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目的:观察并分析吲哚布芬治疗急性轻型缺血性脑卒中的血小板聚集功能及临床效果。方法:入组对象选取我院2021年1月-2021年9月神经内科住院治疗的急性轻型缺血性脑卒中患者110例。其中有42名被排除在外,因为10名不符合入选标准,而32名则拒绝参加,未能随访排除8例。观察组与对照组各30例完成实验。最后,观察组与对照组各有30例完成了治疗。两组均给予神经内科基础治疗,观察组口服吲哚布芬100mg 2次/日,对照组口服阿司匹林100mg 1次/日,两组前3周均联合氯EGFR抑制剂吡格雷75mg 1次/日,3周后两组均停服氯吡格雷,继续分别服用吲哚布芬(100mg 2次/日)、阿司匹林(100mg 1次/日),持续治疗3个月。检测治疗前和治疗3周后两组花生四烯酸最大聚集率(Maximum accumulation rate of arachidonic acid,MAR-AA)、二磷酸腺苷最大聚集率(Maximum accumulation of adenosine diphosphate,MAR-ADP),评估治疗前和治疗3个月后两组观察组及对照组美国国立卫生研究院卒中量表(national institute of health stroke scale,NIHSS)评分变化、生存质量量表[Bl指数(barthel inde确认细节x,BI)]变化,统计治疗后两组不良反应发生情况。结果:两组患者在进行治疗前在性别、年龄、既往病史(高血压、糖尿病、高脂血症)、个人史(吸烟史、饮酒史)方面均具有可比性(p>0.05)。两组患者治疗前MAR-AA、MAR-ADP具有可比性(p>0medical legislation.05);治疗3周后均降低,差异有统计学意义(p<0.05),且两组间差异无统计学意义(p>0.05),提示吲哚布芬联合氯吡格雷与阿司匹林联合氯吡格雷均有抗血小板聚集作用,且抗血小板聚集作用相当。两组患者治疗前NIHSS评分具有可比性(p>0.05)。治疗3月后均降低,差异有统计学意义(p<0.05),且两组间NIHSS评分变化无统计学意义(p>0.05),提示吲哚布芬与阿司匹林均有改善神经功能作用,且改善作用相当。两组患者治疗前BI指数具有可比性(p>0.05)。治疗3月后,两组患者BI指数评分较用药前均升高,差异有统计学意义(p<0.05),且两组间BI指数评分差异无统计学意义(p>0.05),提示吲哚布芬与阿司匹林均有改善日常生活能力作用,且改善作用相当。治疗后观察组发生不良反应较对照组少,差异有统计学意义(p<0.05),提示吲哚布芬较阿司匹林安全性更高。结论:吲哚布芬、阿司匹林分别联合氯吡格雷治疗急性轻型缺血性脑卒中,吲哚布芬同阿司匹林在抗血小板聚集方面可达到相同效果。对于急性轻型缺血性脑卒中患者而言,吲哚布芬与阿司匹林均能改善神经功能缺损与日常生活能力,且改善作用相当。从药物的不良反应来看,吲哚布芬比阿司匹林的不良反应发生率更低,安全性更高。

目的 观察天麻芎苓止眩片对自发性高血压大鼠线粒体自噬的影响，探讨其作用机制。方法 将30只自发性高血压大鼠随机分为模型组、西药组和中药组，每组10只，将10只正常血压大鼠（WistarKyoto）作为正常组。中药组予天麻芎苓止眩片（1.0 g/kg）灌胃，西药组予卡托普利（7.6 mg/kg）灌胃，正常组和模型组灌胃蒸馏水（10 mL/kg），每日1次，连续6周。干预前及每周测量大鼠收缩压，HE染色观察胸主动脉组织病理变化，透射电镜观察线粒体结构及自噬体形成，ELISA检测血清活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）含量，免疫组化染色、Western blot、RT-qPCR分别检测胸主动脉组织PTEN诱导假定激酶1(PINK1)、E3泛素连接酶（Parkin）、Beclin1蛋白及mRNA表达。