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【目的】探究化肥配施不同类型有机物料连续施用对热带砖红壤性质、氮素转化Smoothened Agonist过程速率及相关土壤酶活性的影响，以期为提高砖红壤生产力及发展农田氮素管理高效模式提供理论依据。injury biomarkers【方法】基于田间原位试验，采集了连续种植6年不同施肥管理的砖红壤土样，测定单施化肥（N）、化肥配施秸秆（N+straw）和化肥配施羊粪（N+manure）处理的土壤理化性质、氮素转化速率和相关酶活性。【结果】化肥配施有机物料较单施化肥处理增加了土壤有机碳、土壤全氮及p H值，增幅范围分别为7.43%～40.28%,28.57%～42.86%和1.60%～52.05%；降低了土壤C/N值，降幅范围为1.44%～15.35%，其中化肥配施羊粪影响较大。有机物料连续施用土壤氮素矿化速率、氨氧化潜力、净硝化速率和反硝化潜力分别增加了3.00倍，11.48倍，0.28倍和4.07倍。化肥配施有机物料显著增加了土壤脲酶、硝酸还原酶、亚硝酸还原酶和β-1,4-葡萄糖苷酶，但显著降低了土壤亚硝酸氧化酶和多酚氧化酶活性，其中化肥配施羊粪较化肥配施秸秆作用更强。氮素转化速率（除净硝化速率）与土壤有机碳、全氮和pH呈显著正相关，与脲酶、亚硝酸还原酶、硝酸还原酶活性均呈显著正相关，而与多酚氧化酶活性呈显著负相关。【结论】化肥配施有机物料能够改善砖红壤性状，加速土壤氮素周转，其中化肥配施羊粪点击此处较化肥配施秸秆效果更加明显，因此化肥配施羊粪是改善热带砖红壤性状和提升氮素可利用性的有效措施。

急性缺血性脑卒中（acute ischemic stroke,AIS）是威胁人类生命健康的多发病，其致残率和致死率均较高。缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury,IRI）是AIS治疗过程中造成缺血脑组织二次损伤的重要因素。近些年，关于缺血性脑卒中病理生理机制的研究认为IRI是多种损伤机制共同作用的结Panobinostat抑制剂果，而炎症因子的分泌和炎性细胞的浸润，在这一损伤过程中发挥极为重要的作用。大量炎性细胞浸润和炎症因子分泌可诱导神经元凋亡或坏死，引起微血管功能障碍，继发脑出血或脑水肿，对大脑造成不可逆性损伤。炎症相关基因的功能多态性可能是影响缺血性脑卒中的发病率和结局的重要因素。研究证实，肢体远端缺血预处理（remote ischemic preconditioning,RIPC）可通过调控神经炎症等机制有效减轻AIS患者缺血后脑组织IRI，产生脑保护作用，改善患者预后。本文就远端缺血预处理对炎症反应的调控在急获悉更多性缺血性脑卒中的作用及机制研究进展进行综述，旨在为缺血性脑卒中的临床防治策略medico-social factors及机制研究提供参考。

目的编制系统性红斑狼疮患者自我管理的测评量表并针对其信效度进行检验,为评估系统性红斑狼疮患者的自我管理水平,分析其自我管理需求,验证其相关干预研究效果提selleck化学供一个可供参考的标准化测量工具。方法1.构建条目池:基于自我管理理论、国内外文献、已开发的自我管理相关量表、质性访谈及系统性红斑狼疮患者的特点初步构建量表条目池。2.形成预调查量表:运用德尔菲法对初步构建的量表条目池进行初次筛选,在临床进行预调查后形成系统性红斑狼疮患者自我管理测评预调查量表。3.量表定版及测评:使用系统性红斑狼疮患者自我管理预调查量表设计调查问卷,对系统性红斑狼疮患者进行临床问卷收集,采用极端值测量法、相关系数测量法、Cronbach’s α系数测量法、离散趋势测量法进一步筛选条目。采用Cronbach’s α系数、分半系数及重测信度进行量表信度的评价,同时采用Lynn四级评分法、相关性分析及探索性因子分析进行量表效度的评价,形成正式版系统性红斑狼疮患者自我管理测评量表。结果1.基于自我管理理论、文献回顾及质性访谈,初步构建了 4个维度,64个条目的系统性红斑狼疮AZD2281体内实验剂量患者自我管理测评量表条目池。2.2轮函询共有15名专家参与,在第1轮专家函询中,共有3位专家提出了修改意见,在第2轮函询中,有1名专家提出了修改意见,而第1轮和第2轮问卷的回收率分别为93.75%、100%。