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为阐明植物蜡质合成/转运的分子机制及调控网络，依据PubMed, Web of Science和中国知网数据库，以“表皮蜡质”和“植物”的中英文为关键词，检索了1974—2022年发表的相关文献125篇，通过整理和归纳，分析以玉米为代表的植物蜡质代谢相关合成，转运及调控网络。结果表明：植物蜡质成分复杂，一般由超长链脂肪酸、烷烃、醛、醇、酮以及萜类和一些小分子次级代谢物组成。且不同植物及同一种植物不同器官蜡质含量及成分均不同。模式植物拟南芥中表皮蜡质合成、运输SB203580抑制剂及调控机理研究相对清楚，植物蜡质前体物质超长链脂肪酸(very long chain fatty acids, VLCFAs)在脂肪酰-CoAZD6738A延长酶等多酶体系催化下合成，包括β-酮脂酰-CoA合酶、β-酮脂酰-CoA还原酶、β-羟脂酰-CoA脱水酶和反式烯脂酰-CoA还原酶组成，合成后的VLCFAs通过脱羰基与酰基还原作用进入角质层蜡质合成途径，形成各种蜡质组分。单子叶植物蜡质合成及precise medicine排列方式与双子叶植物有很多相似之处，也有一定差异，如，拟南芥中ABCG32编码的脂质转运蛋白参与莲座叶角质层蜡质的形成，而玉米GLOSSY13、大麦的HvABCG31和水稻的OsABCG31主要是在幼叶表皮蜡质转运过程起作用。目前，玉米中发现的蜡质突变体超过了30多个，相关基因还有待挖掘。

目的 探讨来曲唑联合地塞米松对多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清半乳糖凝集素-3(Galectin-3)及热休克蛋白(HSP70)表达的影响。方法 选择2019年6月—2021年6月在我院治疗的PCOS患者220例为研究对象，按随机数表法分为对照组(n=110)和观察组selleck产品(n=110),对照组常规给予来曲唑治疗。观察组在对照组的基础上加用地塞米松联合治疗。观察并比较两组患者的激素水平，促排卵情况，血清抗苗勒管激素(AMH)、Galectin-3、HSP70及Probiotic bacteria单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平及不良反应发生率。结果 治疗后两组患者的性激素水平均改善，且观察组变化幅度高于对照组(P<0.05)。观察组患者雌二醇(E_2)用量低于对照组，成熟卵泡数量和最大卵泡直径均高于对照组(均P<0.05)。两组患者的早期流产率差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者的妊娠率高于对照组(P<0.05)。治疗前两组患者AMH、Galectin-3、HSP70、MCP-1水平差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组患者的AMH、Galectin-3、HSP70、MCP-1水平均降低，且观察组低于确认细节对照组(P<0.05)。观察组和对照组分别有35例和34例出现胃肠道反应、头痛、乳房胀痛等不良反应，两组差异无统计学意义(χ~2=0.021,P=0.885)。结论 来曲唑联合地塞米松可能减轻氧化应激反应，减轻胰岛素抵抗，调节激素水平，促进排卵，安全性高，值得推广应用。

目的:观察香烟提取物(CSE)诱导血管内皮(VEC)-304的存活率、细胞增殖抑制率的变化，测定细胞裂解液的抗氧化能力，检测细胞相关凋亡蛋白的表达，探讨雅解益栽(心)方药物血清对CSE诱导的VEC-304细胞损伤的影响。方法:采用CSE复制VEC-304细胞损伤模型，雅解益栽(心)方含药血清倍比稀释后分为3个剂量干预组(体积分数10%),采用MTT、TUNEL、DNA laVE-822体外dder、免疫组化以及Western Blot等方法，检测雅解益栽(心)方药物血清对CSE诱导的(VEC)-304细胞损伤的影响。结果:CSE可诱导细胞凋亡，其机制与其引发细胞氧化应激反应有关；诱发细胞Caspase-3、Bax、NF-κb表达上调，Bcl-2、p53下调，而致细胞凋亡。雅解益栽(心)方干预组细胞SOD、GSH-px、GSH含量比空白对照组高，MAdezmapimod核磁DA及NOS比空白Molecular Biology Services对照组低；而Caspase-3、Bax、NF-κb表达下调，Bcl-2、p53表达上调。并有一定的量效依赖关系。结论:CSE能诱导VEC-304细胞凋亡，雅解益栽(心)方药物血清有明显的抗氧化作用，能抑制细胞凋亡，从而具有解烟毒作用。

