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目的：探究芝麻素对2型糖尿病性骨质疏松症（T2DOP）的治疗作用及其可能机制。方法：将健康雄性SD大鼠分为对照组、模型组、低剂量芝麻素组（L-Ses组）和高剂量芝麻素组（H-Ses组），每组10只。模型组、L-Ses组和H-Ses组大鼠给予高脂高糖饲料喂饲4周，并一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ，剂量35 mg/kg）溶液建立2型糖尿病性骨质疏松症大鼠模型。造模成功后，L-Ses组和H-Ses组大鼠分别按照10 mg/kg和40 mg/kg的剂量给予芝麻素灌胃处理，每日1次，持续药物处理8周。对照组和模型组大鼠同时间段给予等量的生理盐水灌胃处理。分别检测大鼠血清中空腹血糖值（Fasting plasma glucose,FPG）、空腹胰岛素（Fasting insulin,FINS）、糖化血红蛋白（Glycosylated hemoglobin,HbA1c）、血清总胆固醇（Serum total cholesterol,TC）、甘油三酯（Triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（Low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（High-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（Catalase,CAT）、谷胱甘肽（Glutathione,GSH）和丙二醛（Malondialdehyde,MDA）的水平。采用苏木素-伊红（Hematoxylin-eosin staining,HE）染色检测大鼠股骨组织形态。μCT扫描仪分析大鼠股骨干骺端三维结构以及骨密度（Bone mineral density,BMD）、骨小梁数（Trabe获悉更多cular number,Tb.N）和骨小梁厚度（Trabecular thickness,Tb.Th）参数，Western blot检测骨形成指标骨碱性磷酸酶（Bone alkaline phosphate,BALP）PUN30119体内、骨钙素（Osteocalcin,OCN）、成骨相关基因2(Runt-related transcription factor 2,Runx2)，以及磷脂酰肌醇-3激酶（Phosphoinositide 3 kinase,PI3K）/蛋白激酶B(Protein kinase B,Akt)/糖原合成酶激酶3β(Glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)/活化T细胞核因子1(Nuclear factor of activated T cells c1,NFATc1)信号通路相关蛋白的表达。结果：与对照组比较，模型adherence to medical treatments组大鼠血清FPG、FINS、HBA1c、TC、TG、LDL-C和MDA水平均升高（P<0.05）,HDL-C、SOD、CAT和GSH水平均降低（P<0.05）；股骨组织中骨小梁断裂状态较多，排列紊乱，骨质严重流失，BMD、Tb.N和Tb.Th均降低（P<0.05），股骨组织中BALP、OCN和Runx2蛋白表达水平均降低（P<0.05）,AKT和NFATc1蛋白磷酸化水平均升高（P<0.05）,GSK3β蛋白磷酸化水平降低（P<0.05）。与模型组比较，L-Ses组和H-Ses组大鼠血清中FPG、FINS、HBA1c、TC、TG、LDL-C和MDA水平均降低（P<0.05）,HDL-C、SOD、CAT和GSH水平均升高（P<0.05）；股骨组织中骨小梁断裂状态较少，排列、形态结构和骨质流失均呈现较大改善，BMD、Tb.N和Tb.Th均升高（P<0.05），股骨组织中BALP、OCN和Runx2蛋白表达水平均升高（P<0.05）,AKT和NFATc1蛋白磷酸化水平均降低（P<0.05）,GSK3β蛋白磷酸化水平升高（P<0.05）。