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目的:研究牛蒡子苷元调节Hippo-YAP信号通路对宫颈癌SiHa细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:将人子宫颈鳞癌细胞SiHa分为对照组、低浓度牛蒡子苷元组（5.0 μmol/L）、中浓度牛蒡子苷元组（10.0 μmol/L）、高浓度牛MK-1775半抑制浓度蒡子苷元组（20.0 μmol/L）、高浓度牛蒡子苷元（20.0 μmol/L）+TDI-011536组（3 μmol/L Hippo信号通路抑制剂）。分组处理后，集落形成实验检测细胞活性；Transwell检测细胞侵袭；划痕实验检测细胞迁移；免疫荧光检测细胞中Vimentin和E-Cadherin；蛋白质免疫印迹技术检测p-YAP、YAP、PCNA、MMP-2蛋白表达。结果:与对照组比较，低浓度牛蒡子苷元组、中浓度牛蒡子苷元组、高浓度牛蒡子苷元组SiHa的细胞存活率、细胞侵袭数、细胞迁移愈合率、细胞中Vimentin荧光强度、YAP、PCNA、MMP-2蛋白表达https://www.selleck.cn/products/azd9291.html均降低，而E-Cadherin荧光强度和p-YAP蛋白表达升高（P<0.05）；与高浓度牛蒡子苷元组比较，高浓度牛蒡子苷元+TDI-011536组SiHa细胞存活率、细胞侵袭数、细胞迁移愈合率、细胞中Vimentin荧光强度、YAP、PCNA、MMP-2蛋白表达升高，而E-CadheCell Culturerin荧光强度和p-YAP蛋白表达降低（P<0.05）。结论:牛蒡子苷元可能通过激活Hippo/YAP信号通路抑制宫颈癌SiHa细胞的增殖、迁移和侵袭。

背景：慢性创面炎症和氧化应激阻碍了角化细胞的再生，氧化苦参碱具有抗氧化、抗炎等多种生物活性，可能具有促进创面愈合的潜在效应。目的：探讨氧化苦参碱对创面愈合的作用，以及对H_2O_2诱导人角质形成细胞系HaCaT细胞氧化应激损伤的保selleck抑制剂护作用。方法：(1)体内实验：分别制备含0,0.05,0.1,0.2 g/L氧化苦参碱的甲基丙烯酰化透明质酸(HAMA)水凝胶。在75只糖尿病小鼠背中部制作直径12 mm的全层皮肤缺损模型，随机分5组干预，每组15只：模型组创面包扎固定，单纯水凝胶组以HAMA水凝胶覆盖创面，低、中、高剂量氧化苦参碱组分别以含0.05,0.1,0.2 g/L氧化苦参碱的HAMA水凝胶覆盖创面，光固化后包扎固定，14 d内进行相关指标的检测。(2)体外实验：将人角质形成MG132核磁细胞系HaCaT分5组培养，正常组常规培养，H_2O_2组及低、中、高浓度氧化苦参碱组均加入H_2O_2干预4 h，然后分别更换为含0,0Hellenic Cooperative Oncology Group.05,0.1,0.2 g/L氧化苦参碱的培养基，培养24 h后进行相关指标的检测。结果与结论：(1)体内实验：与模型组比较，单纯水凝胶组小鼠创面愈合率无明显变化，低、中、高剂量氧化苦参碱组治疗后7,14 d的创面愈合率升高(P <0.05)。治疗后14 d的创面样本切片病理观察显示，与模型组相比，中、高剂量氧化苦参碱组再生表皮层厚度、显微血管数量与胶原沉积均增加(P <0.05)。术后7 d的创面样本Western blotting检测显示，与模型组相比，中、高剂量氧化苦参碱组肿瘤坏死因子α与白细胞介素6的蛋白表达降低(P <0.05)。(2)体外实验：CCK-8检测、EdU及Ki67染色显示，与H_2O_2组相比，中、高浓度氧化苦参碱组细胞增殖能力明显升高(P <0.05)。与H_2O_2组相比，中、高浓度氧化苦参碱组线粒体膜电位升高(P <0.05)、活性氧含量降低(P <0.05)。Western blotting检测显示，与H_2O_2组相比，高浓度氧化苦参碱组Nrf2核蛋白、Nrf2总蛋白、HO-1蛋白及超氧化物歧化酶1蛋白的表达增加(P <0.05)。(3)结果表明：氧化苦参碱能够通过上调Nrf2、HO-1蛋白减轻HaCat细胞的氧化应激损伤，加速创面愈合。