Biotic surfaces结果 与正常组比较，模型组大鼠收缩压显著升高（P<0.05），血清ROS、MDA含量显著升高（P<0.05）,CAT、SOD、GSH含量显著降低（P<0.05），胸主动脉平滑肌细胞增生、血管壁增厚，线粒体结构破坏，出现大量自噬泡和自噬体，胸主动脉组织PINK1、Parkin、BeS63845研究购买clin1蛋白和mRNA表达显著升高（P<0.05）；与模型组比较，西药组和中药组大鼠收缩压显著降低（P<0.05），血清ROS、MDA含量显著降低（P<0.05）,CAT、SOD、GSH含量显著升高（P<0.05），胸主动脉平滑肌细胞增生减少，血管壁增厚不明显，自噬泡和自噬体数目显著减少，胸Laduviglusib配制主动脉组织PINK1、Parkin、Beclin1蛋白和mRNA表达显著降低（P<0.05）。结论 天麻芎苓止眩片可能通过调节PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬逆转血管内皮氧化应激损伤，维持血管内皮功能稳态，从而发挥降压作用。

目的 利用磁共振伪连续动脉自旋标记（pCASL）技术探讨乳腺浸润性导管癌化疗后脑血流量（CBF）的变化与记忆、认知的关系。资料与方法 前瞻性选择2019年7月—Puromycin分子量2020年在12月陕西省核工业二一五医院肿瘤中心经术后病理证实的乳腺浸润性导管癌27例，术后均接受表柔比星、环磷酰胺、紫杉醇序贯化疗方案；同期纳入年龄、受教育程度相匹配的健康志愿者29例作为对照组。所有受试者进行听觉词语记忆（AVLT-H）和蒙特利尔认知评估量表（Mo CA）测试，随后进行全脑高分辨率T1WI及pCASL像扫描。分析两组受试者的CBF图，利用RESTplus软件提取差异脑区CBF值；比较两组AVLT-H、MoCA评分，并分析存在差异脑区的CBF值与化疗后时间的相关性。结果 两组受试者AVLT-H及MoCA评分差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较，乳腺癌组右侧脑岛（t=-3.28,P<0.05）、左侧脑岛（t=-3.27,P<0.05）、左侧海马旁点击此处回（t=-3.41,P<0.05）血流量减低，左侧楔前叶血流量增高（t=3.64,P<0.05）；左侧海马旁回CBF值与化疗结束后时间呈正相关（rs=0.388,P=0.046），双侧脑岛、左侧楔前叶CBF值与化疗结束后时间无相关性（P>0.05）Cloning and Expression Vectors。结论 乳腺浸润性导管癌患者化疗结束1年后无明显认知损伤，但存在左侧海马旁回、双侧脑岛及左侧楔前叶CBF异常，且左侧海马旁回CBF异常随化疗结束后时间推移逐渐恢复。

背景以往有氧运动获益的研究主要关注有氧运动对长期心血管健康及结局的影响，即规律有氧运动可以改善动脉僵硬度，而有研究指出高血糖是增加动脉僵硬度的因素，因此推测高血糖可能削弱了有氧运动改善动脉硬化的作用。目的 探究有氧运动对不同血糖水平人群动脉僵硬度的即时影响。方法 本研究以既往参加开滦研究2018—2020年第6次随访体检且被抽取参加2020年第5次国民体质监测并于开滦集团旗下四家企业完成功率车二级负荷试验前、后臂踝脉搏波传导速度（baPWV）测量者为研究对象。对研究对象开展流行病学调查，包括一般情况（年龄、高血压、高脂血症、降压药史等）、人体测量学指标[收缩压（SBP）、舒张压（DBP）等]和生化检测指标（空腹血糖等），根据空腹血糖四分位数将研究对象分为4组，Q1组（n=220）:<5.00 mmol/L、Q2组（n=240）:5.00～<5.40mmol/L、Q3组（n=230）:5.40～<5.81 mmol/L、Q4组（n=234）：≥5.81 mmol/L。