与L-Ses组比较，H-Ses组大鼠血清中FPG、FINS、HBA1c、TC、TG、LDL-C、SOD、CAT、GSH和MDA水平均降低（P<0.05）,HDL-C水平升高（P<0.05）；大鼠股骨组织和形态稍有缓解，BMD、Tb.N和Tb.Th均升高（P<0.05），股骨组织中BALP、OCN和Runx2蛋白表达水平均升高（P<0.05）,AKT和NFATc1蛋白磷酸化水平均降低（P<0.05）,GSK3β蛋白磷酸化水平升高（P<0.05）。结论：芝麻素可能通过抑制AKT/GSK3β/NFATc1信号通路，促进骨形成，进而缓解T2DOP大鼠的骨质疏松症进展。

肝胆管结石是指发生在左右肝管汇合部以上的结石病。该病可引起胆道梗阻及胆汁淤积，继而增加结石的发生率，而机械梗阻及反复炎症刺激将加重胆道梗阻，从而引起一系列严重的并发症，如胆管炎、肝萎缩、肝硬化等，甚至诱发胆管癌变。肝内胆管癌（ICC）是常见的肝脏恶性肿瘤，其起源于肝内胆管上皮，有着恶性程度高、手术根治率低、术后复发率高、预后差等特点，因此也成为影响国民健康的重大疾病。ICC的病因目前尚未明确，众多研究表明，肝胆管结石是ICC的高危因素之一，在结石长期的机械刺激及慢性炎症刺激下，胆管上皮沿着增生修复、不典型性增genetic monitoring生、癌前病变的方向发展，并在此基础上，最终演变成ICC。因此，根据致病因素与结石相RepSox抑制剂关程度将ICC分为结石性肝内胆管癌（HICC）和非结石性肝内胆管癌（NHICC）。外科手术仍是ICC的主要治疗方式，早期根治性肝切除术可有效提高ICC患者的总体生存率，改善预后。作为肝内胆管结石的高发地区，近年来HICC在我国的发病率也随之攀升，因而针对HICC的综合管理具有十分重要的临床意Regorafenib生产商义。基于上述背景，本文以HICC为中心，归纳出HICC与NHICC的围手术期处理要点差异，以期为HICC患者在整个肝切除术的围手术期内提供个体化、精准化的围手术期管理方式，从而达到提高诊断率、精准治疗、加速康复、改善预后的目的。

胰腺癌（Pancreatic Cancer，PC）是临床上常见的消化系统恶性肿瘤。由于早期症状不典型，多数患者在确诊时已处于晚期，给患者及家属的身心造成极大痛苦。磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号是影响癌症的经典通路。PC状态下，PI3K/Akt信号通路调控失常，可推动肿瘤细胞周期过渡、抑制肿瘤细胞自噬、凋亡，影响PC细selleckchem胞的增殖、侵袭与转移。目前，手术、放化疗及靶向治疗仍是PC的主要治疗手段，但存在耐药性强、不良反应大等局限性。近年来，中医药在抗肿瘤领域发展迅速，以疗效明显、不良反应少等优势备受关注。大量研究表明，中医药可以通过调控PI3K/Akt通路对PC细胞的增殖、自噬、细胞周期、凋亡、侵袭和转移及降低耐药性以延缓PC进展购买GSK J4，但目前行业内仍缺少与上述内容相关的全面综述。因此，本文就PI3K/Akt通路及其与PC的关系，以及基于PI3K/Akt通路干预PC的中医药进展进行综述，以期为PC的治疗及Emergency medical service未来药物开发提供有益参考。