2轮函询的专家权威系数分别为0.932、0.927。2轮函询的肯德尔协调系数分别为0.340、0.198。专家函询共删除30个条目,合并2个条目,修改9个条目,最终构建出共33个条目的初始量表。预调查过程中,患者认为条目表达清楚明了,语言易于理解。因此,在预调查结束后,没有对量表进行更改。3.项目分析共删除了 8个条目,保留25个条目。总量表的Cronbach’s α系数为0.888,量表4个维度的Cronbach’s α系数分别为0.783～0.965;总量表的分半信度为0.742,4个维度的分半信度为0.777～0.966;总量表的重测信度为0.846,4个维度的重测信度分别为0.702～0.930,均具有统计学意义。量表水平内容效度指数为0.980,量表的条目水平内容效度指数为0.860～1.000,说明量表有较高的内容效度;探索性因子分析后得到nuclear medicine5个特征值>1的因子,其累计方差贡献率为64.969%。依据碎石图的显示,提取出4个公因子,共25个条目。提取4个公因子后,量表的累计方差贡献率为60.833%,25个条目的因子载荷值为0.513～0.964。结论系统性红斑狼疮患者自我管理测评量表信效度良好,可作为系统性红斑狼疮患者自我管理水平的评估工具。

目的 快速评价贝利尤单抗治疗系统性红斑狼疮（SLE）/狼疮性肾炎（LN）的安全性、有效性和经济性，为临床合理用药提供参考。方法 计算机检索Pubmed、Embase、the Cochrane Library、中国期刊全文数据库、万方数据知识服务平台、Waterproof flexible biosensor维普数据库Belumosudil配制、中国生物医学文献服务系统及卫生技术评估（HTA）相关网站，根据纳入和排除标准由2名研究者独立筛选文献，提取数据，并对纳入文献进行质量评价与LY-188011 MW定性合成分析。结果 共纳入文献37篇，其中系统评价/meta分析22篇，HTA报告2篇，药物经济学研究13篇；文献总体质量较好。结果显示，贝利尤单抗可以改善SLE患者的耀斑复燃发生率，提高SLE应答指数，降低SLE活动度评分，减少糖皮质激素使用剂量，提高LN患者的完全缓解率；贝利尤单抗不增加不良事件、严重不良事件及特殊不良事件发生率；在儿童、≥65岁老年人、SLE伴皮肤型红斑狼疮患者中贝利尤单抗可能安全有效；经济学研究结果显示，在多个国家及我国香港地区贝利尤单抗治疗具有成本优势。结论 贝利尤单抗在SLE/LN患者中有良好的安全性和有效性，但药物经济学无中国本土研究，需开展相关研究。

研究目的:抑郁症是一种由多种因素引起的情感性障碍疾病,患者常表现为抑郁寡欢、情绪低落、失眠等症状。据世界卫生组织统计,全球抑郁症患者总数约为3.22亿,占全国总人口的4.4%。世界卫生组织预测,到2030年,精神疾病将成为全球头号疾病负担。目前,临床上对于抑郁症的治疗大都采用药物治疗和心理治疗,但其经费巨大、治疗时间较长。运动是一种促进身心健康且便捷的有效治疗方式,并且已被广大学者证实运动可以有效防治抑郁症。因此,基于运动锻炼对人体心理和生理的益处而引起众多研究学者的重视,但其内在的神经生物学机制仍不明确。本研究旨在通过整合抑郁症现有的神经生物学机制,结合运动的特征,深入分析运动抗抑郁可能的神经生物学机制,为未来运动疗法防治抑郁症的深入研究提供一定的参考。研究方法:本综述基于中国知网、Pub Med等文献数据库,检索时间设置为从2013年至2023年4月,以中文检索词”抑郁”、”运动”、”机制”,英文检索词”depression”、”exercise”、”mechanism”等进行文献检索并对所查阅到的文献进行人工筛选及梳理,最终确定及归纳文献。纳入标准:文献主题为运动抗抑郁、抑郁症发生的神经生物学机制及运动对抑郁症的影响。排除标准:内容不符、无法获取全文、可信度低。研究结果:初步检索获得中英文文献共2263篇(其中中国知网:815篇,Pub Med:1448篇),经过阅读筛选后最终确定纳入文献27篇,其中中文文献4篇,英文文献23篇。本研究有以下发现:(1)运动能够改善中枢神经系统组织形态结构。运动能够改善由于抑郁导致的海马体、前额叶和前扣带皮质、纹状体及杏仁核等结构体积的减少,降低神经元的凋亡,促进神经元细胞的增殖、分化及存活,提高海马体体积,从而提高神经的可塑性,改善抑郁症状。