以功率车二级负荷试验作为有氧运动的形式，以baPWVIACS-10759半抑制浓度水平作为反映四肢动脉僵硬度的指标，收集研究对象功率车二级负荷试验前、后baPWV相关资料[SBP、DBP、平均动脉压（MAP）、心率（HR）和baPWV水平、代谢当量（MET）、最大摄氧量（VO2max）等]，试验前记作1，试验后记作2；并计算前、后两次测量结果的差值（记作?baPWV等）。比较Q1组、Q2组、Q3组、Q4组流行病学调查资料和baPWV相关资料的差异；采用广义线性回归模型评估不同血糖水平对功率车二级负荷试验前、后baPWV水平的影响。结果 符合纳入标准的研究对象924例，平均年龄为（36.9±7.7）岁。各组流行病学调查资料比较结果显示，四组的年龄、高脂血症、高血压、降压药史、SBP、DBP、空腹血糖、超敏C反应蛋白、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇情况比较，差异有统计学意义（P<0.01）；各组功率车二级负荷pre-deformed material试验前、后的baPWV相关资料比较结果显示，Q1selleck激酶抑制剂组、Q2组、Q3组HR2高于HR1(P<0.01);Q1组、Q2组、Q3组、Q4组的baPWV2高于baPWV1(P<0.01)；四组间的SBP1、SBP2、DBP1、DBP2、MAP1、MAP2、baPWV1、baPWV2比较，差异有统计学意义（P<0.01）；与baPWV1相比，不同血糖水平人群baPWV2平均下降36.0 cm/s。广义线性回归模型分析结果显示，在校正混杂因素后，与Q4组相比，Q1组的?baPWV水平降低[B(95%CI)=-18.96(-36.96,-0.96),P=0.04]。结论 有氧运动能即时改善动脉僵硬的程度，但高血糖减弱了有氧运动改善动脉僵硬度的作用，临床医生要针对不同人群设计不同的有氧运动方案，以改善动脉硬化延缓血管老化。

背景:糖尿病是以血糖升高为典型内环境变化的一种常见慢性代谢性疾病,有骨质疏松等数十种并发症。高血糖状态影响成骨细胞和破骨细胞的生物学行为,破坏骨形成和骨吸收间的动态平衡,降低骨组织单位体积骨量、增加骨脆性,最终导致骨质疏松的发生,称为糖尿病性骨质疏松(Diabetic Osteoporosis,DOP)。目前,糖尿病性骨质疏松的治疗方式以治疗高血糖为主,并联合抗骨质疏松治疗、饮食管理和运动锻炼等其他治疗手段。降糖治疗(胰岛素、噻唑烷二酮类和磺脲类降糖药)可能降低患者骨矿物质密度,增加骨折风险;抗骨质疏松药物特立帕肽与患者空腹血糖升高有关。运动锻炼在调节血糖的同时能对抗骨质流失,但摔倒风险增加,且部分肥胖患者运动锻炼意愿不高。高频率低载荷机械振动(Low-magnitude High-frequency Vibration,LMHFV)是一种“被动”运动形式,患者只需手握扶手站立于机械振动台上,相较传统运动锻炼安全性更高。LMHFV因高频率低载荷(20-90Hz,加速度<1g)的振动特点,在引起机体力学效应的同时避免了对人体健康的损害。本课题组近期研究发现,LMHFV能够降低糖尿病大鼠血糖、改善股骨骨矿物质密度、骨微结构和力学性能。然而,LMHFV改善糖尿病性骨质疏松的机理仍不明确,LMHFV对高糖环境下成骨细胞和破骨细胞的作用及其中分子机制有待进一步研究。方Fetal Immune Cells法:体外实验:1、成骨细胞:(1)将MC3T3-E1细胞培养于高葡萄糖浓度的培养液中构建高糖环境成骨细胞模型;将LMHFV加载于高糖环境培养的MC3T3-E1细胞构建高糖环境下成骨细胞的LMHFV治疗模型。(2)CCK8法检测MC3T3-E1细胞活性;鬼笔环肽染色观察MC3T3-E1细胞骨架。