近年来,糖尿病(Diabetes mellitus,DM)患病率不断攀升,众所周知,血糖控制欠佳给患者带来的主要危害是糖尿病并发症,包括糖尿病急性并发症和糖尿病慢性并发症,如糖尿病性肾脏病(Diabetic kidney disease,DKD),该疾病在临床诊治中常给予降糖、降压、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(Rein-Angiotensin-Aldosterone-System,RASS)的激活、中药制剂等治疗,有些患者临床治疗效果较差,最终不能阻止DKD发展为终末期肾病的结局,患者需背负巨大的经济重担,生活质量极速下降。基于上述情况,早期预防及控制DKD进展是内分泌科临床医生面临的巨大挑战。既往研究发现在DKD的早期阶段,不管是患者还是动物模型中均发现肾脏组织中已出现脂质沉积及其带来的肾脏损伤,但具体的代谢机制尚不明确。连接粘附分子样蛋白L(Junctional adhesion molecules L,JAML)是JAMs系列中新发现的一个因子,研究发现在DKD患者肾脏内表达显著升高,并与肾脏内脂质过度沉积和肾小球滤过率(Estimated glomerular filtration rate,e GFR)降低有关,敲除JAML可以通过激发SIRT1/AMPK通路,调节甾醇调节元件结合蛋-1(Sterol regulatory element binding protein-1,SREBP-1)及其下游的一些关键酶,从而减少足细胞内脂质沉积及肾脏损伤。白藜芦醇(Resveratrol,RSV)是一种可从多种自然植物中提取出来的天然成分,具有降糖、降脂、改善肾脏功能等作用。既往基础研究表明RSV对肾脏的调节可以通过多个通路起作用,具体可涉及细胞凋亡、氧化应激反应、内质网应激、炎症反应、细胞自噬等机制,而对导致这些反应的上游调控机制研究甚少。本研究首先观察到不同分期DKD患者脂代谢相关指标与DKD肾损伤密切相关,通过临床患者肾组织活检观察到DKD患者肾脏内存在脂质沉积及JAML/SIRT1脂质从头合成Liraglutide生产商通路的异常表达;通过动物试验平台结果显示RSV干预可降低高脂饮食喂养导致的C57BL/6J小鼠血糖及血脂的升高,改善其肾功能损伤,并可影响JAML/SIRT1脂质从头合成通路,减少其肾脏内脂质沉积;在体外研究中观察到RSV对棕榈酸(Palmitic acid,PA)诱导MPC-5足细胞内脂质成分的影响及作用机制。本研究为RSV应用于DKD,改善其肾脏内脂质沉积及损伤提供理论依据及数据支持。第一部分不同分期糖尿病性肾脏病患者脂代谢与肾损伤相关性研究目的:通过观察不同分期糖尿病性肾脏病患者脂代谢及肾损伤变化,探讨不同分期糖尿病性肾脏病患者脂代谢与肾损伤相关性及导致肾脏内脂质沉积及肾损伤的可能机制。方法:根据e GFR水平将选取的83名DKD患者分为DKD-G2组、DKD-G3组、DKD-G4组,同时选取56名2型糖尿病无并发症患者作为对照组,收集入组患者的基本信息,测定各组患者的糖化血红蛋白、血脂、尿素、血肌酐、超氧化物歧化酶(Superoxidedismutase,SOD)、24h尿白蛋白等;CKD-EPI公式估算e GFR;部分患者通过肾活检观察肾组织病理(HE、PAS、Masson染色)改变;免疫组化观察肾组织内脂质合成通路相关指标JAML、SIRT1、SREBP-1、Ch REBP、ADRP水平变化,同时应用Image Pro Plus 6.0软件计算黄色阳性表达的平均光密度值(IOD_(sum)/Area_(sum))并进行统计学分析。结果:1一般临床资料和生化指标比较与对照组相比,DKD各组患者随病情的加重TC、TG、LDL-C、Apo B、Lp(a)逐步升高,HDL-C、Apo A、SOD逐步下降(P<0.05)。2肾损伤相关性因素分析病程、Hb A1C、Apo B、LP(a)、TC、LDL-C、TG与e GFR负相关,HDL-C、SOD、Apo A与e GFR正相关。其中TG、LDL-C、Apo B是e GFR的独立危险因素。病程、Hb A1C、TC、TG、LDL-C、Apo B、LP(a)与24h尿白蛋白正相关,HDL-C、Apo A、SOD与24h尿白蛋白负相关。其中TG、TC、LP(a)为24h尿白蛋白的独立危险因素。