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目的探究清肺排毒汤对慢性支气管肺炎大鼠气道炎症及免疫功能的影响，并分析可能的机制。方法50只大鼠随机分为对照组、模型组、清肺排毒汤低、高剂量组及阳性对照组，每组10只。其中清肺排毒汤低、高剂量组于模型建立成功后分别给予清肺排毒汤0.75、1.50g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃给药（连续4周），阳性对照组同时间给予胸腺肽混悬液灌胃处理，模型组及对照组于同时间分别给予等量生理盐水灌胃处理。酶联免疫吸附（enzyme-linkedimmunosorbentassay，ELISA）法检测大鼠血清、肺泡灌洗液中白介素-13（interleukin-13，IL-13）、白介素-8（interleukin-8，IL-8）、肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α，TNF-α）水平；苏木精-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色观察大鼠肺组织病理学变化；测定大鼠脾脏指数、胸腺指数；免疫印迹法检测大鼠肺组织中通路蛋白水平兔抗鼠TollPF-02341066半抑制浓度样受体4（Toll-likereceptor4，TLR4）、髓样细胞分化蛋白88（Myeloiddifferentiationprimaryresponsegene 88，MyD88）水平变化。结果慢性支气管肺炎大鼠模型建立成功；与对照组比较，模型组大鼠血清IL-13、IL-8、TNF-α水平及TLR4、MyD88蛋白水平均升高，肺活量（forced vital capacity，FVC）、肺动态顺应性（Dynamic compliance，Cdyn）、血氧饱和度（SaO_(2)）、动脉氧分压（PaO_(2)）水平及脾脏指数、胸腺指数均降低（P均<0.05）；与模型组比较，清肺排毒汤低、高剂量组及阳性对照组大鼠血清IL-13、IL-8、TNF-α水平及TLR4、MyD88蛋白水平均降低，Erdafitinib化学结构FVC、CdyBioconcentration factorn、SaO_(2)、PaO_(2)水平及脾脏指数、胸腺指数均升高（P均<0.05）；且清肺排毒汤高剂量组、阳性对照组大鼠血清IL-13、IL-8、TNF-α水平及TLR4、MyD88蛋白水平均低于低剂量组，FVC、Cdyn、SaO_(2)、PaO_(2)水平及脾脏指数、胸腺指数均高于低剂量组（P均<0.05）。结论：清肺排毒汤对大鼠慢性支气管肺炎气道炎症及免疫功能具有改善作用，可能是通过抑制TLR4/MyD88通路的活化实现的。

目的：回顾性对比经胸乳入路、经口腔前庭入路两种入路方式治疗甲状腺微小乳头状癌（PTMC）的疗效。方法：回顾性分析南方医科大学附属南海医院甲状腺血管外科2019年1月-2021年6月期间接收的141例单侧PTMC患者的临床资料。按照入路方式的不同将患者分为A组（n=83，经胸乳入路）和B组（n=58，经口腔前庭入路），对比两组患者的创伤应激指标、手术相关指标、美容满意度、并发症及随访预后情况。结果：B组的手术时间长于A组，中央区淋巴结清扫数目多于A组，术后第1 d引流量、术中出血量少于A组，术后第1 d颈部VAS评分、切口总长度小于A组，术后住院时间短于A组（P<0.05）。术前、术后2 d，两组白细胞计数（WBC）、C反应蛋白（CRP）、前列腺素E_2(PGE_2）、皮质醇（Cor）水平组间对比无差异（P>0.05）；两组术后2 d,WBC、PGE_2、CRP、Cor水平均较术前升高（P<0.05）。B组的美容满skin microbiome意率高于A组（Ras抑制剂P<0.05）。INCB018424说明书两组并发症发生率组间对比无差异（P>0.05）。术后随访1年，两组患者的死亡率、复发率、颈部淋巴结转移率均为0，组间对比无差异（P>0.05）。结论：经口腔前庭入路可获得与经胸乳入路治疗PTMC相当的手术疗效，但经口腔前庭入路清除中央淋巴结数目更多，创伤小，术后疼痛轻，同时美容满意度更高。