(2)运动能够调节单胺类神经递质及其受体的水平。运动能够通过调节抑郁导致的去甲肾上腺素、5-羟色胺、多巴胺、谷氨酸及γ-氨基丁酸等单胺类神经递质的分泌减少,提高突触间神经递质的浓度,进而发挥其抗抑郁的作用。(3)运动能够提高神经营养因子的水平。运动能够通过提高脑源性神经营养因子的水平来促进神经元的存活及分化,改善抑郁导致的神经退化,增强突触的可塑性,从而缓解抑郁症状。(4)运动能够改善HPA轴的功能障碍。运动能够通过HPA轴来改善抑郁导致的糖皮质激素及受体之间的负反馈调节紊乱,提高脑源性神经营养因子的水平,减少海马神经元的损伤,改善海马体萎缩及神经细胞的凋亡,提高神经系统的功能,从而改善抑郁症状。(5)运动能够降低炎症反应。运动能够减少抑郁导致的促炎症diABZI STING agonist配制因子如白介素-6、肿瘤坏死因子-α、C反应蛋白及干扰素γ等水平的升高,并且能够通过改善HPA轴的功能降低机体炎Alpelisib症反应,降低神经毒性作用,进而缓解抑郁症状。(6)运动能够降低机体的氧化应激水平。运动能够减少抑郁导致的体内活性氧水平的升高,降低多种炎症标记物的浓度,提高超氧化歧化酶、谷胱甘肽还原酶、过氧化氢酶等抗氧化酶的活性,提高机体抗氧化的水平,促进海马神经的发生,减少脑组织的损伤,发挥其抗抑郁的作用。研究结论:综上,近年来关于运动抗抑郁的神经生物学机制受到很多研究学者的关注,但是目前仍没有一个明确的机制可以对其做出全面的解释。中枢神经系统组织的形态结构、单胺类神经递质、神经营养因子、HPA轴功能障碍、炎症反应及氧化应激等这些机制并不是独立存在的,它们在运动防治抑郁的过程中是相互作用、相互影响的。同样,抑郁的发生是一个相对复杂的过程,它不仅包含神经生物学机制,还包括社会以及心理因素。我们在治疗抑郁症的过程中可以将运动作为独立的疗法,也可以将运动作为辅助的干预手段,但是运动治疗同样也存在一定的局限性,比如患者本身的意愿、运动方式的选择以及社会等其他因素的影响。目前已有研究证据表明配合药物及心理seed infection治疗,将运动作为抗抑郁治疗的辅助手段效果更佳。有研究证实,运动和抗抑郁药物的作用机制之间可能存在一些重叠,运动和抗抑郁药能够通过相似的途径影响神经发生,它们的组合可能在减少抑郁样症状方面会产生互补作用。因此,未来深入了解剖析其内在机制并探讨运动与其他治疗方式的结合,探讨多种治疗方式重叠的效果,尽可能最大限度地降低抗抑郁药物的依赖性及副作用,提高治疗效果,使患者的抑郁症状尽可能缓解并降低其复发率。

目的 探索温郁金二萜类化合物C对幽门螺杆菌(Hp)诱导的GES-1细胞的保护作用及机制。方法 选取GES-1细胞(空白组),采用Hp感染(模型组),使用不同浓度温郁金二萜类化合物C(10μg/ml、20μg/mlmicrobiome composition及80μg/ml)处理细胞(低剂量组、中剂量组及高剂量组)。CCK-8法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，Transwell检测细胞侵袭、迁移，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadhEnasideniberin)、波形纤维蛋白(Vimentin)基因mRNA及miR-223-3p水平，Western blot检测细胞E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、p-p65、p65及核因子κB抑制蛋白α(IKBα)蛋白水平。结果 与空白组比较，模型组24 h、48 h及72 h细胞A值升高，凋亡率降低，侵袭、迁移细胞数升高(P<0.05);与模型组比较，温郁金二萜类化合物C处理组24 h、48 h及72 h细胞A值降低，凋亡率升高，侵袭、迁移细胞数降低，且呈现浓度依赖性(P<0.05)。Hp诱导GES-1细确认细节胞发生上皮间质转化(EMT),温郁金二萜类化合物C可逆转EMT,且呈现浓度依赖性。与空白组比较，模型组细胞miR-223-3p、p-p65、p65及IKBα蛋白表达水平升高(P<0.05),与模型组比较，温郁金二萜类化合物C处理组细胞miR-223-3p、p-p65、p65及IKBα蛋白表达水平下降，且呈现浓度依赖性(P<0.05)。结论 温郁金二萜类化合物C可通过miR-223-3p/NF-κB通路抑制Hp感染GES-1细胞的恶性生物学行为。