3肾脏病理及免疫组化结果3.1与对照组相比,不同分期DKD患者HE染色及PAS染色肾脏内可见系膜基质增多,肾小球囊腔变窄,入球小动脉透明样变性早期,病情越重病理改变越明显。DKD-G3和DKD-G4组可见肾小球局部硬化样改变,K-W结节形成。Masson染色可见DKD-G3和DKD-G4组患者肾脏肾间质纤维化样改变。3.2与对照组相比,不同分期DKD患者肾脏内免疫组化脂质成分ADRP表达升高,其中DKD-G3和DKD-G4组升高较DKD-G2组显著(P<0.001)。3.3与对照组相比,不同分期DKD患者肾脏内免疫组化JAML、SREBP-1、Ch REBP表达显著升高,SIRT1表达显著降低,且随着DKD病情的加重,上述表达异常加重(P<0.05或0.001)。3.4 Spearman相关分析结果显示:SIRT1与e GFR正相关,JAML、SREBP-1、Ch REBP、ADRP与e GFR负相关。SIRT1与24h尿蛋白负相关,JAML、SREBP-1、Ch REBP、ADRP与24h尿蛋白正相关。小结:1.不同分期DKD患者均有程度不同的脂代谢异常,病情越严重,血脂相关异常指标越多。2.不同分期DKD患者肾脏组织内脂质沉积均增多,JAML/SIRT1脂质从头合成通路表达受损。第二部分基于JAML/SIRT1脂质从头合成途径探讨白藜芦醇对高脂诱导小鼠肾脏脂毒性的影响目的:观察RSV对高脂饮食喂养的C57BL/6J小鼠的血糖、血脂、肾功能水平、肾脏内JAML/SIRT1脂质从头合成途径、脂质沉积情况及肾脏脂毒性损伤的影响。方法:选择C57BL/6J小鼠(n=30),分为对照组(Control,n=10)和高脂组(HFD,n=20)。HFD组给予高脂饮食喂养,Control组给予常规饮食喂养,上述过程进行12周后HFD组20只小鼠再次分组,分为高脂+白藜芦醇组(HFD+RSV,n=10)和HFD组(n=10)。干预措施方面,HFD+RSV组进行RSV干预。Control组和HFD组给予同等量的溶剂对照,各组共干预6周。观察各组小鼠体重、血糖、血脂、肾功能指标变化,HE、PAS、Masson、油红O及BODIPY染色观察各组小鼠肾组织内脂质沉积及病理变化,电镜下观察各组小鼠肾小球基底膜变化。提取各组小鼠肾脏m RNA及蛋白,采用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)方法和蛋白质印迹方法(Western blot)检测各组小鼠肾脏内JAML、SIRT1、SREBP-1、Ch REBP、ADRP表达。结果:1 RSV对高脂饮食喂养小鼠体重和血糖的影响经过12周高脂饮食干预后,与Control组对比,HFD组小鼠体重明显增加,IPGTT所示各时间点的血糖均明显上升。与HFD组相比,HFD+RSV组小鼠的体重明显降低,IPGTT各时间点血糖明显下降。2 RSV对高脂饮食诱导小鼠血脂、肾功能、组织病理学及脂质沉积的影响2.1与Control组比较,HFD组小鼠血脂指标:TC、TG、LDL-C水平均明显上升,而HDL-C水平明显降低;肾功能指标:BUN、SCr明显升高。HFD+RSV组小鼠TC、TG、LDL、BUN水平较HFD组均明显降低,HDL水平明显升高。2.2 HFD组小鼠HE染色肾脏组织内可见肾小球系膜基质增加,肾小囊腔变狭窄,部分肾小管细胞出现不同程度的肥大、肿胀,多发空泡形成,评估肾小管及肾小球损伤分数明显高于Control组。HFD组小鼠肾脏组织PAS糖原染色阳性表达区域较Control组增多,而在Masson染色中可见早期轻度肾脏纤维化改变。HFD+RSV组小鼠上述病理损伤改变均减轻,肾小管及肾小球损伤分数明显降低。2.3与HFD组相比,HFD+RSV组小鼠肾组织油红O染色及BODIPY脂质荧光染色阳性表达区域明显减少。2.4在电镜下观察,HFD+RSV组小鼠肾小球基底膜厚度较HFD组明显减低,足突融合明显减轻。