目的:观察隔药灸对克罗恩病(CD)大鼠结肠黏膜巨噬细胞M1/M2型极化及炎性因MRTX1133价格子表达的影响,探讨其作用机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、隔药灸组,每组10只。采用2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠法制备CD模型。造模成功后隔药灸组大鼠给予隔药饼灸“天枢”“气海”,每次每穴灸2壮,每日1次,共10 d。西药组大鼠给予美沙拉嗪灌胃,每日2次,共10 d。治疗结束后取各组大鼠结肠上皮组织,分离、纯化和培养结肠黏膜固有层巨噬细胞。HE染色法观察结肠组织病理变化;透射电镜观察结肠组织超微结构;Western blot法检测结肠黏膜巨噬细胞α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)、核因子κB(NF-κB) p65、肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达水平;流式细胞术检测结肠黏膜组织M1、M2型巨噬细胞的数量;免疫荧光法检测结肠黏膜组织M1、M2型巨噬细胞的表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠组织呈现巨大溃疡及炎性表现,结肠上皮细胞连接疏松,细胞器结构破Media multitasking坏;结肠黏膜巨噬细胞α7nAChR表达水平降低(P<0.01),NF-κB p65和TNF-α表达水平升高(P<0.01);结肠黏膜M1、M2型巨噬细胞数量和表达增加(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,隔药灸组和西药组大鼠结肠形态结构改善,肠道炎性反应减轻,结肠上皮细胞连接较紧密,细胞器形态较正常;结肠黏膜巨噬细胞α7nAChR表达水平升高(P<0.01),NF-κB p65及TNF-α表达水平降低(P<0.01),结肠黏膜M1型巨噬细胞数量和表达减少(P<0.05),M2型巨噬细胞数量和表达增加(P<0.05)。结论:隔药灸可能是通过上调CD大鼠结肠黏膜巨噬细胞α7nAChR的表达来抑制NF-κB活化,并促使巨IACS-10759 IC50噬细胞由M1向M2型极化,减少M1巨噬细胞比例,抑制结肠黏膜TNF-α的表达,从而有效抑制肠道炎性反应。
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EGCG单用/与CAR-T疗法联合应用对Raji细胞杀伤、THP-1细胞炎症因子mRNA表达抑制作用
目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)单用/与嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)疗法联合应用对人Burkitt’s淋巴瘤细胞株Raji杀伤、人单核细胞白血病细胞系THP-1炎症因子mRNA表达抑制作用。方法 取对数生长期的Raji细胞,并分为4组,对照组为单纯Raji细胞,Raji+CAR-T组加入CAR-T,R获悉更多aji+EGCG组加入EGCG,Raji+CAR-T+EGCG组加入CAR-T和EGCG,荧光素酶化学发光法和Annexin V-FITC染色法检测各组细胞相对活力及杀伤效率;取对获悉更多数生长期的人单核细胞白血病细胞(THP-1细胞),并分为对照组、模型组、EGCG组,其中模型组和EGCGStem-cell biotechnology组加入LPS(终浓度1μg/mL)诱导炎症模型,同时EGCG组加入EGCG(浓度为100μmol/mL)干预,采用实时荧光定量PCR法检测COX-2、IL-6、IL-8、TNF-α mRNA相对表达量。结果 Raji+CAR-T+EGCG组、Raji+EGCG组、Raji+CAR-T组、对照组细胞相对活力分别为52.93±4.61、91.67±6.79、51.26±2.61、100.00±5.45,对照组与其余3组比较,Raji+CAR-T+EGCG组、Raji+EGCG组比较,P均<0.05。Raji+CAR-T组、Raji+EGCG组、Raji+CAR-T+EGCG组的杀伤效率分别为10.29%、16.21%、16.65%,对照组与其余3组比较,Raji+CAR-T组、Raji+CAR-T+EGCG组比较,P均<0.05。EGCG组COX-2、IL-6、IL-8、TNF-α mRNA相对表达量分别为1.49±0.20、2.09±0.91、5.25±0.36、1.07±0.42,模型组分别为7.06±0.72、34.25±9.98、6.97±0.58、6.64±1.71,对照组分别为1、1、1、1,模型组与其余两组比较,P均<0.05。结论 EGCG不仅可以提升CAR-T活力,并减缓其耗竭,同时在不影响CAR-T杀伤能力和效率的前提下,抑制Raji细胞增殖及多种炎症因子表达。