目的 基于TMT-PRM技术研究慢性间歇性低氧大鼠肾脏组织的蛋白质组学，筛选差异表达蛋白以鉴定潜在的生物标志物。方法 将20只SD大鼠随机分为正常组、实验组（n=10）。实验组放入低氧舱内建立慢性间歇性低氧（CIH）大鼠模型。12周后采集肾脏样本，HE染色观察大鼠肾组织形态变化；提取蛋白并酶解和TMT标记，采用LC-MS/MS鉴定蛋白，软件Proteome Discoverer2.4处理数据，进行生物信息学分析，以倍数变化1.2以上或低于0.83为标准，t检验P<0.05作为差异表达蛋白，并应用PRPF-03084014 molecular weightM技术验证候选蛋白的表达情况。结果 CIH引起肾脏损伤，肾小球形态不规则，肾小管上皮细胞肿胀等。实sonosensitized biomaterial验组与正常组比较，筛选出差异表达蛋白有31种，其中表达上调的22种，表达下调的9种。GO功确认细节能富集分析显示差异表达蛋白主要参与细胞黏附、缺氧应激、钙离子等生物学过程。KEGG通路富集分析结果显示差异表达蛋白涉及PPAR、AMPK、代谢途径等信号通路。PRM相对定量分析的目标蛋白中进行筛选，P07379(PCK1)、P19132(Fth1)、Q5XI79(Ndufaf7)3个蛋白与TMT定量蛋白质组结果趋势一致。结论 应用TMT-PRM技术在慢性间歇性低氧大鼠肾组织筛选出差异表达蛋白有31种，其中P07379(PCK1)、P19132(Fth1)、Q5XI79(Ndufaf7)可能是与慢性间歇性低氧大鼠肾损伤密切相关的关键蛋白。

背景:重症多形红斑型药疹(Stevens-Johnson Syndrome,SJS)和中毒性表皮坏死松解症(Toxic Epidermal Necrolysis,TEN)是一组罕见但危及生命的严重皮肤不良反应,寻找早期诊断以及治疗的生物标志物成为临床上的重难点及Compound C浓度关注点。研究发现长链非编码RNA可通过调控基因表达参与细胞发育、增殖及凋亡。本研究拟探讨lncRNA在SJS/TEN中潜在的生物学功能。目的:构建SJS/TEN患者与健康对照组PBMC中lncRNA的差异表达谱,探索其对SJS/TEN诊治的临床意义,为深入研究SJS/TEN的发生机制提供理论依据。方法:使用高通量测序鉴定了 3对SJS/TEN患者和健康对照组PBMC之间lncRNAs的差异表达谱。GO和KEGG富集分析呈现了基因功能特征。通过qRT-PCR验证4个候选差异表达的lncRNAs。使用ROC曲线判断候选lncRNAs的诊断价值,分析其与SJS/TENbiodeteriogenic activity疾病严重程度的关系。此外,构建候选lncRNA的ceRNA调控网络,为SJS/TEN的发病机制提供一个假说。结果:1、在|Log2FC|>1且P<0.05的筛选标准下,共鉴定CHIR-99021出855个差异表达的lncRNAs(上调462个,下调393个);2、GO和KEGG功能富集分析显示差异基因主要涉及T淋巴细胞分化、自然杀伤细胞介导的细胞毒性等通路。3、与正常对照组比较,SJS/TEN组PBMC中HCG18的表达水平显著下降(p<0.05),LOC102724545的表达水平显著上调(p<0.05)。