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对早期肾功能损伤标志物在高血压肾功能损伤诊断中的价值和准确性进行分析和评估。本研究选择2019年6月—2020年10月在医院内进行高血压肾功能损伤疾病治疗的患者作为观Dolutegravir配制察组(n=70),同时选择在医院中进行了体检的健康者作为研究当中的对照组(n=70),对2个组别当中研究人员实施高selleck NMR血压肾功能损伤诊断,对2组中研究人员的肾功能相关指标和肾功能损伤标志物的相关性进行对比分析。对照组研究对象的CysC、β2-MG、BUN水平以及UmALB水平均比观察组更低,组别数据进行对比之后具有意义(P<0.05);对照组的Scr水平低于观察组,但组别间数peptide antibiotics据对比后不具有意义(P>0.05)。高血压肾功能损伤患者的Scr、CysC、β2-MG、BUN水平以及UmALB水平和肾损害呈现负相关的关系,组别数据进行对比之后具有意义(P<0.05)。在诊断高血压肾功能损伤患者期间,对其采取早期肾损伤标志物检查有较高的价值,和肾损害呈负相关。

目的:1.本研究旨在对2000年-2022年儿童紫癜性肾炎(HSPN)进行文献计量学分析,探讨儿童HSPN的研究现状和前沿趋势,梳理科学技术动态和方向。2.收集气阴两虚证HSPN患儿临床资料,统计分析加味参芪地黄汤治疗前后实验室指标和中医证候改善情况,评价加味参芪地黄汤临床疗效和对肾上腺皮质功能改善作用。3.网络药理学分析结合动物实验研究,探究加味参芪地黄汤治疗HSPN的作用机制。方法:1.筛选Web of Science Core Collection(Wo SCC)2000年-2022年儿童HSPN领域的文献。通过Cite Space5.8.R3和VOSviewer1.6.18对其年发表量、国家、机构、作者、期刊、关键词和参考文献等内容进行可视化分析。2.将自愿入组并签订知情同意书的气阴两虚证HSPN门诊患儿,采用随机数表方法将其均分为治疗组(加味参芪地黄汤)及对照组(肾炎康复片)。以4周为观察周期,统计两组患儿治疗前后24小时尿蛋白定量、尿红细胞计数、皮质醇及中医证候积分的变化,观察疗效。3.运用中药系统药理学分析平台(TCMSP)和中药分子机理生物信息学分析工具(BATLorlatinib临床试验MAN-TCM)获取加味参芪地黄汤的活性成分和有效靶点,基于Gene Card、OMIM、Drug Bank、TTD、Dis Ge NET等数据库获取HSPN的相关靶点,利用Cytoscape3.7.2软件构建“中药-活性成分-疾病共同靶点”网络,通过Metascape平台进行GO功能富集分析和与KEGG通路富集分析,并采用动物实验验证部分靶点。结果:1.文献计量学分析显示:儿童HSPN当前研究热点是“发病机制”和“治疗”。目前公认的发病机制是“四重打击”学说,半乳糖缺乏型Ig A1(Gd-Ig A1)是核心病理环节,KDIGO和欧洲共识建议根据HSPN病情采取分级治疗方案,更新的牛津分类法(MEST-C)有助于评价HSPN肾脏预后。2.本研究共纳入符合标准患儿64例,治疗过程中,剔除5例,失访脱落4例,最终治疗组27例,对照组28例。