目的调查高血压伴OSAHS患者降压药物的应用现状、血压控制情况及其影响因素,以进一步了解该人群降压药物应用的合理化和规范化,以期指导临床,改善预后。方法收集2020年10月至2021年10月在宁夏医科大学总医院住院的18～70岁高血压患者中经多导睡眠监测(PSG)确诊OSAHS的病历资料共628例,排除合并有冠心病、心力衰竭、恶性心律失常、糖尿病、脑卒中等心脑血管并发症,以及其他继发性高血压、其他类型睡眠呼吸暂停、严重肝肾功能不全的、精神异常、长期服用激素和免疫抑制剂的病例,最终确定资料完整的216例研究对象。另设对照组为单纯高血压患者,排除标准同前,通过统计学方法匹配,使得两组间在年龄、性别分布上差异无统计学意义,最终确定具有可比性的单纯高血压患者185例。(1)从医院HIS电子病历系统中调取观察组和对照组的一般资料、检查指标及降压药应用情况,整理数据,用SPSS统计学软件进行分析,分析两组间在体重指数、文化程度、吸烟饮酒史、高血压家族史、高血压病程、高血压分级、血压水平、血压达标率及降压药物应用情况等方面的差异;(2)将观察组216例研究对象分为血压达标组和血压未达标组,了解该类人群血压达标现状,进行单因素和多因素分析,探究影响血压达标的影响因素。结果1.高血压伴OSAHS患者与单纯高血压患者的一般资料比较;(1)在年龄、性别无差异情况下,高血压伴OSAHS组和单纯高血压组中位BMI均高于正常值,高血压伴OSAHS组超重者占31.5%、肥胖者占66.5%,单纯高血压组超重者占54.1%、肥胖者占17.8%。高血压伴OSAHS组肥胖者居多;(2)高血压伴OSAHS组中位血压144/93mm Hg,血压达标率为24.1%,单纯性高血压组中位血压140/89mm Hg,血压达标率为34.1%。高血压伴OSAHS组血压水平更高、血压达标率更低;(4)高血压伴OSAHS组以二联降压和三联降压为主,单纯高血压组以单药降压和二联降压为主,高血压伴OSAHS组应用的降压药物种类更多。2.高血压伴OSAHS患者使用率最高的降压药物为ACEI/ARB,占85.7%,其中单用占11.6%,联合其他种类降压药占74.1%。其次是CCB(69.9%),利尿剂最少(21.3%)。降压方式以二联降压最常见,占51.5%。在单药降压方式中以ACEI/ARB最常见(占11.6%);二联降压方式以ACEI/ARB+CCB最常见(占27.8%);三联降压方式以ACEI/ARB+β-受体阻滞剂+CCB最常见(占16.2%);四联降压组合ACEI/ARB+CCB+β-受体阻滞剂+利尿剂(占8.3%)。在182例接受联合治疗Structured electronic medical system的患者中,有34例包含一种复方制剂,在二联降压中有9例(占4.2%)、三联降压中有14例(占6.5%)、四联降压有11例(占5.1%)。依照《中国高血压防治指南2018年修订版》推荐的用药人数167例,占77.3%;其中指南推荐二联降压方式中用药的比例为79.3%,指南推荐三联降压方式中用药的比例为84.9%。3.以血压<140/90mm Hg为达标目标值,单因素分析表明,血压达标组和血压未达标组的年龄、吸烟史、高血压分级、OSAHS程度、低氧血症程度之间差异具有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归方程显示:年龄60～70岁(OR=5.358,95%CI:1.656-17.334)与患者血压达标呈正相关(P<0.05),而吸烟史(OR=0.281,95%CI:0.117-0.673)、重度低氧血症(OR=0.115,95%CI:0.027-0.499)与血压达标呈负相关(P<0.05)。也就是说年龄60～70岁患者因降压药依存性好、自我管理水平较高,血压达标率高;而存在吸烟和重度低氧血症的高血压患者血压达标率低。结论1.相比单纯高血压患者,高血压伴OSAHS患者肥胖者更多、血压水平更高、血压达标率更低、降压药物应用种类更多。2.高血压伴OSAHS患者降压药物以ACEI/ARB类为主,CCB次之,利尿剂使用较少;降压方式以联合降压为主,其中二联降压为主。www.selleck.cn/products/ag-221-enasidenib遵守指南治疗建议的意识有所提高,但需要加强。3.高血压伴OSAHS患者血压达标率受到多种因素影响:年龄60～70岁患者因降压药依存性好、自我管理水平较高,血压达标率高;吸烟及存在重度低氧血症的患者血压达标率低。4.对于高血压伴OSAHS患者来说,要提高血压达标率,除了应用降压药物之外,生活方式的改变,尤其是戒烟至关重要;存在重度低氧Rapamycin体内实验剂量血症患者,应通过无创通气或外科手术方式改善缺氧。