4、ROC曲线结果提示HCG18和LOC102724545对SJS/TEN均具有良好的诊断价值,其AUC分别为0.9504(95%CI:0.87-1.00,p<0.001)和 0.7934(95%CI:0.59-0.99,p<0.05)。5、相关性分析提示,SJS/TEN组PBMC中的lncRNAHCG18的表达水平和SCORTEN(r=0.7551,p<0.01)、RDW/Hb(r=-0.8818,p<0.001)呈负相关。结论:1、本研究通过二代高通量测序技术,证实在SJS/TEN患者的PBMCs中存在显著性差异表达的lncRNAs。2、SJS/TEN PBMC中lncRNAHCG18和lncRNA LOC102724545对SJS/TEN有潜在的诊断价值,且HCG18可能作为反映SJS/TEN病情严重程度的潜在生物标志物。

目的：探讨异甘草酸镁与复方甘草酸单铵S用于药物性肝损伤患者治疗的临床疗效和安全性。方法：选取2018年6月—2selleck Dibutyryl-cAMP021年6月我院收治的药物性肝损伤患者86selleckchem Alpelisib例，根据患者就医先后顺序编号（1～86号），其中1～43号予以异甘草酸镁治疗设为异甘草酸镁组，44～86号予以复方甘草酸单铵S治疗设为复方甘草酸单铵S组。比较两组肝功能指标、氧化应激指标、临床疗效及药物不良反应。结果：两组治疗总有效率比较，差异无统计学意义（P>0.05Pre-formed-fibril (PFF)）；而异甘草酸镁组显效率为76.74%，高于复方甘草酸单铵S组的55.81%(P<0.05)；治疗2周后，异甘草酸镁组ALT、TBIL水平低于复方甘草酸单铵S组（P<0.05）；异甘草酸镁组SOD、NO水平高于复方甘草酸单铵S组（P<0.05）；两组不良反应总发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：异甘草酸镁治疗药物性肝损伤的效果显著，能够有效改善肝功能，减轻机体氧化应激反应，且安全性较高。

目的 分析长链非编码RNA LINC02038的表Torin 1配制达与子宫内膜癌发生、发展的关联性，并探讨其潜在的生物学调控机制，为子宫内膜癌的精准诊治提供科学线索LXH254使用方法。方法 采用荧光定量PCR技术检测LINC02038在2019年—2020年期间于我院收集的42例子宫内膜癌标本及相应癌旁正常组织中的表达差异。构建LINC02038过表达载体并转染子宫内膜癌Ishikawa细胞系，通过CCK-8、Transwell等功能实验验证其对肿瘤细胞增殖、侵袭能力的影响。利用TCGA公共数据库分析LINC02038与子宫内膜癌预后的相关性，并通过基因本体论（GO）、京都基因组百科全书（KEGG）及基因集富集分析（GSEA）等生物信息学方法genetic privacy预测其潜在的下游调控机制。结果 LINC02038在子宫内膜癌组织中的表达高于癌旁正常组织（P<0.001）。过表达LINC02038可促进子宫内膜癌细胞Ishikawa的增殖和迁移。生物信息学分析提示LINC02038可能通过调控细胞分化、激素分泌、细胞外基质重塑等过程，激活NF-κB、细胞外基质受体等信号通路影响子宫内膜癌的发生。结论LINC02038的异常表达与子宫内膜癌的发生、发展相关联，可作为评估子宫内膜癌发病风险的候选生物标志物。