加味参芪地黄汤治疗genetic variability与肾炎康复片治疗四周,治疗组总有效率为81.5%,对照组为67.9%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组与对照组各项中医症状(血尿、气短声低、纳呆食少、口干咽燥、倦怠乏力、手足心热)较治疗前均有所好转(P<0.05),两组尿中泡沫差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组血尿、气短声低、口干咽燥症状较对照组明显改善(P<0.05),而纳呆食少、倦怠乏力、手足心热症状相比,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组与对照组患儿尿红细胞计数、24小时尿蛋白定量较治疗前均有所降低(P<0.01),组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组与对照组患儿皮质醇较治疗前有所升高(P<0.01),组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。3.网络药理学分析表明:经数据库分析,共获得加味参芪地黄汤活性成分93种,预测作用靶点228个,与HSPN共同靶点67个,核心靶点包括VEGFA、TGF-β1等;GO功能富集分析涉及凋亡信号通路、氧化应激反应、血管生成等过程;KEGG通路富集分析涉及VEGF信号通路、TGF-β信号通路等。加味参芪地黄汤可通过降低HSPN大鼠血清TGF-β1、VEGFA表达,抑制肾脏纤维化、炎症反应和免疫应答等生理过程,减轻肾脏病理损害,缓解HSPN病情。结论:1.虽然该领域文献数量有限,近几年来出版物涨幅明显,整体呈现上升趋势,说明越来越多学者关注儿童HSPN,“四重打击”学说和治疗方案仍是该领域目前的研究热点,Gd-Ig A1的作用机制和更新的牛津分类法可能是未来研究的重点。2.加味参芪地黄汤能缓解气阴两虚症状,清解余邪,促进皮质醇上升,改善肾上腺皮质功能。3.加味参芪地黄汤能够显著降低HSPN大鼠血清TGF-β1、VEGFA表达水平,减轻HSPN引起的肾脏病理损害,加味参芪地黄汤selleck Y-27632治疗HSPN是多成分、多靶点、多通路相互作用的结果。

目的 探讨脂氧素A4(LXA4)通过抑制TLR4/MyD88ethanomedicinal plants/NF-κB通路减缓脓毒症性急性肾损伤(SAKI)。方法将40只无特定病原体级雄性C57BL/6J小鼠随机分为SAKI组、SAKI+LXA4组、假手术组、假手术+LXA4组,每组10只selleckchem GSK1349572。采用盲肠结扎穿孔术进行SAKI造模,SAKI+LXA4组、假手术+LXA4组在术后30 min腹腔注射LXA4(40 ng/kg)。各组小鼠在造模术后24 h收集血清、尿液、肾组织。酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组小鼠血肌酐(Scr)、血尿素氮(Bun)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),尿液中性粒细胞明胶酶相关性脂质运载蛋白(NGAL)及肾损伤分子1 (KIM-1);HE及PAS染色观察小鼠肾脏损伤情况;实时荧光定量PCR检测各组小鼠肾脏Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子-KB p65 (NF-κB p65) mRNA水平;免疫组化法、蛋白免疫印迹实验检测各组小鼠TLR4、MyD88、NF-KB p65、磷酸化NF-KB p65(p-NF-κB p65)的表达。