3 RSV对高脂饮食诱导小鼠肾脏脂质合成通路的影响与HFD组相比,HFD+RSV组小鼠肾脏组织内JAML、SREBP-1、Ch REBP、ADRP表达明显降低,SIRT1表达明显升高。小结:1.高脂喂养C57BL/6J小鼠12周,血糖、血脂、尿素氮及血肌酐水平升高,白藜芦醇干预治疗6周可显著降低上述异常指标。2.RSV干预治疗6周可改善C57BL/6J小鼠高脂饮食诱导的肾脏JAML/SIRT1脂质从头合成通路的异常表达,减少肾脏内脂质沉积及损伤。第三部分通过调控JAML表达探讨白藜芦醇改善棕榈酸诱导MPC-5足细胞内脂质沉积的作用及机制目的:通过沉默或过表达JAML,探讨RSV是否可通过部分调控JAML,激活SIRT1,抑制SREBP-1、Ch REBP表达,从而改善PA诱导的MPC-5足细胞内脂质沉积。方法:1.应用CCK-8细胞毒性试验选出PA及白藜芦醇对MPC-5足细胞的最佳干预浓度。将MPC-5足细胞分为4组,分别是:Control组(对照组)、PA组(给予PA干预24 h,PA浓度为200μM)、PA+RSV 10组(PA浓度200μM干预24h后再给予RSChemical-defined mediumV浓度10μM干预24 h)、PA+RSV 20组(PA浓度200μM干预24h后再给予RSV浓度20μM干预24 h)。分组干预结束后检测各组MPC-5细胞内的TG含量,同时进行油红O和BODIPY染色,观察细胞内脂质成分,免疫荧光定位染色观察各组细胞内JAML的表达情况,RT-PCR和Western blot观察各组JAML、SIRT1、SREBP-1、Ch REBP、ADRP的表达。2.使用si RNA技术,敲低JAML表达,将MPC-5足细胞分为4组:Control组(对照组)、PA组(PA 200μM干预24 h)、PA+si RNA-NC组(转染空白si RNA 24 h后加入PA 200μM干预24 h)、PA+si RNA-JAML组(转染JAML si RNA 24 h加入PA 200μM干预24 h)。分组干预后RT-PCR和Western blot检测,步骤同前。3.使用过表达质粒的转染技术,将JAML表达上调,将MPC-5足细胞分为4组:Control组(对照组)、Control+PI-NC组(空白质粒转染24 h)、PI-JAML组(转染JAML过表达质粒24 h)、RSV+PI-JAML组(JAML过表达质粒转染24 h后加入RSV 20μM干预24 h)。分组干预后RT-PCR和Western blot检测,步骤同前。结果:1不同浓度的PA和RSV对MPC-5足细胞存活率的影响CCK-8细胞毒性实验结果显示:PA的最佳孵育浓度为200μM,白藜芦醇的最佳干预浓度为10μM、20μM,因此选择上述浓度进行后续实验。2 RSV对PA诱导MPC-5足细胞脂质沉积的影响与PA组相比,PA+RSV 10组和PA+RSV 20组MPC-5足细胞内油红O染色及BODIPY染色均显示为细胞内脂质成分阳性表达明显减少,其中PA+RSV 20组细胞内脂滴减少优于PA+RSV 10组。3 RSV干预对PA诱导MPC-5足细胞内TG水平的影响与PA组相比,PA+RSV 10组和PA+RSV 20组MPC-5足细胞内TG含量明显下降,其中PA+RSV 20组优于PA+RSV 10组。4 RSV对PA诱导MPC-5足细胞内JAML/SIRT1脂质从头合成通路的影响4.1与对照组相比,免疫荧光定位染色观察MPC-5足细胞在PA孵育下JAML表达明显增加,表达主要位于MPC-5足细胞胞浆中,而RSV干预24 h后细胞内JAML表达明显减少。4.2与PA组相比,两种不同RSV干预浓度的PA+RSV 10组和PA+RSV20组MPC-5足细胞内JAML、SREBP-1、Ch REBP、ADRP的蛋白及m RNA表达显著降低,SIRT1表达水平明显升高。5沉默MPC-5足细胞的JAML对PA诱导的SIRT1、SREBP-1、Ch REBP、ADRP表达的影响与PA组相比,PA+si RNA-JAML组细胞内SREBP-1、Ch REBP、ADRP的蛋白及m RNA表达明显下降,SIRT1表达明显增高。