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目的 探讨中性粒细胞-selleck激酶抑制剂淋巴细胞比率（neutrophil-lymphCephalomedullary nailocyte ratio,NLR）、血小板-淋巴细胞比率（platelet-lymphocyte ratio,PLR）、单核粒细胞-淋巴细胞比率（monocyte-lymphocyteratio,MLR）selleck NMR、全身免疫炎症指数（systemic immune-inflammation index,SII）与青少年抑郁严重程度的相关性。方法 选取2021年1-12月于河北省人民医院临床心理科住院治疗的164例青少年抑郁障碍患者纳入研究。使用汉密尔顿抑郁量表评定抑郁症状，按严重程度将入组患者分为轻度抑郁组（54例）、中度抑郁组（56例）及重度抑郁组（54例）。分别比较各组间NLR、PLR、MLR、SII差异，并分析其与青少年抑郁严重程度的关系。结果 (1)重度抑郁组NLR、SII指标高于中度抑郁组和轻度抑郁组，差异有显著性（P<0.05）;(2)将三组间PLR、MLR水平进行比较，差异无显著性（P>0.05）;(3)有序logistic回归结果显示，NLR与青少年抑郁障碍的严重程度呈正相关（OR值为6.546,P<0.05）。结论 NLR水平越高，青少年抑郁障碍严重程度越高。

目的 探究基质细胞衍生因子1α(stromal cell-derived factor 1α, SDF-1α)对软骨细胞凋亡及自噬的影响及其潜在机制。方法 从新生小鼠的膝关节中分离提取软骨细胞，以0（对照组）、50、100和200 ng/mL的SDF-1α刺激软骨细胞，CCK-8实验检测SDF-1α刺激24 h、48 h、72 h对软骨细胞活性的影响，划痕实验检测SDF-1α刺激12 h、24 h对软骨细胞迁移能力的影响，Western blot实验测定SDF-1α作用后软骨细胞内Akt信号通路相关蛋白表达变化。以0（对照组）、200 ng/mL的SDF-1α刺激软骨细胞，流式细胞术检测SDF-1α对软骨细胞凋亡的影响，透射电镜下检测SDF-1α对软骨细Adezmapimod抑制剂胞自噬的影响，并利用免疫荧光染色实验直观显示SDF-1α作用后软骨细胞内p-Akt蛋白表达及分布的差异。结果 与对照组相比，50、100和200 ng/mL SDF-1α在各时点并不降低软骨细胞活性（P<0.01），且均能在24 h促进软骨细胞迁移（P<0.05）。Western blot实验结果显示，与对照组相比，50、100和200 ng/mL SDF-1α能够显著上调软骨细胞内p-Akt的蛋白表达量，Akt表达量未见明显差异。与对照组相比，流式细胞术示SDF-1α能够抑制软骨细胞凋亡（P<0.05），透射电镜观察到SDF-1α促进软骨细胞自噬（P<0.05），免疫荧光染色实验结果显示，p-Akt在确认细节软骨细胞的表达主要集中在细胞核周，SDF-1α作用后软骨细胞内p-Akt表达进一步在细胞核周部位增强。结论 SDF-1α通过激活Akt信号通路，抑制软Structural systems biology骨细胞凋亡，促进软骨细胞迁移和自噬。