结果 ELISA实验提示SAKI组Scr、Bun、IL-1β、IL-6、TW F-α、NGAL、KIM-1水平均高于SAKI+LXA4组(P <0.05),假手术组及假手术+LXA4组Scr、Bun、IL-1β、IL-6、TNF-α、NGAL、KIM-1无明显上升;HE及PAS染色提示SAKI组肾损伤程度明显高于SAKI+LXA4组(P <0.05),假手术组及假手术+LXA4组无明显肾损伤;实时荧光定量PCR提示SAKI组较SAKI+LXA4组TLR4、MyD88、NF-KB p65 mRNA升高(P<0.05),假手术组与假手术+LXA4组TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA均低于SAKI组及SAKI+LXA4组(P <0.05);免疫组化法、蛋白免疫印迹实验结果提示SAKI组较SAKI+LXA4组TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65表达升高(P<0.05),假手术组与假手术+LXA4组TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65表达均低于SAKI组及SAKI+LXA4组(P <0.05)。结论TLR4/MyD88/NF-KB通路在SAKI发生发展中Liproxstatin-1溶解度起重要作用,LXA4可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-KB信号通路减缓SAKI。

骨质疏松症(OP)是一种由于骨量降低、骨脆性增加而导致易发生骨折的疾病，可分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症是指没有明确的疾病或者药物影响，由于患者自身的代谢因素引起的骨质疏松症，被归属为“骨痿”“骨枯”“骨痹”的范围，根据发病的病因病机，可将其主要分为肝肾RepSox纯度阴虚、脾肾阳虚和气滞血瘀三种证型。Hedgetrophectoderm biopsyhog信号通路可直接调控成骨细胞和破骨细胞来维持两者功能的动态平衡，同时Hedgehog信号通路能抑制间充质干细胞成脂化，从而预防原发性骨质疏松症。本文总结了近几年来Hedgehog信号通路对骨质疏松影响的研究成果，并探讨了Shh和Ihh蛋白在原发性骨质疏松症患者血清中的表达，以期能够进一步完善Hedgehog信号通道AZD1152-HQPA与骨质疏松关系的研究，同时为临床上治疗骨质疏松提供更多依据。

目的：探讨农村地区老年高血压降压药使用效果及影响因素。方法：选择本地区2019年4月—2021年4月规律使用降压药物治疗老年高血压患者684例作为研究对象，根据降压药使用效果分为有效组及无效组，行单因素及多因素Lo获悉更多gistic回归明确影响因素。结果：684例老年高血压患者规范使用降压药后血压得到有效控制者为272例(39.77%)，以推荐药物及联合用药(双联、三联及以上genetic reversal)获有较高血压控制效果。经单因素及多因素Logiselleck产品stic回归分析显示，影响老年高血压患者降压药使用效果独立性风险因素为高血压分级(Ⅱ～Ⅲ级)、用药方案(单一)、饮酒(有)、吸烟(有)及务农劳动(无)。结论：本地区老年高血压患者降压药使用欠缺规范，血压控制效果有待提高，应侧重关注高血压分级高及用药方案单一患者，且强化日常行为，鼓励务农劳动有利于血压有效控制。

牙源间充质干细胞是一大类未分化成体干细胞,具有材料易得、高度增殖、多谱系分化潜能等特点,是近年广受关注的潜在再生医学材料。帕金森病是重要神经退行性疾病,近年国内外已陆续开点击此处展多项帕金森病相关干细胞研究,提示干细胞疗法有望成为该病未来临床治疗新策略,但是其治疗机制尚不完全清楚。本研究旨在为推动干细胞治疗帕金森病的临床前试验提供基础研究数据,首先观察来自牙源的多种间充质干细胞的基础特性和蛋白表达谱,进而探究干细胞在帕金森病动物模型中治疗的安全性和有效性,接着通过多组学以及蛋白互作等分析鉴定关键分子,从多个层面揭示干细胞疗法的作用机制。主要研究结果如下:1.评估来自不同口腔组织的间充质干细胞的生物学特点。首先分离了多种牙齿组织,先后成功获得牙髓、牙龈、牙周韧带、根尖牙乳头、牙囊和脱落乳牙牙髓等六种不同牙源干细胞。