温针灸联合健脾通络方治疗对类风湿性关节炎患者炎症因子和骨代谢的影响
目的 针对类风湿性CB-839溶解度关节炎患者给予温针灸联合健脾通络方治疗,探讨两者联合对炎症因子、Chlamydia infection骨代谢更多的影响。方法 选取2020年6月至2022年6月进行治疗的108例类风湿性关节炎患者,按治疗方法不同分为西药组39例、联合组69例。西药组给予常规西药治疗;联合组给予温针灸联合健脾通络方治疗。对两组患者中医证候积分、活动度、疼痛程度、类风湿因子、炎症因子、骨代谢、免疫功能情况及疗效进行评定。结果 治疗后,与西药组比较,联合组中医证候积分水平、DAS28、VAS、RF、IgA、IgG、IgM、CRP、IL-17、β-CTX水平均降低(P <0.05);IL-10、T-P1NP、N-MID水平均升高(P <0.05);联合组总有效率最高(P <0.05)。结论 对类风湿性关节炎患者,经温针灸联合健脾通络方治疗后,其中医证候积分及自身疼痛程度降低,机体炎症情况减轻,改善免疫功能和骨代谢水平,提高患者关节活动度,临床疗效显著。
益肾活络逐痛汤对膝骨关节炎大鼠软骨损伤及骨微结构的影响
目的 探讨益肾活络逐痛汤对膝骨关节炎大鼠软骨损伤和骨微结构的作用及机制。方法 通过剪断大鼠右后膝关节前交叉韧带建立膝骨关节炎大鼠模型,假手术组只切开皮肤不剪断前交叉韧带,将造模成功的大鼠分为模型组、塞来昔布组及益肾活络逐痛汤低、中、高剂量组,各给药组灌胃给予相应剂量药液,假手术组和模型组灌胃给予生理盐水。给药前后测定大鼠行selleck Tamoxifen为学变化。给药结束后,检测大鼠血清IL-6、TNF-α水平,HE染色、甲苯胺蓝染色、番红固绿染色及Mankin评分评价关节软forensic medical examination骨损伤情况,免疫组化染色分析关节软骨COL-Ⅱ、MMP-13、p-p38和NF-κB p65蛋白表达,Micro-CT分析骨微结构。结果 益肾活络逐痛汤可改善膝骨关节炎大鼠行为学变化(P<0.05,P<0.01);降低血清IL-6、TNF-α水平(P<0.05,P<0.01);降低软骨组织MMP-13、p-p38和NF-κB p65蛋白表达(P<0.05,P<0.01),升高COL-Ⅱ蛋白表达(P<0.01);升高软骨下骨BMD、Tb.Th、Tb.N、BV/TV值(P<0.05,P<0.01),降低Tb.Sp数值(P<0.01);增加软骨细胞数量,减轻软骨表层磨损,使软骨下骨结构趋近正常,并呈剂量依赖性。结论 益肾活络逐痛汤可抑制膝骨关节炎大鼠软骨p38 MAPK/NF-κB信号通路活化及MMP-13表达,降低血清IL-6、TNF-α释放,减少COL-Ⅱ降解,改善软https://www.selleck.cn/products/pexidartinib-plx3397.html骨病变及骨微结构。
电子衰弱指数与结直肠癌手术患者长期预后的关系
目的 探讨电子衰弱指数(electronic frailty index,eFI)在预测中国结直肠癌患者术后长期预后中的潜在作用。方法 选取2014年1月1日至2016年12月31日复旦大学附属肿瘤医院收治的接受手RIPA Radioimmunoprecipitation assay术治疗的4 798例结直肠癌患者为研究对象。根据eFI将患者分为健康组(eFI=0)、轻度衰弱组(0
补肾治尪汤延缓类风湿关节炎骨侵蚀进展的临床观察