目的 探究基质细胞衍生因子1α(stromal cell-derived factor 1α, SDF-1α)对软骨细胞凋亡及自噬的影响及其潜在机制。方法 从新生小鼠的膝关节中分离提取软骨细胞，以0（对照组）、50、100和200 ng/mL的SDF-1α刺激软骨细胞，CCK-8实验检测SDF-1α刺激24 h、48 h、72 h对软骨细胞活性的影响，划痕实验检测SDF-1α刺激12 h、24 h对软骨细胞迁移能力的影响，Western blot实验测定SDF-1α作用后软骨细胞内Akt信号通路相关蛋白表达变化。以0（对照组）、200 ng/mL的SDF-1α刺激软骨细胞，流式细胞术检测SDF-1α对软骨细胞凋亡的影响，透射电镜下检测SDF-1α对软骨细Adezmapimod抑制剂胞自噬的影响，并利用免疫荧光染色实验直观显示SDF-1α作用后软骨细胞内p-Akt蛋白表达及分布的差异。结果 与对照组相比，50、100和200 ng/mL SDF-1α在各时点并不降低软骨细胞活性（P<0.01），且均能在24 h促进软骨细胞迁移（P<0.05）。Western blot实验结果显示，与对照组相比，50、100和200 ng/mL SDF-1α能够显著上调软骨细胞内p-Akt的蛋白表达量，Akt表达量未见明显差异。与对照组相比，流式细胞术示SDF-1α能够抑制软骨细胞凋亡（P<0.05），透射电镜观察到SDF-1α促进软骨细胞自噬（P<0.05），免疫荧光染色实验结果显示，p-Akt在确认细节软骨细胞的表达主要集中在细胞核周，SDF-1α作用后软骨细胞内p-Akt表达进一步在细胞核周部位增强。结论 SDF-1α通过激活Akt信号通路，抑制软Structural systems biology骨细胞凋亡，促进软骨细胞迁移和自噬。

目的 总结并发节细胞神经瘤的眼阵挛—肌阵挛综合征（OMS）的有效诊断及治疗方法。方法 对1例并发节细胞神经瘤的OMS患儿的诊断及治疗过Neurosurgical infection程作回顾性分析。结果 该例患儿因共济失调及睡眠不安就诊，初步诊断为小脑共济失调，给予甲强龙及丙种球蛋白免疫调节、支持治疗。查胸腹CT点击此处提示后腹膜神经源性肿瘤，部分钙Cell Cycle抑制剂化；MRI提示肿瘤呈不均匀中度强化，诊断为OMS并发腹膜后肿瘤，遂行腹膜后包块切除术，术后病理诊断为后腹膜节细胞神经瘤。术后未进行免疫治疗及肿瘤的化疗。随访10个月，患儿再次出现OMS症状，给予免疫球蛋白及甲强龙免疫治疗，患儿神经系统症状恢复良好，未见肿瘤复发及转移。结论 并发节细胞神经瘤的OMS罕见，诊断主要依据临床表现及影像学检查，治疗方法以手术联合免疫综合治疗为主。