接着探究了上述牙源干细胞的基本特性,包括形态学、细胞增殖、成骨分化、成脂分化、成软骨分化以及免疫表型。最后采用定量蛋白质组学方法,进一步解析上述牙源干细胞的蛋白质表达谱图。结果发现,牙源干细胞可表达大量促细胞生长因子,具备自我更新和多向分化能力。2.探究不同培养条件对牙源干细胞的影响。在二维培养体系,分析了二甲双胍对细胞增殖、分化及其关键基因的影响,通过体内外实验发现二甲双胍可有效增强牙源干细胞的促血管生成能力。在三维培养体系,合成了新型壳聚糖/明胶/结冷胶水凝胶,为干细胞定植和长期存活提供有利条件,发现三维水凝胶培养环境可促进干细胞分化为神经样细胞。3.构建多种帕金森病动物模型并对疗效进行评价。通过体内移植实验,证实牙源干细胞不会在动物体内形成畸胎瘤,也不会对主要脏器产生毒性作用。接着构建6-OHDA诱导的帕金森病大鼠模型、MPTP诱导的帕金森病小鼠模型、鱼藤酮诱导的帕金森病小鼠模型。结果显示牙源干细胞可以穿越血脑屏障达到帕金森病动物模型的黑质纹状体病灶区,恢复黑质纹状体区TH神经元,抑制α-突触核蛋白表达,改善上述帕金森病动物模型的运动障碍。此外,牙源干细胞还可改善LPS诱导的帕金森病小鼠的认知功能障碍,恢复海马和皮层区的神经元功能。4.探索牙源干细胞治疗的分子机制。采用多组学技术,包括转录组、蛋白质组、代谢组和肠道微生物组等,从多个维度共同揭示干细胞疗法的作用机制。结果发现在动物水平,牙源干细胞可调节机体神经递质代谢物和肠道微生物组成,减轻炎症、减少ROS生成、减少细胞凋亡和坏死、恢复受损线粒体。在分子水平,可上调TH、DJ-1和NeuN表达,抑制α-Syn、GFAP、IBA-1、CSPG4、IL-1β、IL-6 和Pre-formed-fibril (PFF) TNF-α 的表达,调控 STAT3 通路和 NF-κB信号通路。在蛋白水平,通过质谱和互作分析鉴定出牙源干细胞中selleck Roxadustat存在426个帕金森病相关蛋白,并进一步通过体内外实验,验证沉默关键分子TUFM后导致部分丧失神经保护作用。综上,本论文为探索干细胞疗法的分子机制提供了基础研究数据,可能有助于推动牙源干细胞治疗的临床应用。

研究目的:1.分析2型糖尿病伴焦虑和(或)抑郁状态患者的一般特征、相关危险因素和中医情志分布特点,并探讨2型糖尿病伴焦虑和(或)抑郁状态患者中医情志分布与共病焦虑、抑郁之间的相关性,为临床诊治此病提供依据。2.通过临床试验观察中医情志相胜法治疗2型糖尿病伴焦虑抑郁状态患者的临床疗效,为中医情志相胜法的临床运用提供依据。研究方法:1.收集400例2021年11月01日至2022年10月31日就诊于云南省中医医院内分泌科门诊及住院的2型糖尿病伴焦虑和(或)抑郁状态患者,全部患者均采用焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)及中医五态情志问卷评分表行评分测定,并收集患者性别、年龄、学历、2型糖尿病病程、体重指数等一般资料,汇总后录入数据库,采用SPSS27.0软件进行统计学分析。2.使用随Erdafitinib化学结构机对照的研究方法,选取符合纳排标准的72例2型糖尿病伴焦虑抑郁状态患者,分为对照组和试验组各36例,对照组采用基础治疗,治疗组采用基础治疗+中医情志相胜法,共治疗4周。比较两组患者治疗前、治疗中和治疗后焦虑、抑郁自评量表评分以及空腹和餐后2小时血糖值,采用SPSS27.0软件对数据进行统计分析,观察中医情志相胜法对2型糖尿病伴焦虑抑郁状态的干预效果。研究结果:1.本次共400例2型糖尿病伴焦虑抑郁状态患者参与问卷调查,其中45例病例的问卷调查表因五志偏颇不明显,故予以剔除,故纳入病例为355例。其中2型糖尿病伴焦虑抑郁状态者最多,有243例,占比68.45%;2型糖尿病伴抑郁状态者有64例,占比18.03%;2型糖尿病伴焦虑状态者最少,有48例,占比13.52%。