目的 观察补肾治尪汤对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)骨侵蚀的临床疗效。方法 纳入50例辨证属肝肾不足证的RA患者,随机分为治疗组和对照组各25例。治疗组患者用补肾治尪汤联合传统改善病情抗风湿药(conventional disease modifying antirheumatic drugs,c DMARDs)治疗,对照组患者用c DMARDs治疗,疗程均为12个月。分别收集2个组患者治疗前后双手腕X线片,由2位放射科医师采用盲法以改良Sharp评分(modified total sharp score,m TSS)法对所有X线片进行评分。观察m TSS变化、放射学进展率,以m TSS增加≥0.5分判断为放射学进展,以中医证候积分和有效率为临床疗效评价标准。结果 共42例患者完成研究,其中治疗组22例,对照组20例。2位放射科医师评分一致性高,观察者内相关系数为0.90。2个组患者治疗前后关节间隙狭窄变化值、骨侵蚀变化值及m TSS变化值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组患者放射学进展率低于对照组,差异有显著统计学意义(P<0.01)。2个组患者治疗后中医证候积分均较治疗前显著改善,差异均确认细节有统计学意义(P<0.01);治疗组有效medical apparatus率优于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论补肾治尪汤中西医结合治疗RA,放射学进展率低于对照www.selleck.cn/products/jnj-42756493-erdafitinib组,提示补肾治尪汤具有延缓RA骨侵蚀的作用。
纤维支气管镜肺泡灌洗联合雾化吸入乙酰半胱氨酸治疗儿童大叶性肺炎后塑型性支气管炎的效果
目的此网站 探究纤维支气管镜肺泡灌洗联合雾化吸入乙酰半胱氨酸治疗儿童大叶性肺炎后塑型性支气管炎的临床效果。方法 纳入2019年10月至2022年10月驻马店市中心医院86例大叶性肺炎后塑型性支气管炎患儿为研究对象,采用随机数字表法分为两组,各43例。两组均接受常规治疗,对照组接受纤维支气管镜肺泡灌洗治疗,在此基础上,观察组接受雾化吸入乙酰半胱氨酸治疗。比较两组疗效,观察临床症状消失时间,比较治疗前、治疗2周时患儿炎症因子水平[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)]及肺通气功能指标[第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV_1%pred)、最大呼气流速(PEF)、1秒率(FEV_1/FVC)]。统计治疗期间两组不良反应发生MDV3100配制情况。结果 治疗2周,与对照组比较,观察组治疗总有效率高(P<0.05)。anti-folate antibiotics与对照组比较,观察组发热、气促、咳嗽咳痰、湿啰音症状消失时间均短(P<0.05)。治疗2周,两组血清TNF-α、IFN-γ、IL-6均较治疗前降低,且观察组低于对照组(P<0.05)。治疗2周,两组FEV_1%pred、PEF、FEV_1/FVC水平均较治疗前提高,且观察组高于对照组(P<0.05)。结论 纤维支气管镜肺泡灌洗联合雾化吸入乙酰半胱氨酸治疗儿童大叶性肺炎后塑型性支气管炎的效果确切,可缓解患儿临床症状,减轻炎症反应,促进肺通气功能恢复。
S-3-(三氟甲基)-6;7-双[4-(三氟甲基)苯基]-3;4-二氢喹啉-2(1H)-酮下调STAT3信号通路抑制人结直肠癌细胞生长的作用研究
目的 基于信号转导和转录活化因子3(STAT3)信号通路探讨三氟甲selleck激酶抑制剂基化二氢喹喔啉酮类化合物S-3-(三氟甲基)-6,7-双[4-(三氟甲基)苯基]-3,4-二氢喹啉-2(1H)-酮(2o)对人结直肠癌细胞生长的抑制作用。方法 采用MTT法检测三氟甲基化二氢喹喔啉酮类化合物2b、2e、2f、2g、2k、2l、2m、2o、2q(20μmo·L~(-1))作用48h对人结直肠癌细胞DLD-1存活率的影响,检测化合物2o(0.5、1.0、2.0、5.0、Immune defense7.5、10.0、12.5、15.0、17.5μmo·L~(-1))作用48 h对人结直肠癌细胞HCT116、RKO和DLD-1存活率的影响;克隆形成实验检测化合物2o(2.5、5.0、10.0μmo·L~(-1))对RKO、selleck StaurosporineDLD-1、HCT116细胞增殖的影响;流式细胞术和Hoechst染色检测化合物2o对细胞凋亡的影响;细胞划痕实验检测化合物2o对DLD-1和RKO细胞迁移率的影响;Westernblotting法检测化合物2o对RKO细胞p-STAT3、 STAT3、骨髓白血病细胞分化蛋白(MCL)-1、生存素(Survivin)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平的影响,检测化合物2o对白细胞介素-6(IL-6)刺激下p-STAT3、STAT3蛋白表达水平的影响。