6转染过表达JAML质粒后观察RSV对JAML及其下游的SIRT1、SREBP-1、Ch REBP及ADRP的影响与Control组相比,PI-JAML组MPC-5足细胞内JAML、SREBP-1、Ch REBP、ADRP表达明显升高,SIRT1表达明显下MAPK抑制剂降。与PI-JAML组相比,RSV+PI-JAML组MPC-5足细胞内JAML、SREBP-1、Ch REBP、ADRP蛋白及m RNA表达明显下降,SIRT1表达明显升高。小结:RSV可通过部分调控JAML/SIRT1介导的SREBP-1、Ch REBP脂质从头合成通路改善PA诱导的MPC-5足细胞内脂质沉积。结论:1.脂代谢紊乱与DKD肾损伤密切相关,肾脏内脂质沉积越多DKD病情越严重。DKD肾脏内存在JAML/SIRT1脂质合成通路相关蛋白的异常表达。2.RSV干预可缓解高脂喂养小鼠的体重、血糖、血脂及尿素氮水平,改善肾脏内脂质沉积,减轻糖尿病性肾损伤。通过调节JAML/SIRT1通路的蛋白和m RNA的表达是其机制之一。

目的 旨在探讨新型炎症复合指标对术前鉴别肝内胆管癌(ICC)及肝细胞癌(HCC)的临床价值。方法 收集2016年1月至2022年5月于右江民族医学院附属医院消化内科及肿瘤科就诊的243例原发性肝癌患者，Laboratory Services根据病理结果将研究对象分为ICC组(121例)和HCC组(122例)。对两组患者的一般资料及实验室指标进行统计学分析。结果 (1)经非参数检验ICC组患者外周血白细胞、中性粒细胞、血小板、C反应蛋白、天门冬氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、C反应蛋白/白蛋白比值(CAR)、碱性磷酸酶/淋巴细胞比值(ALR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)水平高于HBafilomycin A1配制CC组(P<0.05),淋巴细胞、单核细胞、白蛋白水平低于HCC组(P<0.05)。(2)白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、C反应蛋白、血小板、天门冬氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶、NLR、CAR、ALR、PLR在两组鉴别诊断中的受试者工作特征曲线下面积(AUC)均有统计学意义(P<0.05),其中以PLR的AUC最高，为0.802,在最佳界值下，灵敏度为0.777,特异度为0.746。结论 新型炎症复合指标NLR、CABelumosudil价格R、ALR、PLR在肝癌患者的术前鉴别诊断中均具有一定的辅助价值，临床上可酌情考虑采用复合指标提高鉴别诊断效率。

目的:本研究通过观察补阳还五汤中医定向透药治疗TKA术后气虚血瘀证患者患肢肿痛的短期疗效,为TKA术后减少患肢肿痛等并发症提供借鉴,寻找改善术后患肢肿痛的治疗方法。方法:通过观察70例诊断为KOA并接受TKA手术治疗且术后中医证型为气虚血瘀证的患者,采用随机分组方法进行分组,最终纳入符合要求的患者65例,其中试验组共33例,对照组共32例,试验组术后采用补阳还五汤中医定向透药治疗+常规治疗,对照组术后只采用常规治疗,两组均接受相同疗程(14天)的治疗,并记录两组患者术前、术后1、3、7、14天的视觉疼痛评分、患肢膝关节不同部位的肢体周径情况,术前、术后3、7、14天的膝关节HSS评分情况,术前、术后1、14天超敏C-反应蛋白、D-2聚体、纤维蛋白原指标情况以及治疗前后中医证候积分和有效率,对不同时间点的数据进行组内、组间比较,并进行统计学分析。结果:1.