研究目的:探讨运动性疲劳发生的机制和影响因素,寻求规范、科学、有效消除或缓解疲劳的方法,以期为临床诊疗和体育应用提供理论依据和参考资料,提高机体的抗疲劳能力,减少高强度训练或体育赛事中运动性疲劳的发生,预防运动损伤和疾病产生。世界卫生组织、国内外运动医学会议等组织多次聚焦运动性疲劳的学术研究,将运动性疲劳的防治建立在构建人类命运共同体、提高竞赛中运动员运动表现能力及预防运动损伤等方面。流行病学数据表明,全世界每年大约有大于20%的人都会经历运动性疲劳,且我国每年因”过劳”而死的人已超过70万,面对如此庞大的疲劳受困扰人群,我们急需进一步探讨分析其影响因素和机制,寻找针对性更强的治疗方法的去解决这一日常健康常见问题。同时,国PD-0332991研究购买务院《健康中国行动(2019-2030年)》指出将疾病预防和健康促进放在政策制定的重要位置。通过探析运动性疲劳的机制研究证据,加强运动性疲劳的预防,这对我国推进全民健康和健康中国建设具有重要意义。在以往证实的”能量耗竭学说、离子代谢紊乱学说、保护性抑制学说等”研究机制基础上,近年来,各界学者做了大量的动物及人体疲劳实验,分别从医学selleck激酶抑制剂、生理学、生物学和营养学等不同学科角度进行研究。研究结果表明,运动性疲劳与机体的氧化应激反应水平、乳酸和肌酸激酶(CK)代谢、ATP的合成与消耗、神经递质之间的平衡等相互作用密切相关,他们的研究结果从不同学科领域对运动性疲劳的产生机制提供了更确切的理论依据和机制分析。本文希望通过对上述机制相关资料的梳理总结,进一步推广关于运动性疲劳的机制研究在抗疲劳防治中的实践应用,让科学规律的疲劳治疗方法成为预防疲劳发生的有效方案,为广大体育运动爱好者提供机体保护的有力保障。研究方法:研究采用文献资料综述法,对近年来关于运动性疲劳的诊疗机制研究进行梳理总结。研究结果:通过对运动性疲劳诊疗机制相关文献资料的整理发现,现有研究机制理论和分析如下,(1)氧化应激发生后,炎症反应等会导致肌肉损伤增强、肌肉力量下降和免疫功能的抑制,机体表现出明显的代谢功能障碍和抗氧化能力下降。通过高压氧治疗(HBO)可以调节Keap1/Nrf2/HO-1运动通路,也可清除细胞内过多的活性氧和自由基使细胞处于正常状态,调节运动时机体的生理状态,提高身体的抗氧化应激水平,有效地增加疲劳机体的运动时间,增强运动中机体抗疲劳能力,同时对预防EIF后心血管系统损伤具有重要意义。(2)神经递质改变导致的疲劳可见血清素(5-HT)能活性的增加和多巴胺能活性的降低,通过有氧训练可以降低受体对5-HT的敏感性,这有助于训练有素的人对疲劳诱导的抵抗力,并改善运动训练的效果。此外,耐力训练的一个基本效果也是提高有氧能力,增加机体抗疲劳能力。(3)能量不足导致的肌疲劳,如肌细胞膜中的葡萄糖和NEFAs的转运体转运水平降低的能量供应不足引发疲劳,可通过磷酸肌酐(PCr)、葡萄糖和游离脂肪酸(NEFA)提供能源,有效促使合成ATP,以满足运动过程中急剧消耗的ATP,保证机体有足够能量保持良好的运动状态。(4)通过微透析研究谷氨酸转运体-1(GLT-1)对谷氨酸和乳酸的细胞外水平对运动耐力的影响,发现谷氨酸转运体-1的表达可以通过防止谷氨酸在突触裂中积累和增加运动耐力来产生神经保护作用。因此谷氨酸转运体-1对谷氨酸和乳酸的细胞外浓度的调整是运动引起的疲Coronaviruses infection劳的新可能机制,这也为减缓运动引起的疲劳的进展和运动性疲劳的恢复提供一种新的潜在分子治疗靶点和方向。(5)在物理治疗方面,将功能性电刺激(FES)在疲劳消除中的应用模式进行了创新,扩大了功能性电刺激在临床应用中的适用范围。通过与传统的肌电刺激疲劳治疗模式相比,采用高频异步刺激的治疗模式,更能激发力的延长,表现为力衰减较慢,力绝对衰减较小,力平台较大,力-时间积分较大,肌肉疲劳有所减轻。由此得出结论,在高频异步刺激模式下,高频刺激可诱导更高的肌肉激活效率,从而减轻肌肉疲劳。综上所述,高频模式刺激能分散不同运动单元的激活,较低频模式更能有效减轻肌肉疲劳,这种经皮神经刺激技术在神经康复和疲劳消除中更具有突出优势。(6)传统医学在运动性疲劳的预防和治疗方面也有独特优势。