生物钟是将个体生理节律与外部时间联系起来的重要机制，能预测并响应时间变化，决定睡眠-觉醒周期，参与调节摄食、体内激Staurosporine体内素平衡等多种生理行为的昼夜节律。哺乳动物体内中枢生物钟能够调节肠道、肝脏、胰腺biomimetic NADH等外周生物钟，维持各器官稳态并同步运行，并能通过调控进食和睡眠等诱导肠道微生物结构、数量Liraglutide体外和定植行为的昼夜改变。肠道微生物是肠道微生态的核心部分，能够对包括大脑在内的多器官、多系统发挥调节作用，并被证明是宿主生物钟分子节律性表达和多种昼夜节律活动的驱动因素。研究已经部分揭示了哺乳动物肠道微生态和生物钟之间的关联，以及它们对疾病的影响，但仍需进一步探究它们在不同疾病背景下相互作用的具体机制。本文综述了目前有关哺乳动物生物钟与肠道微生态间的双向调控关系及可能机制的研究进展，以期为疾病治疗提供新的干预措施和治疗靶点。

目breast microbiome的：探讨临床护理路径干预对重症肌无力患者疾病认识及复发的影响。方法：选取宜春市人民医院神经内科GDC-0068配制2020年8月—2022年8月收治的60例重症肌无力患者作为本次研究对象。根据护理干预时间进行分组，2020年8月—2021年7月干预的患者为对照组，采取常规护理；2021年8月—2022年8月开始干Z-VAD-FMK使用方法预的患者为研究组，采取临床护理路径干预，每组30例。对比两组患者疾病知识掌握优良率、相关并发症发生情况、复发率、生活质量及护理满意度。结果：研究组患者疾病知识掌握优良率较对照组高，整个护理干预期间疾病相关并发症总发生率较对照组低，且研究组复发率较对照组低，差异均有统计学意义（P<0.05）；干预后研究组生活质量各项评分均高于对照组，且研究组护理满意度评分较对照组高，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：对重症肌无力患者积极进行临床护理路径干预，能取得更为理想的护理效果，可有效提升患者疾病知识掌握程度，减少相关并发症的发生及疾病复发，进而提高生活质量及护理满意度。