目的 探讨维生素B_6(VB_6)对动脉粥样硬化(AS)小鼠血管内皮损伤的影响及作用机制。方法 将36只ApoE~(-/-)小鼠随机分为对照组、AS组、VB_6组、AS+LiCl组、AS+VB_6组和AS+VB_6+LiCl组，每组6只。AS组、AS+LiCl组、AS+VB_6组和AS+VB_6+LiCl组小鼠高脂饮食12周建立AS模型；对照组和VB_6组小鼠常规饮食、正常饮水12周。12周后，对照组小鼠常规饮食，每日给予和VB_6组等体积的生理盐水灌胃；VB_6组小鼠常规饮食，每日灌胃给予VB_6(50 mg·kg~(-1));AS+LiCl组小鼠继续给予高脂饮食，每日灌胃给予LiCl(1 mg·kg~(-1));AS+VB_6组小鼠继续给予高脂饮食，每日灌胃给予VB_6(50 mg·kg~(-1));AS+VB_6+LiCl组小鼠继续给予高脂饮食，每日灌胃给予VB_6(50 mg·kg~(-1))和LiCl(1 mg·kg~(-1));6组小鼠均干预4周。干预结束后，采用酶联免疫吸附试验检测各组小鼠血清中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性。苏木精-伊红染色观察各组小鼠胸主动脉组织形态，并计算AS斑块面积占血管总面积的百分比。离体血管环实验检测胸主动脉舒张率。免疫组织化学法检测胸主动脉中钠氢交换蛋白1(NHE1)表达。结果 与对照组相比，AS组小鼠血清中NO水平和SOD活性显著下降，MDA水平显著升高(P<0.05);VB_6组与对照组小鼠血清中NO、MDA水平和SOD活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。与AS组相比，AS+VB_6组小鼠血清中NO水平和SOD活性显著上升，MDA水平显著下降(P<0.05);AS+LiCl组、AS+VB_6+LiCl组与AS组小鼠血清中NO、MDA水平和SOD活性比Ferrostatin-1浓度较差异无统计学意义(P>0.05)。与AS+VB_6组相比，AS+VB_6+LiCl组小鼠血清中NO水平和SOD活性显著下降，MDA水平显著升高(P<0.05)。AS组小鼠AS斑块面积占血管总面积的百分比显著高于对照组(P<0.05);VB_6组与对照组小鼠AS斑块面积占血管总面积的百分比比较差异无统计学意义(P<0.05)。AS+VB_6组小鼠斑块面积占血管总面积的百分比显著低于AS组(P<0.05);AS+LiCl组、AS+VB_6+LiCl组与AS组小鼠AS斑块面积占血管总面积的百分比比较差异无统计学意义(P<0.05)。AS+VB_6+LiCl组小鼠AS斑块面积占血管总面积的百分比显著高于AS+VB_6组(P<0.05)。对照组小鼠血管内皮光滑平整，细胞排列整齐有序；AS组、AS+LiCl组和AS+VB_6+LiCl组小鼠的血管组织结构紊乱、血管内皮粗糙；VB_6组和extrahepatic abscessesAS+VB_6组小鼠的血管壁结构正常、血管内皮光滑、细胞排列有序。AS组小鼠乙酰胆碱(Ach)诱导的胸主动脉舒张率显著低于对照组(P<0.05); VB_6组与对照组小鼠Ach诱导的胸主动脉舒张率比较差异无统计学意义(P>0.05)。AS+VB_6组小鼠Ach诱导的胸主动脉舒张率显著低于AS组(P<0.05);AS+LiCl组、AS+VB_6+LiCl组与AS组小鼠Ach诱导的胸主动脉舒张率比较差异无统计学意义(P>0.05)。AS+VB_6+LiCl组小鼠Ach诱导的胸主动脉舒张率显著高于AS+VB_6组(P<0.05)。6组小鼠硝普钠诱导的胸主动脉舒张率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。AS组小鼠胸主动脉中NHE1蛋白表达量百分比显著高于对照组(P<0.05);VB_6组与对照组小鼠胸主动脉中NHE1蛋白表达量百分比比较差异无统计学意义(P>0.05)。AS+VB_6组小鼠胸主动脉中NHE1蛋白表达量百分比显著低于AS组(P<0.05);AS+LiCl组、AS+VB_6+LiCl组与AS组小鼠胸主动脉中NHE1蛋白表达量百分比比较差异无统计学意义(P>0.05)。AS+VB_6+LiCl组小鼠胸主动脉中NHE1蛋白表达量百分比显著高于AS+VB_6组(P<点击此处0.05)。结论 VB_6可通过抑制NHE1蛋白的表达来改善AS小鼠的血管内皮损伤。

