Author: admin

目的评价XFY是否对哺乳动物引起皮肤变态反应及其程度。材料和方法采用局部封闭涂皮法(BT)进行试验,选用普通级,Hartley豚鼠40只,雄性,体重范围为300 g～400 g,随机分为受试物组20只,阴性对照组用生理盐水10只和阳性对照组1-氯2,4-二硝基苯10只。诱导时受试物浓度为0.8 g/mL、阳性物浓度为0.7%的1-氯2,4-二硝基苯溶液。激发时受试物浓度为0.6 g/mL、阳性物浓度为0.5%的1-氯2,4-二硝基苯。各组均给予0.2 mL。在进行诱导试验前24 h将豚鼠背部脊柱左侧的被毛去掉,进行激发试验前24 h将豚鼠背部脊柱右侧的被毛去掉,去毛范围约3 cm×3 cm。诱导接触:受试物组、阴性对照组及阳性对照组分别在去毛区皮肤上涂抹0.2 mL的受试物、生理盐水和1-氯2,4-二硝基苯溶液,用二层纱布和一层玻璃纸覆盖,再用无刺激胶布封闭固定6 h后将涂抹物洗去。第7天和第14天分别以同样方法重复一次诱MK-2206分子式导;激发接触:末次诱导后14天,受试物组、阴性对照组及阳性对照组分别在去毛区皮肤上涂抹0.2 mL的受试物、生理盐水和1-氯2,4-二硝基selleckchem Q-VD-Oph苯溶液,用二层纱布和一层玻璃纸覆盖,再用无刺激胶带封闭固定6 h后将敷贴的涂抹物洗去,于24 h和48 h后观察皮肤反应,并对其评分。结果在激发24 h和48 h后观察阴性对照组和受试物组豚鼠皮肤反应均未见红斑和水肿,致敏率均为0;在激发24 h后观察阳性对照组豚鼠皮肤反应出现红斑和水肿,在激发48 h后观察豚鼠皮肤反应仅出现红斑,致敏率均为100%Natural infection;据致敏强度分级,受试物组及阴性对照组均为弱致敏性,对照组为极强致敏性。结论在本试验条件下,该XFY对哺乳动物皮肤致敏率为0,未引起皮肤变态反应。

目的探讨药物治疗和护理综合干预下的一例系统性红斑狼疮伴下肢溃疡患者的护理效果。方法以2021年12月30日我科收治一例典型的系统性红斑狼疮女性患者为对象,根据患者病情,治疗上予以甲泼尼龙注射液80mg静滴抗炎,阿昔洛韦抗病毒,辅以护胃、补钾、补钙、保肝治疗。阿昔洛韦软膏、制霉菌素胶浆等外用口周及口腔皮损、碳酸氢钠溶液、地塞米松利多卡因等混合溶液漱口。呋喃西林软膏、易浮、复方咪康唑软膏等外用创面,高锰酸钾1:8000泡浴治疗,藻酸钙敷料护理足部溃疡创面等抗炎、抗病毒、促进溃疡面愈合治疗。护理上对患者进行系统的护Programmed ventricular stimulation理评估,提出”皮肤完整性受损、疼痛、潜在并发症:有感染的风险、防跌倒/坠床、焦虑、知识缺乏”六个护理问题,制定并实施如下护理措施:皮损护理、饮食指导、防控感染、活动指导、用药指导、心理护理、安全管理、健康教育。结果经过15天系统治疗更多,患者躯干四肢红斑颜色暗,无渗出,右足溃疡变浅,基底变暗。患者于2022年1月14日出院。讨论系统性红斑狼疮是一种病因不明、多因素参与的累及多系统、多器官的自身免疫介导的、炎症性结缔组织病。患者血清内可产生以抗核抗体为代表的多种自身抗体。在该病患者护理的过程中,我们需观察患者有无肾损伤、有无药物的副作用、溃疡创面情况,有无感染、患者营养状况等。通过综合护理干预,提高护理质selleck量,促进疾病好转,建立良好的护患关系。