LMCD1在结直肠癌中的表达及生物学作用的研究目的:本研究采用生信技术、二维液相色谱-质谱联用技术、Western blot技术和免疫组化技术研究了LMCD1蛋白在结直肠癌组织和癌旁组织中的差异表达,通过细胞功能实验进一步验证了LMCD1蛋白的差异表达在结直肠癌细胞中的生物学功能作用,在肠癌的早期筛查方面提供了新的目标,也在结直肠癌生物机制作用的探究中提供了一个新的战略思路。方法:1.通过Timer数据库确定LMCD1在结直肠癌中的差异表达。通过TCGA数据库挖掘正常结直肠组织和结直肠癌组织的基因表达谱数据,经过统计测算,再次确证LMCD1在结直肠癌中的表达情况。通过TISIDB数据库发现LMCD1与癌免疫亚型的关联。通过Cbioportal数据库挖掘LMCD1的基因突变和共表达基因情况。通过Linked Omics数据库得到LMCD1正负相关基因热图和功能富集图。通过STRINhepatopancreaticobiliary surgeryG数据库探究LMCD1蛋白之间的相互作用。2.二维液相色谱-质谱联用技术检测24例结直肠癌及癌旁组织中蛋白LMCD1的表达情况。免疫组化技术检测45例肠癌组织及癌旁组织中LMCD1的蛋白表达selleck BYL719情况。3.成功构建LMCD1过表达和沉默表达SW620细胞株,通过观察绿色荧光、RT-q PCR技术及PF-03084014半抑制浓度Western blot试验验证转染效率,通过细胞增殖实验、细胞划痕实验检测LMCD1蛋白差异表达对细胞生物学功能的影响。结果:1.LMCD1在结直肠癌等多种肿瘤中上调表达。2.二维液相色谱-质谱联用技术表明LMCD1在结直肠癌组织中高表达,免疫印迹和免疫组化也进一步进行了验证。3.成功构建瞬时转染SW620过表达及敲低表达细胞株,细胞功能实验表明过表达LMCD1可促进细胞的增殖和迁移功能,而沉默表达LMCD1可抑制细胞的增殖和迁移功能。结论:1.LMCD1在结直肠癌组织中上调表达。2.LMCD1上调表达可促进结直肠癌细胞的增殖和迁移功能,可能作为结直肠癌诊断的潜在生物标志物。

结肠癌是常见的消化系统肿瘤,其具有高发病率和致死率。近年来,结肠癌的治MK-4827疗具有多样性,包括联合化疗、抗EGFR和抗血管生成剂等治疗方式,但这些治疗方式的效果欠佳,均不能完全有效的缓解病情。目前已有研究表明,结肠癌的发生发展与前列腺素(PG)上调有关,并且研究中指出易感受试者的癌前细胞转为恶性细胞也与PG的上adherence to medical treatments调相关。前列腺素E2(PGE2)是在结肠癌中生成最多且最重要的前列腺素成员。通过环氧合酶-2(COX-2)诱导产生的PGE2可以促进肿瘤细胞的增值、迁徙和转移、血管的生成和耐药性的抵抗。COX-2和PGE2形成了一种正反馈的关系,COX-2诱导PGE2的生成,反之PGE2的上调进一步增加了COX-2的表达。正反馈的机制是PGE2信号增加了相关蛋白1(YAP1)的表达和转录活性,导致COX-2和前列腺素E受体4基因(EP4)的表达增加。正反馈环会促进结肠癌细胞系的增殖和结肠组织的再生。此途径的组成性激活可能会导致息肉和结肠肿瘤的形成。在小鼠实验中已证实PGE2通过激活NF-κB、EP4-PI3K和EP4-丝裂原活化蛋白激酶信号传导诱导小鼠结肠癌干细胞(CSC)扩张,并促进小鼠肝转移瘤的形成。此外,在家族性腺瘤性息肉病中,PGE2的表达也增强。有研究证实,使用非甾体类抗炎药的受试者结肠癌发病率低,因Smoothened Agonist分子量此,PGE2信号通路可能被用于靶向治疗以减缓CSC扩张和结直肠癌进展,其具体的作用机制还需进一步研究。