新孢子虫(Neospora caninum)是一种胞内寄生原虫,犬科动物是其终末宿主,牛、羊等动物作为其中间宿主。新孢子虫病呈世界性分布,已有70多个国家报道。新孢子虫感染可造成孕畜流产、产死胎以PLX3397供应商及新生仔畜的神经系统疾病,严重影响我国畜牧业发展。然而目前缺乏防控新孢子虫病的有效疫苗和药物。新孢子虫基因功能缺乏详尽研究,是制约防治新孢子虫病药物和疫苗研发主要原因之一。酪氨酸激酶样蛋白家族在催化活性方面与丝氨酸/苏氨酸激酶家族有共同之处。对疟原虫和弓形虫酪氨酸激酶样蛋白研究发现,与入侵、毒力和免疫反应有关。而新孢子虫酪氨酸激酶样蛋白功能尚不清楚。因此,本研究针对这一问题,通过间接免疫荧光观察新孢子虫酪氨酸激酶样蛋白1(NcTKL1)蛋白亚细胞定位,利用CRISPR-Cas9基因编辑技术构建NcTKL1基因敲除虫株(ΔNcTKL1),通过检测ΔNcTKL1虫株的入侵、增殖及致病能力等,分析NcTKL1对新孢子虫的影响,并且进一步探究ΔNcTKL1虫株抗野生虫株感染的免疫保护性作用,以期确定新孢子虫TKL1基因功能以及ΔNcTKL1虫株的免疫保护作用,为新孢子虫病的预防提供候选疫苗。1.新孢子虫酪氨酸激酶样蛋白1表达及亚细胞定位根据新孢子虫NcTKL1的基因序列,原核表达并纯化重组NcTKL1蛋白,免疫BALB/c小鼠后制备抗NcTKL1多克隆抗体,采用间接免疫荧光法对NcTKL1进行虫体亚细胞定位。结果显示,重组NcTKL1蛋白为包涵体表达蛋白,大小为39 k Da;Western Blot结果表明重组蛋白诱导表达成功;抗重组NcTKL1蛋白多克隆抗体效价可达1(25)128 000;NcTKL1蛋白定位于速殖子细胞核。2.新孢子虫酪氨酸激酶样蛋白1基因敲除虫株的构建及功能用CRISPR-Cas9基因编辑技术敲除新孢子虫NcTKL1基因并经PCR、免疫荧光检测等方法对敲除虫株进行鉴定;通过入侵实验、增殖实验、噬斑实验、小鼠毒力实验,以研究NcTKL1基因对新孢子虫入侵、增殖、体外生长及致病性等方面的影响。结果显示,成功构建NcTKL1基因敲除虫株;与野生虫株相比,ΔNcTKL1虫株入侵率(P<0.0001)、增殖率(P<0.001)和噬斑面积显著降低(P<0.0001);野生虫株感染的小鼠在第9d全部死亡而ΔNcTKL1虫株感染的小鼠生存率为100%,野生虫株感染小鼠体重持续下降而ΔNcTKL1虫株感染的小鼠体重波动较小;感染ΔNcTKL1虫株的小鼠血清中IL-6(P<0.01)、TNF-α(P<0.01)、IFN-γ显著降低(P<0.05),而IL-12变化不显著;荧光定量PCR结果显示,与野生虫株相比,感染ΔNcTKL1虫株的小鼠心、肾、肝、脾、肺组织荷虫量显著降低(P<0.05),脑组织荷虫量差异不显著;ΔNcTKL1虫株引起的小鼠心、肝、脾、肺、肾和脑部病变程度较轻。3.新孢子虫酪氨酸激酶样蛋白1基因敲除虫株抗野生虫株保护效果ΔNcTKL1虫株免疫C57BL/6小鼠后,分别在不同时间第10d、20d、30d、40d攻虫,通过检Bafilomycin A1说明书测细胞因子变化、组织器官荷虫量及生存率评价敲除虫株对小鼠抗野生虫株感染的免疫保护作用,野生虫株感染组和正常鼠为对照组。