结果 化合物2o对DLD-1细胞的杀伤能力较其他化合物强;化合物2o对HCT116、 RKO和DLD-1细胞的半数抑制浓度(IC_(50))分别为(3.573±0.172)、(8.056±0.458)、(6.226±0.458)μmo·L~(-1)。与对照组比较,化合物2o明显降低了HCT116、RKO和DLD-1细胞的集落形成能力;显著降低DLD-1和RKO细胞迁移率(P<0.01、0.001);明显增加RKO、DLD-1细胞凋亡率;明显增加HCT116和RKO细胞核亮染比例;明显降低p-STAT3、MCL-1、Survivin、Bcl-2蛋白表达,明显升高Bax蛋白表达,对STAT3蛋白表达无明显影响。与对照组比较,IL-6刺激的模型组p-STAT3蛋白表达明显升高,STAT3蛋白表达无明显变化;与模型组比较,随着化合物2o浓度的升高,p-STAT3蛋白表达明显降低,STAT3蛋白表达无明显变化。结论 化合物2o可能通过下调STAT3信号通路发挥抗人结直肠癌作用。
结直肠癌术后切口感染患者分离产ESBLs大肠埃希菌耐药性及分子分型
目的 探究结直肠癌术后切口感染患者分离产β-内酰胺酶(ESBLs)大肠埃希菌的耐药性及分子分型。方法 收集2018年5月-2021年5月于中国医科大学附属盛京医院进行手术治疗的结直肠癌患者术后切口感染分泌物分离出的大肠埃希菌105株,筛选产ESBLs大肠Waterproof flexible biosensor埃希菌菌株48株,采用纸片扩散(K-B)法进行药敏试验,采用聚合酶链式反应(PCR)扩增鉴定产ESBLs大肠埃希菌β-内酰胺酶基因型,采用多位点序列分型(MLST)分析产ESBLs大肠埃希菌ST分型。结果 4NSC 119875研究购买8株产ESBLs大肠埃希菌对碳青霉烯类抗菌药物完全敏感,对阿米卡星、妥布霉素耐药率分别为18.75%和25.00%,但对其他抗菌药物耐药率均较高,表现为多重耐药;产ESBLs大肠埃希菌对常用抗菌药物(阿米卡星、妥布霉素、亚胺培南和美罗培南除外)的耐药率高于非产ESBLs大肠埃希菌(P<0.05);48株产ESBLs大肠埃希菌均检出β-内酰胺酶基因,其中3BI 107731株(64.58%)检出携带TEM-1基因,19株(39.58%)检出携带CTX-M-14基因;48株产ESBLs大肠埃希菌共有10种ST分型,以ST131(31.25%)为主。结论 结直肠癌术后切口感染患者分离产ESBLs大肠埃希菌表现为多重耐药,对多种抗菌药物存在不同程度耐药,产ESBLs大肠埃希菌以TEM-1、CTX-M-14为主要基因型,主要ST分型为ST131型。
通心络胶囊预防心导管术后造影剂所致急性肾损伤的疗效研究
目的:探讨通心络胶囊预防心导管术后造影剂所致急性肾损伤(CI-AKI)的疗效。方法:选取2021年6月至2022年12月医院收治的402例冠心病患者为研究对象,随机分为对照组和试验组各201例。两组均进行心导管介入手术,对照组予以水化预防,试验组在对照组基础上加用通心selleck合成络胶囊。比较两组肾功能指标[血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN),并计算肾小球滤过率(eGFR)]、CI-AKI发生率、炎症介质[C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)]水平。结果:两组治疗前的肾功能www.selleck.cn/products/canagliflozin指标、炎症介质水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗后的SCr、BUNNutrient addition bioassay水平均高于治疗前,eGFR均低于治疗前,试验组各指标变化幅度低于对照组(P<0.05)。两组治疗后的炎症介质水平均升高,但试验组低于对照组(P<0.05)。试验组CI-AKI发生率为3.98%(8/201)低于对照组的16.92%(34/201),两组比较差异显著(P<0.05)。结论:通心络胶囊能够有效预防心导管术后造影剂所致急性肾损伤,降低急性肾损伤发生率,减轻患者肾功能损害,控制炎症反应,临床应用效果显著。