目的:系统评价雷珠单抗玻璃体腔注射联合复合式小梁切除及视网膜光凝术(PRP)与复合式小梁切除术联合PRP治疗新生血管性青光眼(NVG)的有效性和安全性。方法:检索万方数据库、中国知网(CNKI)、PubMed、EMbase、中国生物医学文献服务系统(CBM)、Clinicalkey、Cochrane Library数据库，查找自建库至2022-07-20试验组为雷珠单抗玻璃体腔注射联合复合式小梁切除术及PRP治疗NVG,对照组为复合式小梁切除术联合PRP治疗NVG的临床研究，同时查阅相关参考文献。提取最佳矫正视力、眼压、并发症发生情况、手术成功率进行分析。结果:本研究共纳入8篇临床研究，NVG患者864例864眼。Meta分析结果提示，试验组患者术后1wk, 1、3mo时眼压较对照组下降更低(术后1wk:MD=-4.00,95%CI:-4.62～-3.38,P<0.05;术后1mo:MD=-4.11,95%CI:-Autoimmune haemolytic anaemia4.66～-3.56,P<0.05;术后3mo:MD=-4.58,95%CI:-5.61～-3.55,P<0.05);试验组患者术后1mo时最佳矫正视力优于对照组(MD=0.17,95%CI:0.11～0.23,P<0.05),但两组患者术后1wk时无差异(MD=0.08,95%CI:-0.13～0.29,P=0.47);试验https://www.selleck.cn/products/peg300.html组患者术后并发症发生更少(LBH589OR=0.30,95%CI:0.18～0.52,P<0.05),手术成功率更高(OR=5.15,95%CI:2.78～9.53,P<0.05)。结论:雷珠单抗玻璃体腔注射联合复合式小梁切除术及PRP治疗NVG可降低眼压、改善视力，手术成功率优于复合式小梁切除术联合PRP。

目的：探讨依达拉奉联合早期更多静脉溶栓对脑梗死(CI)患者治疗效果及氧化应激指标、生长因子、神经功能的影响。方法：选取2021年9月～2022年9月天津市蓟州区人民医院收治的66例CI患者作为研究对象，按治疗方法随机数字表法分为对照组(33例)与观察组(33例)。对照组给予阿替普酶进行早期溶栓治疗，观察组在对照组基础上联合依达拉奉治疗，www.selleck.cn/products/MK-2206为期14 d。比较两组临床疗效、氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]、生长因子[类胰岛素生长因子renal cell biology-I(IGF-I)、脑源性神经营养因子(BDNF)、血管内皮生长因子(VEGF)]、神经功能[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分]及不良反应。结果：观察组临床总有效率为96.97%(32/33),较对照组的75.76%(25/33)更高，差异有统计学意义(P<0.05);治疗后，观察组SOD、GSH-Px、VEGF、BDNF、IGF-I水平较对照组更高，MDA水平及NIHSS评分较对照组更低，差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率相近，差异无统计学意义(P>0.05)。结论：依达拉奉联合早期静脉溶栓治疗CI疗效确切，能有效改善患者血清氧化应激指标、生长因子水平及神经功能，且安全性高。

目的 探讨血浆白细胞介素8(IL-8)在系统性红斑狼疮(SLE)合并肾损伤和增殖性狼疮性肾炎(LN)诊断中的价值。方法 选取2019年7月1日至12月31日于郑州大学第一附属医院就诊的63例SLE患者，其中51例诊断为LN(50例经肾活检诊断，增殖性LN 12例，非增殖性LN 38例),另MK-2206供应商外招募了21名健康个体作为对照组。收集患者history of oncology临床资料，检测受试者血浆IL-8水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血浆IL-8对SLE合并肾损伤和增殖性LN的诊断价值。采用Logistic回归方法分析血浆IL-8水平识别活动性LN的潜力。采用Spearman相关性分析方法分析血浆IL-8与其他临床指标的相关性。结果 63例SLVX-445化学结构E患者根据是否有肾脏受累分为不伴LN组(12例)和伴LN组(51例)。伴LN组血浆IL-8水平高于不伴LN组和对照组[0.442(0.224,0.979)ng/L比0.247(0.017,0.380)、0.120(0.001,0.259)ng/L](均P<0.05)。血浆IL-8水平区分SLE伴LN与不伴LN的曲线下面积(AUC)为0.708(95%置信区间：0.568～0.847,P=0.026)。增殖性LN患者血浆IL-8水平明显高于非增殖性LN患者(P=0.049)。血浆IL-8水平识别增殖性LN的AUC为0.690(95%置信区间：0.528～0.851)。多元Logistic回归分析结果显示，血浆IL-8水平能较好地预测活动性LN(P<0.05)。LN患者血浆IL-8水平与血尿素氮、血肌酐、抗双链DNA抗体、系统性红斑狼疮疾病活动性指数评分呈显著正相关，与白细胞计数、估算肾小球滤过率、血清白蛋白、补体C3水平呈显著负相关(均P<0.05)。结论 血浆IL-8可以识别肾脏受累的SLE患者，并反映疾病活动性和肾功能。血浆IL-8水平与肾损伤有一定相关性。此外，它可以用于区分增殖性LN患者与非增殖性LN患者。因此，血浆IL-8可能是LN的一个有价值的生物标志物。