结果显示,与野生株对照组相比,ΔNcTKL1免疫第10d组小鼠血清IL-6、IFN-γ分泌量显著下降(P<0.05),IL-12、TNF-α分泌量显著上升(P<0.001);第20d组小鼠血清IFN-γ分泌量显著下降(P<0.0001),IL-12、TNF-α分泌量显著上升(P<0.05);第30d组小鼠与免疫后第40d组小鼠血清IFN-γ分泌量均显著下降(P<0.001),IL-12分泌量均显著上升(P<0.0001)。ΔNcTKL1虫株免疫后第10d攻虫小鼠生存率为100%。荧光定量PCR结果显示,免疫第10d攻虫小鼠心、肝、脾、肺、肾和脑组织荷虫量显著降低(P<0.05);病理切片观察发现小鼠心、肝、脾、肺、肾和脑病理损伤程度最轻。而第20d至第40d攻虫小鼠生存率逐渐下降,虫体数量和病变较重。上述结果表明ΔNcTKL1虫株能够有效激活小鼠免疫反应,免疫10d后对野生虫株感染有较好的免疫保护作用。综上所述,NcTKL1蛋白定位于新孢子虫速殖子细胞核;成功构建ΔNcTKLfood as medicine1虫株;ΔNcTKL1虫株与野生虫株相比入侵、增殖、体外生长及致病性均下降;ΔNcTKL1虫株免疫后第10d对小鼠感染野生虫株起到较好的免疫保护作用。ΔNcTKL1虫株可作为新孢子虫疫苗的候选。

目的:观察肾衰灌肠方通过有效清除尿毒症毒素进而保护慢性肾脏病4-5期患者肾功能的作用;评估下调蛋白结合毒素水平能否降低慢性肾脏病4-5期患者的动脉粥样硬化脂质堆积。方法:采用临床前瞻性随机对照研究,以慢性肾脏病4-5期非透析患者为研究对象,选择2022年2月-2023年2月中国中医科学院望京医院肾病内分泌科住院患者共68例,通过随机数字表法分为试验组和对照组,每组各34例患者。两组均给予基础治疗,试验组联合肾衰灌肠方灌肠。研究周期4周。以尿毒症毒素包括蛋白结合毒素、中分子毒素、小分子水溶性代谢毒素及估算肾小球滤过率、中医症状评分为观察指标并进行疗效分析,观察肾衰灌肠方是否通过有效清除尿毒症毒素进而保护慢性肾脏病4-5期患者肾功能。以动脉粥样硬化脂质堆积相关指标包括血脂、综合评价指标为观察指标,观察下调蛋白结合毒素水平能否降低慢性肾脏病4-5期患者的动脉粥样硬化脂质堆积。以血常规、肝功能、便常规为安全性指标,评价肾衰灌肠方在临床使用的安全性。结果:本次研究纳入慢性肾脏病4-5期患者68例,试验组及对照组各34例,研究过程中,共脱落7例,脱落原因均为失访,脱落后试验组剩余30例,对照组剩余31例。1.基线资料分析:两组患者在年龄、性别、慢性肾脏病分期、既往病史包括高血压、糖尿病、冠心病、脑梗塞、静脉血栓、高脂血症、颈/下肢动脉粥样硬化以及降脂抗凝类药物包括他汀类、依折麦布片、硫酸氢氯吡格雷片的使用方面进行组间比较,均无统计学差异(P>0.05),组间具有可比性。2.尿毒症毒素结果分析:治疗前两组患者蛋白结合毒素(硫酸吲哚酚、吲哚-3-乙酸Persistent viral infections)、中分子毒素(胱抑素C、β2微球蛋白)、小分子水溶性代谢毒素(血肌酐、尿素氮)、估算肾小球滤过率进行基线比较,均无统计学差异(P>0.05)。治疗后两组硫酸吲哚酚、吲哚-3-乙酸、胱抑素C、β2微球蛋白、尿素氮进行组间比较,均有统计学差异(P<0.05)。试验组患者硫酸吲哚酚、吲哚-3-乙酸、胱抑素C、β2微球蛋白、血肌酐、尿素氮、估算肾小球滤过率治疗前后组内比较,均有统计学差异(P<0.05);对照组患者硫酸吲哚酚、吲哚-3-乙酸、胱抑素C治疗前后组内比较,均无统计学差异(P>0.05),对照组的β2微球蛋白、血肌酐、尿素氮、估算肾小球滤过率治疗前后组内比较,均有统计学差异(P<0.05)。