目的 探讨术前中性粒细胞/淋巴细胞比值（neutrophil to lymphocyte ratio,NLR）、淋巴细胞/单核细胞比值（lymphocyte to monocyte ratio,LMR）、血小板/淋巴细胞比值（platelet to lymphocyte ratio,PLR）与子宫动脉栓塞术（uterine artery embolization,UAE）后疼痛的关系。方法 回顾性分析2020年7月至2022年1月郑州大学第五附属医院193例接受UAE治疗的子宫肌瘤患者的临床资料，计算术前NLR、此网站PLR、LMR值。采用数值评分法（numerical rating scale,NRS）评估ABT-263 IC50患者术后1、6、24、48、72 h疼痛程度。Pearson分析NLR、LMR、PLR与术后疼痛的相关性。用ROC曲线分析NLR、PLR的AUC值并确定最佳截断值，将PLR、NLR组合成高NLR+高PLR组、高NLR+低PLR组、低NLR+高PLR组、低NLR+低PLR组，对比各组术Zemstvo medicine后疼痛的差异。结果 术前NLR(R=0.217,P<0.05)、PLR(R=0.475,P<0.05)均与UAE术后疼痛程度呈明显正相关。以NLR=1.78,PLR=166.91为界值，高NLR组和高PLR组患者的住院时间、各时间点NRS评分、镇痛药摄入量均大于低NLR和低PLR组（P<0.05）。与低NLR+低PLR组相比，高NLR+高PLR组术后1、6、24、48、72 h NRS评分及镇痛药摄入量均显著升高（P<0.05）。结论 NLR、PLR对子宫肌瘤UAE术后疼痛有较高的评估价值，联合指标评估术后疼痛的作用优于单独指标。

目的探索发生糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)的相关危险因素,并分析糖化血红蛋白(Glycosylated Hemoglobin,Hb Alc)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(Calculate the neutrophil/lymphocyte ratio,NLR)及纤维蛋白原(Fibrinogen,FIB)联合检测对早期糖尿病肾病的诊断价值。方法统计2019年10月1日至2021年10月1日期间于本医院内分泌科住院患者共1520人,根据纳入排除标准进行筛选,最后选取研究对象共343人。对纳入患者进行分组,先将其分为单纯糖尿病组(单纯DM组,n=106)和糖尿病肾病组(DN组,n=237),再根据尿微量白蛋白/尿肌酐比值(Urine albumin/creatinine ratio,UACR)的不同将DN组分为早期DN组(又称微量白蛋白尿UACR30-300mg/g)(A组,n=127例)和临床DN组(又称大量白蛋白尿UACR>300mg/g)(B组,n=110例)。收集入组患者的临床基本资料,包括:年龄、性别、糖尿病病程、体重、体重指数(Body Mass Index,BMI)、收缩压(Systolic Blood Pressure,SBP)、舒张压(Diastolic Blood Pressure,DBP);临床化验指标:糖化血红蛋白(Glycosylated Hemoglobin,Hb Alc)、血肌酐(Creatinine,Cr)、尿酸(Uric Acid,UA)、尿微量白蛋白/尿肌酐比值(Urine albumin/creatinine ratio,UACR)、尿蛋白(Proteinuria,Pro)、甘油三酯(Triglyceride,TG)、总胆固醇(Total chintraspecific biodiversityolesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、中性粒细胞计数(Neutrophil,NEU)、淋巴细胞计数(Lymphocyte,LYM)、纤维蛋白原(Fibrinogen,FIB),计算中性粒细胞/淋巴细胞比值(Calculate the neutrophil/lymphocyte ratio,NLR)。