目的 研究甲状腺切除术对甲状腺癌荷瘤小鼠的免疫应答反应的影响。方法 60只小鼠，采用随机数字表法分为对照组、模型组和手术组，每组大鼠20例。模型组采用肿瘤细胞注射进行甲状腺癌模型制备，手术组对模型组小鼠进行甲状腺切除术，比较3组小鼠的sFas、sFasL、VEGF水平、炎性因子水平、T细胞以及B细胞的增殖活性、免疫细胞水平之间的差异。结果Galunisertib IC50 3组小鼠sFas(F=11.231,P=0.000)、sFasL(F=6.672,P=0.000)、VEGF(F=12.231,P=0.000)之间Medical pluralism的差异存在统计学意义，通过两两比较，3组小鼠的sFas、sFasL、VEGF水平从高到低依次为模型组、手术组以及对照组；3组小鼠的TNF-α(F=11.549,P=0.000)、IL-1β(F=12.598,P=0.000)、IL-6(F=8.997,P=0.000)之间的差异存在统计学意义，通过两两比较，3组小鼠的炎性因子水平从高到低依次为模型组、手术组以及对照组；3组小鼠的SI(F=7.006,P=0.000)、T细胞增殖活性(F=6.111,P=0.000)、B细胞增殖活性(F=8.098,P=0.000)之间的差异存在统计学意义，经过两两比较，3组小鼠的SI、T细胞增殖活性、B细胞增殖活性从高到低依次为对照组、手术组以及模型组；3组小鼠的CD3~+T细胞、CD8~+T细胞、Treg、NK之间的差异不存在统计学意义(P>0.05),3VE-822小鼠组小鼠的CD4~+T细胞(F=12.090,P=0.000)、CD4~+/CD8~+(F=12.443,P=0.000)、MDSC(F=12.112,P=0.000)、B细胞水平(F=12.145,P=0.000)之间的差异存在统计学意义，通过两两比较，CD4~+T细胞、CD4~+/CD8~+、B细胞水平高到低依次为对照组、手术组以及模型组，MDSC从高到低依次为模型组、手术组以及对照组。结论 甲状腺癌荷瘤小鼠进行甲状腺手术全切后，可能通过上调CD4~+T细胞、CD4~+/CD8~+、B细胞水平，下调MDSC水平，进而抑制肿瘤细胞的免疫逃逸作用。

基于网络药理学方法探讨尪痹方治疗类风湿性关节炎(Torin 1rheumatoid arthritis, RA)的潜在机制。应用中药系统药理学数据库与分析平台筛选出尪痹方的化学成分及作用靶点，GeneCards数据库检索RA相关靶点，维恩图获取药物与疾病交集靶点，利用STRING数据库得到蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interGSKJ4临床试验action, PPI)网络信息，使用Cytoscape构建药物-有效成分-靶点-疾病网络与PPI网络图，通过DAVID数据库对共同靶Medicina del trabajo点进行基因本体(gene ontology, GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes, KEGG)分析。使用SYBYL-X 2.1.1软件进行分子对接验证。经过筛选得到32个有效成分及99个相关靶点，核心靶点为IL-6、TNF、AKT1、VEGFA、PTGS2等。GO功能富集分析主要涉及RNA聚合酶II启动子转录的正调控等生物过程，KEGG通路富集分析主要涉及TNF信号通路、T细胞受体信号通路、Toll样受体信号通路、破骨细胞分化等信号通路。分子对接结果显示，山柰酚、雷公藤内酯、柚皮素、川皮苷、刺芒柄花素等核心成分与IL-6、TNF、ATK1、PTGS2、VEGFA等的核心靶点蛋白之间具有良好的结合活性。本研究初步阐释了尪痹方通过多成分、多靶点治疗RA的潜在机制。

目的:通过检测髁突软骨内IL-1β、TNF-α、VEGF的表达，探讨高脂饮食对小鼠颞下颌关节骨关节炎的影响。方法:48只小鼠随机分为正常饮食(ND)组、常规建模(MF+ND)组、高脂建模(MF+HFD)组JQ1半抑制浓度、混合建模(MF+MD)组。采用前牙单侧反牙合法建立异常咬合模型，建模后的第2、4、6、8周处死小鼠取双侧颞下颌关节。通过HE和番红-O固绿染色进行病理INCB018424观察及评分。免疫组织化学染色检测髁突软骨内IL-1β、TNF-α、VEGF的表达。结果:HE和番红-Components of the Immune SystemO固绿染色结果显示，建模组可见髁突软骨破坏，Mankin评分增高；而MF+HFD组破坏更加严重，Mankin评分更高；免疫组织化学染色结果显示，各建模组IL-1β、TNF-α和VEGF的阳性细胞数明显增加，并且MF+ND、MF+HFD和MF+MD三组IL-1β、TNF-α、VEGF阳性细胞表达比较均具有显著差异(P<0.05)。结论:长期的高脂饮食可以加重咬合异常所诱导的颞下颌关节骨关节炎小鼠的髁突软骨破坏，加重小鼠颞下颌关节骨关节炎的程度。