治疗后两组血肌酐、估算肾小球滤过率进行组间比较,均无统计学差异(P>0.05);两组患者血肌酐、估算肾小球滤过率治疗前后差值比较,有统计学差异(P<0.05)。3.蛋白结合毒素与动脉粥样硬化综合风险指标相关性分析结果:Pearson相关性分析显示,硫酸吲哚酚与甘油三酯/高密度脂蛋白胆固醇、单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇的关联性均存在统计学差异(P<0.05),均呈正相关;吲哚-3-乙酸与甘油三酯/高密度脂蛋白胆固醇、单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇的关联性均存在统计学差异(P<0.05),均呈正相关。4.动脉粥样硬化脂质堆积结果分析:治疗前两组的血脂(甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇)、综合评价指标(甘油三酯/高密度脂蛋白胆固醇、单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇)进行组间比较,均无统计学差异(P>0.05)。治疗后两组甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯/高密度脂蛋白胆固醇、单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇进行组间比较,均有统计学差异(P<0.05);试验组的甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯/高密度脂蛋白胆固醇、单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇治疗前后组内比较,均有统计学差异(P<0.05);对照组的甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯/高密度脂蛋白胆固醇、单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇治疗前后组内比较,均无统计学差异(P>0.05)。治疗后两组患者低密度脂蛋白胆固醇进行组间比较,无统计学差异(P>0.05),试验组的低密度脂蛋白胆固醇治疗前后组内比较,有显著统计学差异(P<0.001);对照组的低密度脂蛋白胆固醇治疗前后组内比较,无统计学差异(P>0.05);两组患者低密度脂蛋白胆固醇治疗前后差值有统计学差异(P<0.05)。5.中医症状评分结果比较:中医症状评分总分方面,两组治疗前基线比较无统计学差异(P>0.05),治疗后组间比较有统计学差异(P<0.05),治疗前后组内比较均有统计学差异(P<0.001)。治疗前两组患者腰痛、下肢乏力、疲倦懒动、皮肤干燥、皮肤瘙痒、胸闷、腹胀、纳呆、胃胀、恶心、眼干、目翳、大便干、下肢水肿症状评分进行基线比较,均无统计学差异(Crizotinib体外P>0.05)。治疗后两组皮肤干燥、皮肤瘙痒、胸闷、腹胀、胃胀、大便干症状评分进行组间比较,均有统计学差异(P<0.05),腰痛、下肢乏力、疲倦懒动、纳呆、恶心、眼干、目翳、下肢水肿进行组间比较,均无统计学差异(P>0.05)。6.疗效分析:治疗4周后,试验组总有效率为83.3%,对照组总有效率为48.4%。试验组降低血肌酐有效率为83.3%,改善估算肾小球滤过率有效率为90.0%,改善症状有效率为63.3%,;对照组降低血肌酐有效率为48.4%,改善eGFR有效率为51.7%,改善症状有效率为29.1%。