2.2型糖尿病患者的焦虑情绪与文化程度及BMI指数具有相关性(P<0.05),文化程度越高,越不容易焦虑;BMI指数越高,焦虑、抑郁风险越高;年龄对抑郁情绪的影响具有统计学意义(P<0.05),年龄越大的患者越容易共病抑郁。3.2型糖尿病共病焦虑、2型糖尿病共病抑郁及2型糖尿病共病焦虑抑郁状态的3组患者均以“思偏胜”者最为多见,分别有22人、44人、159人,各占各组总人数的4daily new confirmed cases5.8%、68.8%及65VP-16半抑制浓度.4%,而三组患者均无“喜偏胜”者。4.T2DM伴焦虑和(或)抑郁状态患者与五志偏胜存在统计学差异(P<0.001)。5.性别、年龄、病程与T2DM伴焦虑和(或)抑郁状态患者的五志偏胜无统计学意义(P>0.05),而BMI指数与其具有相关性(P<0.05)。6.试验组和对照组患者的SAS、SDS评分在干预2周后即有下降(P<0.005),在干预结束后下降更显著(P<0.005),组间比较显示试验组的SAS、SDS评分在干预2周后及干预结束后均低于对照组,具有统计学意义(P<0.001)。干预结束后试验组SAS评分总有效率为87.10%,对照组SAS评分总有效率为34.38%;试验组SDS评分总有效率为87.00%,对照组总有效率为25.00%。干预结束后试验组SAS、SDS评分的总有效率均高于对照组,具有统计学意义(P<0.001)。7.试验组及对照组患者干预后空腹血糖及餐后2小时血糖值较干预前均下降(P<0.05),而组间比较显示干预后试验组空腹血糖及餐后2小时血糖值均低于对照组,具有统计学意义(P<0.05)。研究结论:1.2型糖尿病患者共病焦虑与文化程度、BMI指数密切相关,而共病抑郁与年龄密切相关。2.2型糖尿病患者的情志偏盛与焦虑抑郁情绪相关,也与其BMI指数相关。在中医五志偏颇中2型糖尿病伴焦虑和(或)抑郁状态患者主要表现为思虑过度(思偏胜)。3.中医情志相胜法可有效改善2型糖尿病患者的焦虑抑郁情绪,降低患者血糖水平。

目的通过网络药理学方法,研究4-辛基衣康酸(4-octyl itaconate,4OI)与阿尔茨海默病(alzheimer’s disease,AD)的关系。分别从体内、体外实验,验证4OI对AD的保护作用,为4OI对AD的治疗研究提供科学依据。方法利用Pub Chem进行4OI的有效成分筛选、Pharmmapper获得靶点基因。通过Gene Cards、OMIM、Uniprot数据库获取AD全部基因。得到的数据集有效成分和疾病靶点,做韦恩图取交集。利用STRING在线软件将4OI-AD交集靶点,计算得到蛋白互作网络核心靶点图。接下来使用Cytoscape软件构建4OI-AD的“活性成分-靶点”网络,将两者之间的关系清晰的表现出来。利用David在线网站进行GO富集分析,同时获得关键基因靶点及其相互关系。在体外实验中,培养BV2细胞、SH-SY5Y细胞,诱导神经炎症、细胞损伤模型,观察4OI对BV2细胞形态,免疫荧光法、Elisa评价炎症因子的表达情况。分析了4OI对BV2细胞ROS的影响及对SH-SY5Y细胞凋亡的影响。通过PCR、Western blot技术评价炎性因子、凋亡因子、Nrf2、HO-1的表达。基于细胞水平研究,在侧脑室注射Aβ1-42诱导的AD动物模型,进行水迷宫行为学检测观察4OI对认知功能的影响,并观察海马区神经元的结构变化。Elisa评价海马炎症因子的表达情况。Western blot、PCR法测定海马TNF-a、IL-1β、TNF-β、Nrf2、HO-1、Caspase3、Bax、Bcl-2的表达情况。结果4OI-AD交集靶点有17个。4OI-神经炎症/氧化应激取三者交集靶点9个。以上共同靶点为:HDAC6、VCP、ERN1。