目的:应用光学相干断层扫描(optical coherence tomography,Cirrus HD-OCT)技术量化评估早期2型糖尿病不合并糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)患者的视网膜神经退行性病变情况,进一步探讨胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和相关系统性指标与视网膜神经退行性病变之间的关系。方法:本观察性横断面研究收集了自2021年4月至2022年7月就诊于青岛大学附属医院眼科门诊的102例2型糖尿病不合并DR的患者(T2DM组)以及48例健康对照。运用OCT技术通过测量黄斑视网膜厚度(macular retinal thickness,MRT)以及神经节细胞-内丛状层(ganglion cell-inner plexiform layer,GCIPL)厚度来量化评估视网膜神经退行性病变。首先比较两组之间在年龄、性别、眼内压(intraocular pressure,IOP)、等效球镜度等基本特征的统计学差异。采用两独立样本t检验比较两组人群上述OCT参数的差异,并建立受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC curve)评估OCT参数对于早期糖尿病患者的鉴别能力。进一步应用相关性分析以及多元线性回归分析确定糖尿病组中眼科学参数与胰岛素抵抗相关的系统性指标之间的关系,其中系统性参数包括人口学特征、人体测量学指标、血清生物学标志物和胰岛素抵抗稳态模型评估(Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance,HOMA-IR)得分。结果:1.T2DM组与健康对照组在年龄(P=0.10)、性别(P=0.25)、视力(P=0.74)、IOP(P=0.21)和等效球镜度(P=0.78)等基本特征方面差别无统计学意义,但T2DM组的MRT(P=0.008)以及GCIPL厚度参数均明显低于健康对照组,差异具有统计学意义,特别是颞下方GCIPL厚度(GCIPL:平均,P=0.001;最小,P=0.001;上方,P=0.004;颞上,P=0.002;颞下,P＜0.001;下方,P=0.001;鼻下,P=AG-221作用0.003;鼻上,P=0.03)。对于早期T2DM的鉴别能力,颞下方GCIPL厚度参数具有最大的ROC曲线下面积(area under the ROC curve,AUC)值(AUC=0.675)。2.在T2DM组中,年龄,身体质量指数(body mass index,BMI),腰臀比(waist-to-hip circumference ratio,WHR)和HOMA-IR评分与OCT参数呈负相关;高密度脂蛋白(high-density lipoprotein-cholesterol,HDL)和空腹C肽(fasting C-peptide,CP0)被发现与GCIPL厚度相关,但仅局限于与颞下方GCIPL厚度相关(HDL,r=0.20,P=0.04;CP0,r=-0.20,P=0.05);而病程长短,收缩压(systolic blood pressure,SBP),糖化血红蛋白(Hb A1c)以及甘油三酯(triglycerHepatic stem cellsides,TG)水平未发现与视网膜厚度参数之间存在相关性。3.多元线性回归分析当中,仅纳入在简单相关分析中与平均以及颞下方GCIPL厚度相关的系统性参数。结果发现HOMA-IR值是平均GCIPL(β=-0.30,P=0.05)、颞下方GCIPL(β=-0.34,P=0.03)厚度变薄的独立影响因素,并且年龄(β=-0.22,P=0.04)是平均GCIPL厚度的独立影响因素。4.重要的青光眼指标IOP与系统性参数的相关性分析表明IOP与BMI(r=0.20,P=0.05),SBP(r=0.22,P=0.03)呈正相关,与HOMA-IR得分有相关趋势(r=0.19,P=0.07)。结论:1.即使是在没有明确临床可检测到DR的早期T2DM患者中也存在视网膜神经退行性病变,提示其发生可能早于微血管病变。2.异常脂肪分布与代谢以及胰岛素抵抗是早期T2DM患者视网膜神经退行性病变的危险因素。3.胰岛素抵抗作为早期T2DM患FUT-175 NMR者视网膜神经退行性病变的独立危险因素,可能提高其患青光眼的风险。