(3)蛋白免疫印迹技术(Western Blot,WB)和酶联免疫吸附实验(Enzyme-linked Immunosorbent Assay,ELISA)检测MC3T3-E1细胞的成骨相关蛋白表达。(4)碱性磷酸酶(Alkaline Phosphatase,ALP)染色和茜素红S(Alizarin Red S,ARS)染色分析MC3T3-E1细胞分化矿化情况。(5)m RNA测序技术检测MC3T3-E1细胞基因表达情况;R语言的limma包筛选组间差异表达基因(Differentially ELapatinib NMRxpressed Genes,DEGs);对差异表达基因进行功能通路富集分析和蛋白网络互作分析,寻找LMHFV敏感的关键信号通路和核心基因。(6)免疫荧光观察MC3T3-E1细胞初级纤毛的形态和长度;IFT88sh RNA构建初级纤毛敲除的MC3T3-E1细胞模型。2、破骨细胞:(1)将RAW264.7细胞培养于高糖培养液中构建高糖环境破骨细胞模型;将LMHFV加载于高糖环境培养的RAW264.7细胞构建高糖环境下破骨细胞的LMHFV治疗模型。(2)RANKL诱导RAW264.7细胞向破骨细胞分化;抗酒石酸酸性磷酸酶(Tartrate-resistant Acid Phosphatase,TRAP)染色法检测成熟破骨细胞。(3)蛋白免疫印迹技术(WB)和酶联免疫吸附实验(ELISA)检测破骨相关蛋白表达;骨吸收实验检测破骨细胞的骨吸收能力;Transwell实验检测RAW264.7细胞的迁移能力。(4)慢病毒转染构建MMP9过表达的RAW264.7细胞模型。(5)Discovery Studio软件评估MMP9蛋白结构,并对高选择性MMP9拮抗剂进行药效团分析;Shordinger软件进行MMP9蛋白结构和高选择性MMP9拮抗剂的虚拟对接分析;GROMACS软件进行分子动力学模拟分析。体内实验:(1)链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)构建糖尿病大鼠模型,并施加LMHFV加载。(2)体重秤和血糖仪测量大鼠体重和血糖。(3)Micro-CT扫描分析大鼠胫骨近端骨矿物质密度和骨微结构。(4)苏木精-伊红(Hematoxylin-Eosin,HE)和马JNJ-42756493松(Masson)染色法观察大鼠胫骨近端骨组织形态。(5)免疫组织化学(Immunohistochemistry,IHC)染色法检测大鼠胫骨组织中PI3K、AKT、TRAP和MMP9的表达情况。结果:体外实验:1、成骨细胞:(1)高糖环境抑制MC3T3-E1细胞活性、降低成骨相关蛋白表达、阻碍成骨分化,25.5mmol/L葡萄糖浓度的高糖环境作用显著。LMHFV改善高糖环境下MC3T3-E1细胞分化、成熟和矿化等生物学行为,加载30分钟效果最佳。(2)生理环境和高糖环境下,LMHFV加载所调节的基因分别有150个和147个。PI3K/AKT信号通路与LMHFV密切相关。MMP9表达对LMHFV敏感。PI3K/AKT信号通路与糖尿病和骨质疏松的发生发展有关。(3)MC3T3-E1细胞表达初级纤毛。高糖环境减少MC3T3-E1细胞初级纤毛的长度。LMHFV激活高糖环境下MC3T3-E1细胞被抑制的PI3K/AKT信号通路。(4)IFT88sh RNA能够敲除MC3T3-E1细胞的初级纤毛。无力学刺激加载的条件下,初级纤毛敲除不影响MC3T3-E1细胞的生物学行为和PI3K/AKT信号通路。(5)高糖环境下LMHFV通过初级纤毛激活PI3K/AKT信号通路。LMHFV通过初级纤毛-PI3K/AKT信号通路促进高糖环境下MC3T3-E1细胞的分化、成熟和矿化。2、破骨细胞:(1)RANKL能够诱导RAW264.7细胞分化为成熟破骨细胞。