GO功能富集分析发现4OI-AD靶点涉及到12条生物过程,包括DNA结合、泛素蛋白连接酶结合、RNA结合、核糖核蛋白复合物等。通过CCK8法测细胞活力后,确定4OI(62.5μM、125μM)浓度干预细胞。据此,分为正常组、模型组、溶剂组、治疗1、2组。治疗组给予4OI后,与模型组相比,M1型小胶质细胞减少。Elisa结果显示,模型组BV2细胞释放较多炎症因子,治疗1、2组可抑制BV2细胞的炎症反应,治疗2组比治疗1组抑制炎症的作用强。4OI使BV2细胞的ROS表达下降。流式细胞实验提示,4OI能够减少H_2O_2诱导的SH-SY5Y神经元细胞损伤。PCR结果显示,模型组的IL-1β、TNF-α的m RNA表达明显增加,而治疗组的IL-1β、TNF-α的m RNA表达明显减少,TGF-βm RNA表达明显增加,不同剂量的治疗组之间的炎症基因表达也有统计学差异。治疗组的Nrf2、HO-1 m RNA表达,与模型组相比明显增加。不同剂量的治疗组之间的Nrf2、HO-1 m RNA也有统计Proteases抑制剂学差异。模型组的Caspase3、Bax m RNA表达增加,Bcl-2 m RNA表达无明显增加。治疗组的Caspase3、Bax m RNA表达减少,Bcl-2antibiotic-bacteriophage combination m RNA表达明显上升。不同剂量的治疗组之间的凋亡基因表达也有统计学差异。模型组的IL-1β、TNF-α蛋白表达明显增加,TGF-β未见明显增加,而治疗组IL-1β、TNF-α蛋白表达下降,TGF-β蛋白表达明显上升。治疗组Nrf2、HO-1的蛋白表达比模型组明显增多,有统计学意义。且治疗组与模型组相比,Caspase3、Bax的蛋白表达减少,Bcl-2的蛋白表达增高,有统计学意义。各组鼠的体重未见显著差异。水迷宫实验中,治疗组小鼠的平均逃避潜伏期均较模型组明显缩短。模型组小鼠海马神经元排列不规则,核周间隙明显增宽。治疗组海马神经元损伤减轻,核周间隙较窄。模型组小鼠海马的TNF-a、IL-1β、Caspase3、Bax m RNA表达增加,而治疗组TNF-a、IL-1β、Caspase3、Bax m RNA表达减少。治疗组Nrf2、HO-1、Bcl-2、TNF-βm RNA表达增多,与模型组相比,有统计学意义。模型组小鼠海马的TNF-a、IL-1β、Caspase3、Bax蛋白表达增多,而在治疗组呈现下降趋势,差异有统计学意义。治疗组的Nrf2、HO-1、TGF-β、Bcl-2蛋白表达较模型组明显上升,SB431542细胞培养差异有统计学意义。结论4OI作为一种代谢产物,可能通过参与蛋白质-DNA、蛋白质-RNA、三羧酸循环等多种代谢过程,发挥抗炎、抗氧化应激作用。通过本研究分析,在AD进展中,4OI通过抗神经炎症,抗氧化应激,达到改善认知障碍的目的。4OI通过调节Nrf2通路参与AD疾病进程。

目的:本研究基于网络药理学相关数据库及分析技术分析蒙药珍宝丸修复萨病(脑卒中)神经损伤的作用靶基因与信号通路,探讨其作用机制。方法:利用中药数据库(TCMSP)搜索蒙药珍宝丸单药所含化学成分及相应的靶基因,利用Pub Chem数据库收集每个化学分的结构式及结构图,通过人类疾病基因数据库(DisGeNET)搜索萨病(脑卒中)的靶基因。将收集到的蒙药珍宝丸单药靶基因与萨病(脑卒中)靶基因相映射,获得蒙药珍宝丸修复萨病(脑卒中)神经损伤的潜在靶基因。对蒙药珍宝丸单药靶基因和蒙药珍宝丸作用于萨病(脑卒中)的靶基因进行GO基因本体和KEGG通路富集分析并将分析Mirdametinib配制结果用气泡图进行可视化。最后根据蒙药珍宝丸作用于萨病(脑卒中)的相互作用靶基因的KEGG通路分析结果利用在线数据库STRING构建蒙药珍宝丸与萨病(脑卒中)的蛋白质相互作用的PPI网络,并将网络进行可视化。