两组病例在一般资料上差异无统计学意义(P>0.05),两组患者在术前及术后1天各项临床观测指标及实验室指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。2.疼痛评分方面:治疗3天后试验组VAS评分小于对照组,组间差异无统计学意义(P>0.05)。治疗7、14天后试验组评分均明显小于对照组,组间差异均有显著统计学意义(P<0.01)。3.肿胀方面:对髌骨中点上10cm及髌骨中点下10cm的肢体周径比较,试验组在术后3、7、14天患肢周径均明显小于对照组,组间差异均有显著统计学意义(P<0.01)。4.功能评分方面:试验组在术后3、7天的评分高于对照组,组间差异无统计学意义(P>0.05)。试验组在术后14天的评分高于对照组,组间差异具有统计Erastin学意义Enteral immunonutrition(P<0.05)。5.实验室指标方面:术后14天试验组CRP小于对照组,但差异不具有统计学意义(P>0.05),术后14天试验组D-2聚体小于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。术后14天试验组FIB小于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)6.中医证候积分及有效率方面:两组患者治疗后中医证候积分在治疗后得到改善,具有显著统计学意义(P<0.01),治疗组总有效率为100%,对照组总有效率为81.25%,治疗组的疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1.TKA术后采用补阳还五汤中医定向透药治疗,能够促进术后早期患肢肿胀的消退,降低血液D-2聚体、FIB指标,改善机体高凝状态以及纤溶亢进。2.TKA术后采用补阳还五汤中医定向透药治疗,能够有LY294002效缓解患肢疼痛,提高HSS评分,促进膝关节功能早期恢复。3.TKA术后采用补阳还五汤中医定向透药治疗可以降低TKA术后气虚血瘀中医证候积分,改善患者术后气虚血瘀症状。

目的：探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体在特发性膜性肾病（IMN）中的作用及其激活的可能机制。方法：收集未行肾上腺皮质激素及免疫抑制剂治疗且肾组织活检诊断为IMN的患者135例，10例因肾结核及肾肿瘤行肾切除的患者肾脏组织作为对照组。免疫组化法检测各肾组织样本NLRP3、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、Caspase-1、NF-κB p65、MGW4869分子式APK信号通路相关蛋白磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、磷酸化p38(p-p38)及磷酸化JNK(p-JNK)因子表达；收集IMN患者血液和24 h尿液，分析24 h尿蛋白定量、血肌酐、肌酐清除率、尿素氮等一般临床资料，对尿蛋白与NL此网站RP3、Caspase-1、IL-1β、TNF-α及NLRP3与TRAF6进行相关性分析。结果：与对照组比较，IMN患者24 h尿蛋白和血肌酐明显升高（均P<0.05），肾组织NLRP3和Caspase-1蛋白表达明显升高（均P<0.05），其中Ⅱ期IMN患者肾组织NLRP3和Caspase-1蛋白表达最高，IL-1β和TNF-α表达增强（均P<0.05），其中Ⅱ期IMN患者肾组织IL-1β和TNF-α蛋白表达最强，NF-κB p65、p-ERK1/2、p-p38和p-JNK蛋白表达升高（均P<0.05）。IMN患者24 h尿蛋白与肾组织NLRP3蛋白表达呈正相关（r=0.689,P<0.01），与Caspase-1蛋白呈正相关（r=0.614,P<0.000 1），与IL-1β呈正相关（r=0.708,P<0.000 1），与TNF-α呈正相关（r=0.594,P<0.01）。结论：TRAF6通过NF-κB激活诱导ERK1/2、p38、JNK信号通路刺Medical hydrology激NLRP3炎症小体活化，促进IMN发生和大量尿蛋白产生。