慢性萎缩性胃炎（CAG）是消化系统常见病、疑难病，以胃黏膜腺体减少或消失为特征，CAG出现肠上皮化生或异型增生被称为胃癌前病变，大大增加癌变风险。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体激活失调释放大量炎症因子，诱导炎症级联反应，参与多种疾病进程。研究发现NLRP3炎症小体激活失调会引起胃黏膜长期慢性炎症浸润，诱导CAG发生发展，而线粒体功能障碍在NLRP3炎症小体激活过程中扮演重要角色，线粒体功能障碍产生活性氧（ROS）堆积是激活NLRP3炎症小体的关键。刘友章教授提出“脾-线粒体相关”理论，认为MS-275说明书脾主运化水谷，化生气血，将营养物质输送至全身，供给机体所需能量和物质；线粒体通过三羧酸循环生成的三磷酸腺苷（ATP）是人体的主要能量来源，二者在生理上作为人体能量加工厂的观点不谋而合，在病理上脾虚确认细节与线粒体氧化磷酸化功能障碍存在关联，脾虚不运出现湿浊痰瘀等病理产物与线粒体功能障碍产生的代谢产物等存在契合之处。该研究从“脾-线粒体相关”理论出发，探讨CAG的中医病机，论述了NLRP3炎症小体与CAG发病的关系，提出线粒体功能障碍激活NLRimmunity cytokineP3炎症小体是CAG脾虚病机的现代生物学基础，健脾法可能与改善CAG患者线粒体功能和炎症反应，减轻胃黏膜损伤有关，为中医药防治CAG提供新思路。

随着中国饮酒人数逐年增加，酒精性肝病(ALD)及相关的肝脏代谢性疾病患病率逐年递增，严重威胁公众健康。肝脏不仅是酒精的主要代谢器官，也是酒精损伤的重要靶器官，酒精诱导产生的活性氧(ROS)及氧化应激是其致肝损伤的重要机制之一。铁Tezacaftor溶解度死亡是一种新型的细胞死亡，其发生与ROS、脂质过氧化和铁代谢平衡密切相关。酒精在PS-341 NMR肝脏的代谢过程中可诱导产生大量ROS，引起铁离子代谢紊乱，使氧化脂膜上多不饱和脂肪酸产生过多脂质过氧化物，破坏生物膜，诱导铁死亡。酒精诱导的铁死亡，使肝脏细胞部分死亡，出现脂质累积且无法及时代偿，对肝脏造成损伤，导致ALD。本文主要从线粒体产生ROS诱导脂质过氧化、胱氨酸/谷氨酸逆转运受体(system X_(C-))和谷胱甘肽/谷胱甘肽过氧化物酶4(GSH/GPx4)Cicindela dorsalis media系统及铁代谢等角度综述ALD中铁死亡机制的研究进展，为调控铁死亡防治ALD提供新思路。

目的 探讨生hepatitis b and c长分化因子11(GDF11)对糖尿病小鼠来源的脂肪间充质干细胞(ADSCs)成骨分化的影响及信号机制。方法 分离、培养糖尿病小鼠ADSCs。流式细胞术检测GDF11对ADSCs增殖的影响。成骨诱导培养后，检测碱性磷酸酶(ALP)活性，实时荧光RepSox作用定量PCR(qPCR)检测成骨相关基因的表达，Western blot检测PI3K、Akt的磷酸化水平。结果 GDF11不影响ADSCs增殖，呈浓度依赖性地增强ALP活性，且具有饱和性；显著上调Runx2[(2.41±0.19)vs.(1.00±0.11)]、Osx[(1.41±0.21)vs.(1.00±0.10)]和ALP[(1.42±0.20)vs.(1.00±0.09)]的表达(P<0.05);明显提高PI3K[(2.84±0.19)vs.(1.00±0.11)]和Akt[(4.58±0.20)vs.(1.00±0.19)]的磷酸化水平(P<0.05)。而且，GDF11促进糖尿病小鼠ADSC s成骨分化的作用被PI3K抑制剂LY294002部分减弱。结论 GDF11促进糖尿病小鼠AWee1抑制剂DSCs骨向分化，其作用机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。