将所收集的数据录入Excel表中并导入数据分析软件,对数据进行整理及分析,所有数据均用SPSS 26.0进行分析。结果1、单纯DM组与DN组对比,两组间性别、体重、BMI、HDL-C、LDL-C,差异无统计学意义(P>0.05);与单纯DM组对比,DN组年龄、病程、SBP、DBP、尿蛋白、Cr、UA、Hb Alc、TC、TG、FIB、NLR显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。2、DN组亚组间年龄、性别、体重、BMI、DBP、HDL-C、LDL-C,差异无统计学意义(P>0.05);与A组相比,B组病程、SBP、尿蛋白、Cr、UA、Hb Alc、TC、TG、FIB、NLR显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。3、以是否患有糖尿病肾病为因变量,以单纯DM组、DN组两组间差异有统计学意义的指标为自变量,进行二元Logistic回归分析,结果示:年龄、病程、UA、Hb A1c、TG、NLR、FIB为发生糖尿病肾病的独立危险因素。4、以糖尿病肾病的严重程度为因变量,以DN组A、B亚组差异均有统计学意义的指标为自变量,进行有序Logistic回归分析,结果示:病程、收缩压、UA、Hb A1c、FIB为糖尿病患者发生肾损伤严重程度的独立危险因素。5、采用ROC曲线对单纯DM组和DN组两组的年龄、病程、UA、Hb A1c、TG、NLR、FIB进行分析,示年龄:AUC 0.599(95%C.I:0.536,0.662),最佳临界值为64.5,敏感度为42.6%,特异性为75.5%;病程:AUC 0.624(95%C.I:0.562,0.687),最佳临界值为9.5,敏感度为47.3%,特异性为73.6%;UA:AUC 0.669(95%C.I:0.609,0.729),最佳临界值为315.35,敏感度为65.4%,特异性为67.9%;Hb A1c:AUC0.687(95%C.I:0.625,0.750),最佳临界值为8.85,敏感度为65%,特异性为67%;TG:AUC点击此处 0.618(95%C.I:0.556,0.679),最佳临界值为2.185,敏感度为46.8%,特异性为78.3%;NLR:AUC 0.686(95%C.I:0.628,0.745),最佳临界值为2.1133,敏感度为58.6%,特异性为75.5%;FIB:AUC 0.689(95%C.I:0.630,0.748),最佳临界值为2.915,敏感度为73%,特异性为54.7%。6、采用ROC曲线对DN组A、B亚组中的病程、收缩压、UA、Hb A1c、FIB进行分析,示病程:AUC 0.642(95%C.I:0.571,0.713),最佳临界值为13.5,敏感度为39.1%,特异性为84.3%;收缩压:AUC 0.675(95%C.I:0.605,0.745),最佳临界值为137.5,敏感度为66.4%,特异性为64.6%;UA:AUC 0.694(95%C.I:0.628,0.761),最佳临界值为341,敏感度为70.9%,特异性为59.1%;Hb A1c:AUC 0.615(95%C.I:0.544,0.686),最佳临界值为9.25,敏感度为67.3%,特异性为55.9%;FIB:AUC 0.711(95%C.I:0.645,0.777),最佳临界值为3.255,敏感度为74.5%,特异度为63.8%。7、将单一检测Hb A1c、NLR、FIB对早期DN的敏感度及特异度与三项联合检测对早期DN的敏感度及特异度进行分析比较,结果示联合检测的敏感度为77.9%,特异性为76.1%,显著增高。与单一检测Hb A1c、NLR、FIB对早期DN的敏感度及特异度间差异有统计学意义(P<0.05)。结论1、selleck抑制剂年龄、病程、尿酸(UA)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、甘油三酯(TG)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、纤维蛋白原(FIB)为发生糖尿病肾病的独立危险因素。2、病程、收缩压(SBP)、尿酸(UA)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、纤维蛋白原(FIB)为糖尿病肾病严重程度的独立危险因素。3、联合检测糖化血红蛋白(Hb A1c)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)及纤维蛋白原(FIB)对诊断早期糖尿病肾病的敏感度及特异度明显高于单一检测,更能及时反映DM患者存在早期肾损伤,减少DN的漏诊率。