目的 探究橘皮素（tangeretin，TAN）对脑缺血/再灌注损伤（cerebralischemia-reperfusioninjury，CIRI）大鼠神经元细胞焦亡的影响及作用机制。方法 采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉2h后再灌注复制CIRI模型。实验1：将SD大鼠随机分为假手术组（sham）、CIRI组、TAN-5mg·kg~(-1)组、TAN-10mg·kg~(-1)组、TAN-20mg·kg~(-1)组、阳性对照药依达拉奉组（EDA-10mg·kg~(-1)），每组各10只，各组大鼠于再灌注24h后进行指标检测及病理取材。Zea-Longa法进行神经功能缺失评分；2，3，5-三苯基氯化四氮唑（TTC）法检测脑梗死比率；苏木素-伊红（HE）染色观察脑组织形态结构，筛选出TAN最佳给药剂量；碘化丙啶染色（PI）检测神经元焦亡比率；免疫荧光双染检测神经元微管相关蛋白轻RSL3 molecular weight链3-II（microtubule-associatedproteinslightchain3-II，LC3-II）阳性表达率；Westernblot检测脑组织焦亡相关蛋白、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（phosphatidylinositol3-kinase/proteinkinaseB，PI3K/Akt）通路相关蛋白和自噬相关蛋白（LC3-II/LC3-I、p62）表达。实验2：将5SD大鼠随机分为sham组、CIRI组、TAN组、TAN+PI3K抑制剂组（LY294002），每组各10只，各组大鼠于再灌注24h后进行指标检测及病理取材。Zea-Longa法进行神经功能缺失评分；TTC染色法检测脑梗死比率；Westernblot检测脑组织焦亡Flexible biosensor相关蛋白和自噬相关蛋白表达。结果与CIRI组相比，各给药剂量组大鼠神经功能缺失评分降低、脑梗死体积比比率降低、脑组织病理性损伤减轻，筛选得到TAN-20mg·kg~(-1)为最佳给药剂量组。与CIRI组相比，TAN-20mg·kg~(-1)组大鼠神经元细胞焦亡率降低，且焦亡相关蛋白表达下调，神经元LC3-II阳性细胞率和LC3-II/LC3-I表达均降低，p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p62表达升高。与TAN-20mg·kg~(-1)组相比，PI3K抑制剂LY294002能够抑制上述指标变化，逆转TAN对CIRI大鼠的神经功能保护作用SB431542化学结构。结论TAN能够通过调控PI3K/Akt介导的细胞自噬，抑制脑缺血再灌注诱导的神经元细胞焦亡。

本研究通过水蒸genetic drift气蒸馏法提取韩城、林芝、汉源、茂县和凤县等5个产地的花椒精油，采用直接进样法对花椒精油的挥发性成分进行分析，并以DPPH自由基清除率（%）和牛血清蛋白selleck HPLC变性抑制率（%）分别评估5个不同产地花椒精油的抗氧化活性和抗炎活性。结果显示：韩城花椒精油和汉源花椒精油中相对含量最高的均为柠檬烯，分别为30.71%和38.41%；林芝花椒精油中相对含量最高的是胡椒酮（39.19%），茂县花椒精油和凤县花椒精油中相VX-445使用方法对含量最高均为芳樟醇，分别为26.71%和27.99%；抗氧化活性和抗炎活性结果显示，在最大浓度下，韩城花椒精油对DPPH自由基清除率和牛血清蛋白变性抑制率最强，分别达到了（79.63±2.77）%和（88.21±0.04）%。花椒精油作为花椒中重要的功能成分，在食品、保健品和香料香精等行业将发挥重要作用。