目的 对比分selleck合成析奥美拉唑、法莫替丁及雷尼替丁为主的三联疗法在儿童幽门螺杆菌(Hp)感染性消化性溃疡(PU)中的应用效果。方法 选取2020年1月至2022年1月平舆县第二人民医院收治的113例Hp感染性PU患儿作为研究对象,采用简单随机分组法将其随机分为奥美拉唑组(40例)、法莫替丁组(37例)与雷尼替丁组(36例),奥美拉唑组患儿采用奥美拉唑三联疗法治疗,法莫替丁组患儿采用法莫替丁三联疗法治疗,雷尼替丁组患儿采用雷尼替丁三联疗法治疗,对比观察3组患儿血清α-防御素、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)水平以及腹痛消Lung bioaccessibility失时间、Hp根除情况、临床疗效与不良反应发生情况。结果 治疗2周后,奥美拉唑组患儿血清α-防御素水平明显高于法莫替丁组和雷尼替丁组(q=3.607、8.032,P均<0.001),且法莫替丁组明显高于雷尼替丁组(q=4.368,P <0.001);奥美拉唑组患儿血清CRP及IL-6水平均明显低于法莫替丁组和雷尼替丁组(CRP:q=6.156、10.970,P均<0.001;IL-6:q=9.378、13.970,P均<0.001),且法莫替丁组明显低于雷尼替丁组(q=4.767、4.571,P均<0.001)。奥美拉唑组患儿腹痛消失时间明显短于法莫替丁组与雷尼替丁组(q=17.602、21.690,P均<0.001),且法莫替丁组明显短于雷尼替丁组(q=4.139,P<0.001)。奥美拉唑组患儿Hp根除率为97.50%,与法莫替丁组患儿Hp根除率83.78%及雷尼替丁组患儿Hp根除率80.56%无明显差异(χ=5.754,P=0.056)。治疗2周后,奥美拉唑组患儿总有效率为97.50%,明显高于法莫替丁组患儿总有效率81.08%及雷尼替丁组患儿总有效率72.22%(χ~2=9.408,P=0.009)。奥美拉唑组患儿不良反应发生率为5.00%,与法莫替丁组患儿不良反应发生率13.51%及雷尼替丁组患儿不良反应发生率22.22%无明VE-822分子式显差异(χ~2=4.884,P=0.087)。结论 奥美拉唑、法莫替丁及雷尼替丁三联疗法对Hp感染性PU患儿均具有一定的治疗效果,但奥美拉唑三联疗法更能有效降低患儿机体炎症反应水平,缩短腹痛时间,提高临床疗效,临床应用价值更高。

目的　利用网络药理学及分子对接方法初步探讨毛蕊花糖苷抗急性肺损伤(ALI)的相关分子机制。方法　利用Pubchem数据库获取毛蕊花糖苷2D结构，通过Pharmmapper数据库与SwissTargetPredGenetic selectioniction数据库获取毛蕊花糖苷的作用靶点，通过GeneCards、OMIM、DisGeNET等数据库获取ALI的作用靶点，将毛蕊花糖苷与ALI的作用靶点交叉以获得共同作用靶点。采用String数据库及Cytoscape软件构建潜在靶点的PPI网络，并将交集靶点导入DAVID数据库，对GO功能与KEGG通路及通路靶点基因进行富集分析，利用Autodock vina软件对毛蕊花糖苷与核心靶点进行分子对接，采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)验证核心基因mRNA表达水平，Western blotting检测相关蛋白表达情况。结果　筛选得到毛蕊花糖苷抗ALI的靶基因150个，毛蕊花糖苷抗ALI的关键靶点主要涉及PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、Rap1信号通路等。毛蕊花糖苷与核心靶点分子对接良好。RT-qPCR检测确认细节结果显示，与模型组比较，毛蕊花糖苷作用后BEAS-2B细胞中HSP90AA1、ALB、TP53、TNF、HRAS、INS mRNA表达水平下降(P<0.05)；Western blotting检测结果显示，与模型组比较，毛蕊花糖苷干预可明显降低p-Akt、p-p38、p-ERK蛋白的表selleck激酶抑制剂达(P<0.05)。结论　毛蕊花糖苷可能通过抑制MAPK、Rap1和PI3K/Akt信号通路而发挥抗ALI的作用，为今后临床诊疗工作及新药研发提供了指导和依据。