目的 基于网络药理学及分子对接探讨清热利胆颗粒治疗胆石症的作用机制。方法 通过检索TCMSP数据库获取清热利胆颗粒相关药物的主要活性成分和潜在作用靶点。biocomposite ink利用Genecards数据库获得胆石症相关靶点，并筛选出清热利胆颗粒治疗胆石症的潜在靶点。将潜在靶点导入String数据库构建潜在靶点的PPI网络，然后利用Cytoscape 3.9.0软件绘制“药物-成分-靶点”网络图。再对核心靶标进行GO富集分析和KEGG通路富集分析。最后使用AutoDOCK1.5.6软件对活性成分和相关靶点进行分子对接。结果 经TCMSP数据库筛选后得到清热利胆颗粒活性成份共75种，主要参与成分为槲皮素、山柰酚、β-谷固醇、豆甾醇、柚皮素等，涉及胆石症相关靶点107个，通过PPI网络分析后我们得知AKT1、IL-6、TNF、EGFR、JUN是核心靶点。GO富集分析的结果显示清热利胆颗粒涉及生物过程为1407个，涉及细胞组成67个，而涉及分子功能119个。主要通过脂质结合、氧化还原酶活性、转录因子结合、selleck Fulvestrant信号受体调节活性、DNA结合转录因子结合等分子功能发挥作用。KEGG富集分析显示清热利胆颗粒涉及通路160条，主要通调控化学致癌-受体激活、PI3K-Akt信号通路、脂质和动脉粥样硬化、癌症中的蛋白多糖、HIF-1通路等相关通路发挥作用。结论 清热利胆颗粒主要作用于AKT1、IL6、TNF、EGFR等靶点并通过PI3K-Akselleck HPLCt、癌症中的蛋白多糖相互作用及HIF-1等信号通路来促进炎症及癌症细胞凋亡和抑制其增殖从而发挥对胆石症的抗炎、抗肿瘤的治疗作用。此外发现EGFR蛋白是预防结石复发的关键靶点。

目的 探讨羟氯喹对系统性红斑狼疮小鼠肾损伤的影响，并基于Toll样受体9/髓样分化因子88/核因子-κB(TLR9/MyD88/NF-κB)信号通路探索其潜在机制。方法 采用ip降植烷的方法构建系统性红斑狼疮雌性小鼠模型，设模型组、羟氯喹（ig 80 mg/kg）组、TLR9抑制剂（ODNCanagliflozin核磁2088,ip 4 mg/kg）组、羟氯喹+ODN2088组，另设对照组，每组8只。分别1次/d连续给药5周后采集标本，称体质量、肾脏质量并计算肾脏指数（RI），检测24 h尿蛋白量（24 h-UTP）和血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平；苏木精–伊红染色法（HE）和Masson染色观察肾组织病变和纤维化程度，进行病理评分和胶原容积分数（CVF）；检测肾组织干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)水平；RT-PCR法和Western blotting法检测肾组织TLR9、MyD88、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达。结果 与模型组比较，羟氯喹组、ODN2088组和HCQ+ODN2088组小鼠体质量显著升高，RI、24 h-UTP、血清Scr、BUN水平均显著降低（P<0.05）；肾组织病变和纤维化状况均明显改善，肾小球、肾小管病理评分和CVF均显著降低（P<0.05）；肾组织IFN-γ、TNF-α、IL-4水平显著降低，IL-2水平显著升高（P<0.05）；肾组织TLR9、MyD88、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达量均显著降低（P<0.05）。羟氯喹+ODN2088组对系统性红斑狼疮小鼠各检测指标的影响显著优于羟氯喹组和ODSoftware for BioimagingN2088组（P<0.05）。结论 羟氯喹对系统性红斑狼疮小鼠肾损伤具有保护作用，其机制可能与抑制TLR9/MyD88/NF-κB信号通路，减轻炎Captisol生产商症反应有关。