结果:1.通过TCMSP数据库搜索获得了蒙药珍宝丸单药有效成分谷甾醇,槲皮苷,山柰酚等共246有效成分。并收集了1050个相应靶蛋白,将其转换为相对的695个相对应的靶基因。通过疾病数据库(DNamed Data NetworkingisGeNET)收集了萨病(脑卒中)相关靶基因1164个。2.将萨病(脑卒中)靶基因与蒙药珍宝丸单药靶基因进行交叉分析,得到MAPK3、CTNNB1、TLR4、MMP9、AKT1、MMP2、CTNNB1、TP53、PPARG等210个相互作用的靶基因。3.通过GO分析得到蒙药珍宝丸单药靶基因涉及BP:对外来生物刺激的反应,对氧化应激的反应等;CC:中线粒体基质,囊腔等;MF:羧酸结合,氨基结合等条目。4.KEGG富集通路分析结果中蒙药珍宝丸单药www.selleck.cn/products/azd6738靶基因主要涉及血脂与动脉粥样硬化,各类肝炎等通路。蒙药珍宝丸与萨病(脑卒中)相互作用的靶基因的KEGG富集分析结果涉及血脂和动脉粥样硬化、流体剪应力与动脉粥样硬化、糖尿病AGE-RAGE等通路。5.获得了蒙药珍宝丸单药靶基因MAPK3、CTNNB1、TLR4、NFKB1A、FOS、IL6、JUN、STAT3、VEGFA、ACTB、IL1B、CXCL8、SRC与萨病(脑卒中)靶基因MMP9、AKT1、MMP2、CTNNB1、TP53、PPARG相互作用的前20个核心条目的PPI网络。结论:1.蒙药珍宝丸主要单药有效成分为具有抗炎、抗氧化和降血糖,抗肿瘤等药理作用的谷甾醇、槲皮苷,山柰酚等。2.蒙药珍宝丸与萨病(脑卒中)相互作用的靶基因中有MAPK3、CTNNB1、TLR4、MMP9、AKT1、MMP2、CTNNB1、TP53、PPARG等相互作用明显的靶基因。3.蒙药珍宝丸通过多成分,多靶点,多通路对萨病(脑卒中)引起的神经损伤发挥修复作用,这可能与抗氧化、抑制炎症反应、调控血脂和动脉粥样硬化等机制相关、同时蒙药珍宝丸作用于糖尿病AGE-RAGE通路等多方面协同作用,从而达到了保护神经及修复神经损伤作用。

目的:优选儿童幽门螺杆菌(Hp)感染的益生菌辅助治疗方案。方法:选取我院2020年8月至2022年8月收治的Hp感染患儿120例，按随机数表法分为试验组1、试验组2、试验组3和对照组各30例。四组患儿均采用常规三联疗法：口服克拉霉素(15 mg/kg, bid)+奥美拉唑肠溶胶囊(0.6～0.8 mg/kg,清晨顿服)+阿莫西林胶囊(25 mg/kg,大剂量1 g, bid);另外，试验组1加用复合乳酸菌胶囊(1粒，tid),试验组2加用双歧杆菌三联活菌胶囊(1粒，tid),试验组3加用布拉酵母菌散(1袋，bid)。三联疗法治疗14 d,益生菌连续治疗1个月。比较四组患儿临床疗效、炎性因子水平、胃蛋白酶PR-171配制水平、临床症状评分及不良反应发生情况。结果:治疗1个月后，四组患儿白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)及临床症状评分均降低，且试验组(尤其试验组2)低于对照组(P均<0.05);胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)和胃蛋白酶原比值(PGR)均升高，且试验组(尤其试验组2)高于对照组(P均<0.05)。试验组(尤其试验组2)总有效率高于对照组(P<0.05PD0325901使用方法)。四组患儿不良发生率为6.6ML intermediate7%～13.33%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:采用双歧杆菌三联活菌辅助三联疗法治疗儿童Hp感染临床效果显著，可有效减轻炎性反应，调节胃蛋白酶平衡。