目的 探讨不同类型幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, Hp）在胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease,GERD）患者中的感染情况及与食管炎症的关系。方法 选择2021年4月—12月在应急总医院消化科进行胃镜检查的患者100例为对象，收集并完善患者血清学检查结果与胃镜检查结果。根据胃食管反流评分量表评分（Gerd Q评分）分为GERD组（≥8分）和对照组（<8分），比较2组Hp分型、胃镜检查及快速尿素酶检测（rapid urease test, RUT）结果。采用酶联免疫吸附试验测定2组血清胃蛋白酶原（pepsinogeCL 318952 IC50n,购买Z-VAD-FMK PG）I、Ⅱ和胃泌素-17(gastrin-17, G-17)，计算PGⅠ/PG Ⅱ水平。结果 GERD组Ⅱ型Hp阳性率、胃镜检查阳性率均高于对照组（P均<0.05）;GERD组食管炎症评分高于对照组；I型Hp阳性组食管炎症评分低于Ⅱ型Hp阳性组及Hp阴性组（P均<0.05）;GERD组PGⅠ、PG Ⅱ及G17水平均低于对照组（P均<0.05）;PGⅠ/PG Ⅱ水平高于对照组（P均<0.05）;I型Hp阳性组PGⅠ、PG Ⅱ及G17水平均高于Ⅱ型Hp阳性组和Hp阴性组（P均<0.05）,PGⅠ/PHereditary skin diseaseG Ⅱ水平低于Ⅱ型Hp阳性组和Hp阴性组（P均<0.05）。结论 不同类型Hp在GERD中具有不同的作用，而I型Hp是GERD的低风险菌型，且与G-17和PG水平有关。

细菌耐药性是目前公共卫生、医疗保健系统面临的严重威胁与负担之一,严重威胁着人们的生命健康安全。临床使用的抗生素常面临着耐药性、毒性等一系列问题,这促使人们研究新型抗菌剂用以替代抗生素。而抗菌肽(AMPs)是存在与生物体内,在抵抗细菌感染的环节中十分重要的一类多肽~1,而研究人员也注意到了AMPs及其类似物的高溶血活性的问题~2。基于已有的阳离子抗菌短肽MP196~3,我们对其进行了改性((WR)3A?),显著降CCRG 81045低了其溶血活性,这可能是由于正电荷密度的降低。通过透射电镜我们观察到了其类似囊泡的SBE-β-CD采购自组装结构。对机理的研究发现(WR)3A?表现出超极化的现象,而改性前为去极化;对革兰氏阴性菌具备内外膜渗透作用。实验也发现(WR)3A?会刺激细菌产生活性氧。针对(WR)3A?的细菌活/死染色也表明其良好的抗菌性能。本研究制备的新型自组装抗菌拟肽优化了已有的短肽序列设计,对短肽组装体的作用机制有了更进一步的了解,为新型抗菌剂的研究提Pricing of medicines供了新思路与新方法。

目的:检索并总结开角型青光眼患者眼部用药规范化护理管理的最佳证据,为临床实践提供参考。方法:通过护理循证方法提出实践问题,按照循证证据检索数据库的“6S”分类模型,检索有关开角型青光眼患者眼部用药管理的所有证据资源类型Lung immunopathology,包括临床指南、最佳实践信息册、证据总结、系统评价和专家共识等。由2名循证护理研究员对纳入文献的质量进行独立评价并进行证据的归纳总结。结果:最终纳入12篇文献,包括4篇指南、3篇证据总结和5篇系统评价;汇总了19条有关开角型青光眼眼部用药管理的最佳证据,包括滴眼技术指导、依从性管理和信息提供3个方面。结论:总结开角型青光眼眼部用药管理的最佳证据,可为临床医务人员管理SAHA临床试验患者提供点击此处参考和借鉴,以达到患者规范用药、控制眼压和延缓疾病进展的目的。