神经元后,与对照组相比,5μM处理组内细胞内IL-1β、IL-6 mRNA表达上调(P<0.01,P<0.001)。结论:1.胆固醇使SHSY-5Y细胞ROS水平升高,通过IRP1的激活增加铁的转入减少铁的转出使细胞内铁含量升高,但细胞不发生铁死亡;胆固醇使细胞内促炎因子IL-1β和IL-6表达量升高,可能与Erk-NF-κB通路有关,此过程可被DFO部分抑制。2.24S-OHC使原代培养的VM神经元和SHSY-5Y细胞ROS水平升高,通过IRP1激活增加铁的转入减少铁的转出使细胞内铁含量升高;24S-OHC不引起细胞铁死亡但可诱导细胞凋亡和细胞坏死性凋亡,铁离子螯合剂DFO能部分抑制细胞凋亡,但不能抑制细胞坏死性凋亡。本实验通过不同浓度的胆固醇和24S-OHC作用于SH-SY5Y神经元、原代培养的VM神经元,观察了胆固醇对细胞铁代谢和细胞损伤的影响及其相关机制,为神经退行性疾病的预防和治疗提供了新的实验支持。

为了探索CCCTC结合因子(CCCTC-binding factor, CTCF)对人胆管癌细胞的生长、迁移和侵袭能力的影响及其潜在的bio-mediated synthesis分子作用机制，利用慢病毒感染法获得稳定过表达或敲低CTCF的胆管癌细胞系，采用蛋白质免疫印迹法(WesterE-616452纯度n blotting, Wb)检测CTCF蛋白表达水平，采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法和克隆形成实验检测细胞生长情况，采用Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭能力，采用GraphPad软件(v6)的Mann-Whitney U检验分析CTCF基因在癌和癌旁组织间的mRNA差异表达.结果显示：过表达CTCF可显著促进HCCC-9810和RBE胆管癌细胞的生长、迁移和侵袭能力；敲低CTCF呈现相反的表型.通过通路富集分析发现：CTCF的表达水平在胆管癌中与p53信号通路活性显著负相关，过表达CNSC125066临床试验TCF可显著下调p53及其靶基因p21的mRNA和蛋白表达水平，而敲低CTCF则显著促进p53和p21的mRNA和蛋白表达水平.综上，本研究揭示CTCF可能通过抑制p53信号通路而促进胆管癌细胞生长、迁移和侵袭而发挥促癌基因的功能.

多聚谷氨酰胺（polyglutamine,PolyQ）疾病是由特定基因序列中CAG三核苷酸的不稳定重复扩增所引发的一类神经退MAPK抑制剂行性疾病。至今已发现9种类型的PolyQ疾病，其中多数疾病的致病蛋白质在转录调控中发挥着重要的病理作用。PolyQ蛋白中谷氨酰胺的异常重复延伸会引发蛋白质错误折叠并在细胞中积聚形成包涵体。积聚的蛋白质可通过自身结构域、泛素修饰和RNA等介导的相互作用，有效地募集细胞内的转录因子、泛素接头或受体蛋白，以及分子伴侣等组分到包涵体中。这些组分在细胞中的可溶性比例减少，使得机体内的转录调控系统功能受损，造成转录失调从而诱发Sediment microbiome疾病。因此，研究异selleck LEE011常延伸的PolyQ蛋白对细胞内转录因子及其他组分的募集作用，可在分子水平上解释神经退行性疾病的发病机制，从而为临床应用提供潜在的预防和治疗方法。

目的：探究甘露糖结合凝集素2(LMAN2)在激素受体（HR）阳性乳腺癌组织中的表达水平与乳腺sports and exercise medicine癌患者预后的关系及其对MCF-7细胞增殖和迁移的影响。方法：通过TCGA、Bc-GenExMiner、GEPIA和Kaplan-Meier Plotter数据库分析LMAN2在乳腺癌组织和正常乳腺组织中的差异性表达及其与患者预后的关系。采用小RNA干扰技术将si-LMAN2#1www.selleck.cn/products/s63845、si-LMAN2#2及si-NC转染至MCF-7细胞，将过表达LMAN载体（pc-LMAN）及空载体pcDNA3.1阴性对照（pc-NC）转染至MCF-7细胞，实验分为si-LMAN2#1、si-LMAN2#2、si-NC、pc-LMAN2和pc-NC组。通过qPCR和WB实验检测各组细胞中LMAN2 mRNA和蛋白的表达水平，CCK-8、克隆形成、Transwell迁移、WB等实验检测敲低和过表达LMAN 2对MCF-7细胞增殖、克隆形成、迁移及AKT信号通路相关蛋白表达的影响。结果：LMAN2在乳腺癌组织中的表达水平显著高于正常乳腺组织（P<0.001）。HR阳性乳腺癌组织中LMAN2表达水平显著高于HR阴性乳腺癌组织（P<0.001）;LMAN2高表达与HR阳性乳腺癌患者不良预后有关联。敲低LMAN2可显著降低MCF-7细胞的增殖和迁移能力（P<0.01或P<0.001），过表达LMAN2可显著提高MCF-7细胞的增殖和迁移能力（均P<0.001）。敲低LMATaurineN2组MCF-7细胞中PTEN和P21蛋白表达水平均显著升高，p-AKT蛋白表达水平显著降低（均P<0.01）。结论：LMAN2在乳腺癌组织和HR阳性乳腺癌组织中高表达，且与不良预后有关联。LMAN2高表达与MCF-7细胞增殖和迁移有关联，其作用机制可能涉及AKT信号通路。

目的：探讨二陈汤通过调控p38MAPK信号通路降低血脂异常痰浊阻遏证小鼠氧化应激水平的效应，基于“方证相应”，研究该病-证的证候特点；方法：将C57BL/6J小鼠5只设为正常组，ApoE基因敲除小鼠20只，应用多因素复合建模的方法构建血脂异常痰浊阻遏证模型，设为模型组、二陈汤低剂量治疗组、二陈汤中剂量治疗组、二陈汤高剂量治疗组。采用生化法检测血清MDA浓度水平，实时荧光定量PCR法检测主动脉内皮ICAM、E-Selectin基因转录水平，蛋白免疫印迹法检测主动脉内皮p38、p-p38蛋白表达水平；结果：①与正常组相比，模型组小鼠血清MDA浓度水平、ICAM、E-Selectin基因转录水平、p-p38蛋白表达水平显著升高（P<0.05）；②与模型组相比，二陈汤中、高剂量治疗组血清MDA浓度水平Genetic map、ICAM、E-Selectin基因转录水平、p-p38蛋白表达水平降低（P<0.05）；③与二陈汤低剂量治疗组相比，二陈汤中剂量治疗组小鼠主动脉内皮p-p38蛋白表达水平明显下降（P<0.05），二陈汤高剂量治疗组小鼠血清MDA浓度水平、E-Selectin基因转录水平明显下降（P<0.05）；④与二陈汤中剂量治疗组相比，二陈汤高剂量治疗组小鼠主动脉内皮ICAM基因转录水平明显下降（P<0.05）；结论：二陈汤可改善血脂异常痰浊阻遏证ICAM、E-Selectin基因转录水平，降低Entinostat小鼠氧化应激程度，进而发挥对于血管内皮的保护作用，该作用的发挥机制可能与下调pEmpagliflozin MW38MAPK信号通路激活水平有关。方证相应，氧化应激水平增强所致的血管内皮损伤，可能是血脂异常痰浊阻遏的证候特点之一。