肺纤维化是多种肺部疾病的共有病理改变,其发病机制和特征主要是反复的肺泡损伤导致成纤维细胞异常活化引发大量细胞外基质堆积。成纤维Emricasan浓度细胞在健康肺组织中不仅负责构建完整的肺间质组分,也参与正常的损伤后修复进程。而在肺纤维化进程中的效应细胞,成纤维细胞向肌成纤维细胞分化后出现了典型的促纤维化代谢表型。由于肌成纤维细胞在大量合成胶原的过程中需要多种氨基酸原料,因此其氨基酸代谢出现了丝氨酸/甘氨酸、谷氨酰胺、脯氨酸、精氨酸代谢旺盛的特征。与此同时在羟脯氨酸形成过程中,肌成纤维细胞也获得了抵抗凋亡的能力。而作为分解胶原的重要细胞类型,成纤维细胞在清除胶原片段的过程中Belnacasan浓度还可重新利用多种降解后的氨基酸进行细胞代谢,但若成纤维细胞自噬功能受到抑制,则大量细胞外基质无法得到有效清除,加剧了肺纤维化进程。本综述主要对于成纤维genetic model细胞氨基酸代谢表型对肺纤维化进程影响进行总结。

患者女,45岁,头部多处片状脱发1月。3月前患者面部无明显诱因出现单个黄豆大小红斑,无自觉症状,后增至数个,未予治疗。1月前头部出现多处片状脱发,脱发区头皮可见环形红斑、脱屑增多、无萎缩,自觉头皮瘙痒。半月前患者因脱发于皮肤科就诊,怀疑LE,转至风湿科就诊,诊断为SCLE,并予以相关治疗。现患者针对其脱发症状,PF-6463922分子式就诊于我院。实验室检查:贫血,血沉增快,补体C3、C4下降,C反应蛋白增高,抗SSA、SSB抗体阳性,ANA阳性。毛发镜检查:镜下可见鳞屑、空毛囊、不规则线状血管;可见黄点征、毛周征,未见黑点征、白点征;可见黑色毳毛、猪尾样发;未见断发、感叹号样发。病理检查:(头皮)表皮萎缩、变薄伴角化过度,部分区域上皮脚消失,真皮层内见较多淋巴细胞、浆细胞灶状聚集。(面部)表皮萎缩、变薄,真皮层内大Physiology based biokinetic model量淋巴细胞、浆细胞混合炎细胞灶状聚集浸润,皮肤附属器、小血管周围显著。考虑诊断:亚急性皮Laduviglusib半抑制浓度肤型红斑狼疮伴片状脱发。

目的:葛根素(Puerarin,Pue)是临床上常用于心血管保护的天然异黄酮类中药,在心脏缺血再灌注损伤(IRI)中具有保护作用。本文旨在研究Pue在体外IRI缺氧复氧(A/R)损伤模型中的保护作用及可能的机制。方法:1.通过CCK-8检测不同浓度Pue(0、2.5、5、10、20、40和80μM)对H9c2的药物毒性,A/R损伤模型于Pue预处理48小时后建立。2.按处理方法将H9c2心肌样细胞分为对照组、A/R组、Pue/铁死亡抑制剂(Fer-1,5μM)预处理后A/R损伤的4组,Fer-1提前2h预处理,通过CCK-8和LDH检测细胞活性,MAD、ROS、GSH/GSSG、铁离子定量以及GPX4和PTGS2的m RNA和蛋白水平表达方面检测铁死亡指标。3分子对接预测Pue与VDAC1结合可能。用Pue预处理转染p AD-VDAC1过表达病毒后进行A/R处理,并用空载病毒组做对照,检测细胞活性、铁死亡相关指标及线粒体膜通道等相关功能。结果:1.合适浓度Pue作用对正常H9c2细胞活力无明显影响,且可以保护H9c2在A/R过程中的损伤。2.A/R处理会导致H9c2心肌细胞铁死亡,而Pue预处理可起到铁死亡保护作用。3Medical apps.VDAC1与Pue存在合适的结合可能。4.Pue可能通过抑制VDAC1减轻A/R诱导的心肌细胞铁死亡。5.Pue可能通过抑制VDAC1调控线selleck激酶抑制剂粒体膜电位及线粒体膜通透性转换孔活性,并促进细胞凋亡。结论:1.Pue预处理可以有效减轻A/R损伤模型中H9c2心肌细胞CB-839的损伤。2.Pue可保护缺氧复氧损伤中VDAC1介导的铁死亡和细胞凋亡。