随着工业的快速发展,环境中镉污染日益严重。畜禽长期暴露镉污染的环境中,可引发精子发生、精子质量和副腺体分泌功能方面的缺陷,最终导致其发生生殖功能障碍和生产性能的下降。迄今为止,镉导致动物生殖功能障碍的确切分子机制尚不清楚。因此,本研究旨在通过小鼠模型和体外细胞模型探究硫酸镉对睾丸组织的毒性作用机制,以期为后期减毒剂的开发提供理论依据。通过建立硫酸镉小鼠生殖毒性模型发现Compound 3供应商,硫酸镉在10 mg/kg/day剂量连续口服21 d,可导致雄性小鼠发生明显的生殖功能障碍,睾丸BMS-354825使用方法组织发生明显的病变,附睾精子畸形率明显增多。同时,睾丸组织发生明显的氧化应激损伤,Bax、cleaved-caspase-3蛋白表达显著上调,Bcl-2、Nrf2和HO-1蛋白显著下调。通过体外模型研究发现,硫酸镉2.5、5和10μM处理小鼠睾丸间质(TM3)细胞24h后,分别降低其细胞活力至89%、70%和57%(均p<0.05或0.01);Hoechst33342染色结果显示,硫酸镉可诱导TM3细胞发生剂量依赖性细胞凋亡;罗丹明123和JC-1染色结果显示,硫酸镉处理可剂量依赖性降低TM3细胞线粒体膜电位;进一步的,硫酸镉暴露处理,显著上调TM3细胞内ROS的产生,显著降低SOD,CAT酶活性;Western Blot蛋白表达显示,硫酸镉暴露显著上调Bax、cleaved-caspasports and exercise medicinese-3水平,显著下调Bcl-2表达水平;抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)显著抑制硫酸镉诱导的活性氧产生及Bax、cleaved-caspase-3蛋白的上调,从而抑制硫酸镉暴露导致的细胞凋亡和细胞活力的降低;我们同时也发现,硫酸镉暴露显著抑制Nrf2和HO-1蛋白的表达,Nrf2抑制剂鸦胆子苦醇处理之后显著加剧硫酸镉诱导的细胞死亡。综上,我们的研究证实了硫酸镉暴露可通过抑制Nrf2/HO-1信号通路致睾丸组织发生氧化应激和线粒体凋亡通路,最终导致小鼠生殖功能障碍。

目的 观察并比较2种不同手术方式治疗青光眼合并白内障患者的临床效果。方法 选取行手术治疗的青光眼合并白内障患者300例为研究对象，随机分为观察组150例和对照组150例。观察组给予超声乳化联合人工晶体植入及房角镜直视下房角分离手术，对照组给予超声乳化联合人工晶体植入及复合式小梁切除术。分析2组患者术前、术后超声生物显微镜(UBM)各项参数；比较2组并发症发生率和复发率。结果 2组患者UBM参数分析结果显示，观察组GSK1349572溶解度治愈率高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。观察组并发症发生率为2.67%(4/150),低于对照组的13.33%(20/150),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组复发Infant gut microbiota率为6.67%(10/150),低于对照组的20.00%(30/150),差异有统计学意义(P<0.0购买Bucladesine5)。结论 相较于另一术式，超声乳化联合人工晶体植入及房角镜直视下房角分离手术安全性更高，手术创伤小，并发症少，且恢复情况更佳。

目的 探讨硒蛋白硫氧还蛋白还原酶3(TXNRD3)在人类33种恶性肿瘤中的表达情况，并分析其对33种肿瘤生存预后的影响。方法 利用基因型-组织表达研究项目数据库、癌症细胞系百科全书数据库和癌症基因组图谱数据库，从硒蛋白基因TXNRD3出发，探讨其在人类33种恶性肿瘤中的表达情况，并分析其对33种肿瘤生存预后的影响，探讨TXNRD3与肿瘤微环境中的免疫selleckchem Belumosudil细胞及免疫浸润的相关性，以及与免疫新抗原、免疫检查点、肿瘤突变负荷和微卫星不稳定性等的相关性，根据TXNRD3基因表达水平将人类肿瘤样本分为高、低表达组，并且对其进行生物功能和信号通路的富集FG-4592体内实验剂量分析。结果 多个数据库的差异分析结果显示TXNRD3在15种肿瘤中高表达。生存分析显示TXNRD3与胰腺癌患者预后不良显著相关。此外，TXNRD3的表达水平与肿瘤免疫浸润相关，也与免疫新抗原、免疫检查点基因、肿瘤突变负荷、微卫星不稳定性相关。TXNRD3影响DNA错配修复基因的表达。通过基因集富集分析显示TXNRD3参与调节许多涉及肿瘤代谢和肿瘤免疫的信号通路。结论 TXNRD3在肿瘤中广泛表达，TXNRD3对多种肿瘤的生存预后和治疗具有临床价值，揭示了TXNRD3在肿瘤靶向治疗中的潜力，表明Tarsenic remediationXNRD3在多种肿瘤中是一种很有前景的肿瘤预测生物标志物。