目的：对比他汀类药物治疗老年冠心病合并颈动脉粥样硬化(CAS)的疗效。方法：将我院诊治的150例老年冠心病合并CAS患者(2019年6月—2022年9月)随机分为阿托伐他汀组、瑞舒伐他汀组、匹伐他汀组、普伐他汀组、辛伐他汀组，各30例。阿托伐他汀组、瑞舒伐他汀组、匹伐他汀组RNA Standards、普伐他汀组、辛伐他汀组VX-445体内分别给予阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、匹伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀治疗，治疗观察时间为3个月，记录患者的预后情况。结果：五种他汀类药物治疗总有效率组间对比无统计学差异(P>0.05);五组治疗后的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平降低(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平增高(P<0.05),组间对无统计学差异(P>0.05)。治疗后，五组患者的大脑动脉血流速度有所提高(P<0.05),组间对比无统计学差异(P>0.05)。五组治疗后的左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)与治疗前对比都有所下降(P<0.05),组间对比无统计学差异(P>BYL719说明书0.05)。结论：他汀类药物治疗老年冠心病合并CAS患者都具有很好的治疗效果，能改善患者的血脂水平，提高患者机体大脑中动脉血流速度，改善患者的心功能状况。

动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）是脂质和或纤维物质沉积在动脉内膜中的一个慢性炎症性病理过程，是众多心脑血管疾病的病理基础之一。内质网应激（Endoplasmic reticulum stress，ERS）是一种细胞自适性的保护机制，适度的ERS可减少异常蛋白质聚集、增加错误折叠蛋白质的降解以修复和稳定内环境，而过度的ERS则会引起未折叠蛋白反应，激活炎症、氧化应激、凋亡、细胞自噬等下游通路，导致细胞损伤，甚至凋亡。大量研究显示ERS介导AS相关的多种病理进程，影响了与其发生发展密切Angiogenesis抑制剂相关的内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬Biotin-streptavidin system细胞、内皮祖细胞等多个细胞组分，通过调节细胞功能影响AS进展，促进AS斑块的形成、稳定斑块selleck抑制剂向不稳定的转化、不稳定斑块的破裂。调控ERS或许是防治AS的关键靶点，也是目前的研究热点。中医认为AS发病之本乃人体阴阳失衡、脏腑失和，气血津液运行失常，导致痰浊、瘀血等病理产物蓄积于脉道，致血行受阻或不循常道而发病，属本虚标实之证。因AS致病复杂，症状多样，中医药以其多靶点、多通路，疗效稳定、个体化强、安全性高等特点在治疗AS具有显著优势。该文系统阐述了ERS在AS的发生发展中的作用，并对中药单体、中药提取物、中药复方、中成药调控ERS防治AS的机制研究进行归纳总结，以期为防治AS的临床研究和药物研发提供理论依据。

目的 探讨激活转录因子2(ATF2)、胱天蛋白酶9(caspase 9)在结直肠癌（CRC）、结直肠腺瘤（CRA）中的表达及意义。方Panobinostat研究购买法 收集50例CRC患者的CRC组织及对应癌旁组织（距离病灶边缘10 cm以上）、30例CRA患者的CRA组织。采用免疫组化法检测不同组织中ATF2、caspase 9的表达情况，并分析其与临床特征的关系及二者的相关性。结果 CRC组织中ATF2、caspase 9阳BMN 673溶解度性表达率均低于CRA组织和癌旁组织，CRA组织中caspase 9阳性表达率低于癌旁组织，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。浸润深度为肌层以内、TNM分期为Ⅰ+Ⅱ期、无淋巴结转移CRC患者CRC组织中ATF2阳性表达率分别高于浸润深度为浆膜及浆膜外、TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期、有Research Animals & Accessories淋巴结转移患者，差异均有统计学意义（P﹤0.05）；分化程度为高分化、TNM分期为Ⅰ+Ⅱ期、无淋巴结转移CRC患者CRC组织中caspase 9阳性表达率分别高于分化程度为中+低分化、TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期、有淋巴结转移患者，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。Spearman相关分析显示，CRC组织中ATF2与caspase 9的表达呈正相关（r=0.418,P=0.003）。结论 ATF2和caspase 9与CRA、CRC的发生和发展有关。