两组有效率均有统计学差异(P<0.05)。7.安全性分析:治疗前后两组的血常规、肝功能进行组间比较,均无统计学差异(P>selleckchem IACS-107590.05)。两组的血常规、肝功能治疗前后组内比较,均无统计学差异(P>0.05)。纳入患者治疗前后均未出现便潜血试验阳性者。结论:肾衰灌肠方能有效清除慢性肾脏病患者体内尿毒症毒素,改善患者症状,有效保护患者肾功能,降低蛋白结合毒素蓄积引起的动脉粥样硬化脂质堆积,临床使用有效性及安全性高。

随着时代发展、社会进步,传统的食品加工保藏方法,如使用化学防腐剂、高温杀菌、冷冻贮藏等技术受到了重大的冲击与挑战。一方面,抗菌包装作为一种新型食品包装方向,通过抗菌物质的缓释抑菌保持食品品质。另一方面,传统石油基食品包装材料造成的水源、空气和土壤污染日益严重。因此,开发可食性全降解抗菌食品包装材料成为响应环境友好型社会建设的重大需求。目前,国内外对抗菌包装材料的研究大多采用溶液流延法制膜。这种方法易于保留抗菌剂的活性。但制膜方式不连续、能耗高、效率低,难以大规模工业化生产。此外,国内外相关研究将抗菌剂添加到传统石油基塑料中,使用熔融挤出法制膜,这些薄膜同样会造成环境污染。而本课题通过对抗菌剂的筛选、负载以及在可食性食品包装材料中的应用潜力等问题进行了深入的研究后,选用ε-聚赖氨酸盐酸盐PR-171使用方法(ε-PL)为抗菌剂,直接加入复合的淀粉/明胶成膜基质中,采用高输送螺杆低温吹塑的生产工艺(≤120℃),最终制备了可食性抗菌膜。通过熔体流变、红外光谱、扫描电镜、X-射线衍射等手段探究了抗菌剂对膜理化性能的影响,并用抑菌圈法测定了薄膜的抗菌活性。进一步明确加工温度对薄膜各项性能的影响,并完成对新鲜面包的包装试验。主要研究结果如下:(1)ε-聚赖氨酸盐酸盐的添加量对复合膜性能产生显著的影响。流变分析和表征结果表明,ε-PL充当淀粉/明胶体系的增容剂,ε-PL的加入改善了连续相的流动性,使混合物的|η*|利好于加工,也使其表面截面更SB203580化学结构平滑。红外光谱(ATR-FTIR)和X-衍射(X-RD)分析表明,ε-PL添加量的增大,促进了淀粉分子塑化和有序晶型的转化,这使结晶度降低。力学测试结果印证了膜具有更好的柔韧性。另外,ε-PL添加量最高的S/G-4膜显示了最大的静态疏水角(WCA)(93.57°),以及最低水蒸气透过率(WV P)(2.47×Biotic indices10~(-10) g·m·m~(-2)·s~(-1)·Pa~(-1)),这表明随着ε-PL的加入,膜表面网络平滑,亲水基团的取向发生改变,膜获得较高的水分阻隔能力。溶胀度(SD)和溶解度(WS)的提升表明薄膜对水分环境更具敏感性。由平板抑菌结果可以推论,抗菌活性随ε-PL的添加量的增加而显著提升。(2)不同吹塑温度对抗菌膜的结构与性能具有显著影响。流变行为分析表明,随着温度升高,S/G共混物|η*|值增加,这提高了吹塑过程中薄膜气泡的稳定性。电镜表征结果证实了淀粉在高温下充分糊化,淀粉颗粒展开,这增强了连续相空间网络的稳定。此外,随吹塑温度升高,力学性能获得整体的提升,当温度从110℃提高到140℃时,断裂伸长率提高了54%。XRD分析与耐水试验结果表明,淀粉的结晶区随着加工温度的升高而被强烈破坏,薄膜的水蒸气扩散性和渗透性更大。抑菌圈试验结果表明:较高的吹制温度导致暴露的羟基易与ε-PL引入的氨基形成更强的氢键作用力,对ε-PL的释放产生了负面效应。(3)包装试验证明了:淀粉/明胶抗菌膜在食品包装环境下可以发挥其抗菌作用,具有应用意义。其中PE与S/G的双层膜包装可以显著降低新鲜面包的失水失重问题,延缓其老化,保持了一定的质构特性。