(2)LMHFV加载下破骨细胞分化、成熟、骨吸收和破骨前体细胞迁移被抑制。LMHFV降低MMP9的表达,调节MMP9上游的TRAF6-ERK/p38MAPK信号通路。(3)MMP9过表达促进破骨细胞分化、成熟,增强骨吸收。LMHFV通过降低MMP9蛋白表达抑制破骨细胞。(4)高选择性MMP9拮抗剂JNJ0966和MMP9-IN-1可成功与MMP9蛋白结构对接,对接评分别为-6.629和-8.618。MMP9与其高选择性拮抗剂形成的复合物能稳定存在。(5)JNJ0966和MMP9-IN-1抑制破骨细胞分化、成熟、骨吸收和破骨前体细胞的迁移。体内实验:(1)LMHFV降低糖尿病大鼠血糖,缓解其体重下降。(2)糖尿病大鼠胫骨近端的骨矿物质密度(Bone Mineral Density,BMD)、骨小梁体积分数(Bone Volume/Tissue Volume,BV/TV)、骨小梁数目(Trabecular Number,Tb.N)和骨小梁厚度(Trabecular Thickness,Tb.H)均降低,骨小梁分离度(Trabecular Separation,Tb.Sp)增加。LMHFV改善糖尿病大鼠胫骨近端骨微结构。(3)糖尿病大鼠胫骨近端骨组织形态被破坏,LMHFV能够对抗该破坏作用。(4)LMHFV增加糖尿病大鼠胫骨组织PI3K和AKT的表达。(5)LMHFV抑制糖尿病大鼠胫骨组织TRAP和MMP9的表达。结论:1、25.5mmol/L葡萄糖浓度的高糖环境对成骨细胞分化、成熟和矿化的抑制作用显著;LMHFV能够改善高糖环境下成骨细胞的生物学行为,且加载30分钟时效果最佳。2、初级纤毛-PI3K/AKT信号通路参与LMHFV改善高糖环境下成骨细胞的生物学行为。3、LMHFV抑制破骨细胞分化、成熟、骨吸收和破骨前体细胞的迁移;MMP9参与LMHFV对破骨细胞的抑制。4、LMHFV降低糖尿病大鼠的血糖、缓解其体重下降,改善糖尿病大鼠胫骨骨矿物质密度、骨微结构和骨组织形态。

肝癌是在全国范围内发病率较高的癌症,预计2025年时,肝癌的发病人数将超过100万例,是一个严GDC-0973重的健康挑战。目前肝癌的治疗方法主要包括外科切除、放疗、化疗和靶向治疗等,但存在复发率高和病人生存期短等问题。为改善肝癌治疗带来的复发率高与生存期短等问题,不少最近的研究已致力于研究靶向治疗肝癌的方式例如对外泌体及纳米载体的研究,以凭借这些靶点为肝癌靶向治疗药物的研究提供了新的理论基础。因此,为进一步推动肝癌治疗的研究仍然迫切需要深入理解肝癌发展的分子机制并寻求新的分子靶点。TGF-β和Hippo信号通路在肝癌发展中发挥重要的生物学作用,包括调控肿瘤细胞生长与迁移等。作为碱性螺旋-环-螺旋(b HLH)转录因子家族成员之一,Musculin参与调控特定肿瘤的发展,包括淋巴瘤和横纹肉瘤等。本论文研究发现:TGF-β信号活化可以在肝癌细胞中诱导Musculin基因表达,而抑制TGF-β信号则能降低Musculin表达;通过双荧光素酶报告基因实验和TGF-β信号下游靶基因表达检测发现,过量表达Musculin能抑制TGF-β信号及其下游的SmaFG-4592体内d蛋白的转录活性,因此它们之间形成一个负反馈调控环;此外,Musculin也能抑制YAP/TEAD信号转导,无论是YAP/TEAD相关的荧光素酶报告基因检测还是其下游靶基因的表达检测中bioeconomic model,Musculin过表达都能发挥抑制作用。功能上,Musculin能抑制TGF-β或YAP诱导的肝癌细胞增殖和迁移能力;临床病人肝癌组织与正常肝组织检测发现,Musculin在肝癌组织中表达降低。上述结果表明,Musculin是一个新的、可同时调控TGF-β和Hippo信号的调控因子,并通过调控TGF-β和Hippo信号而影响肝癌细胞生长与迁移等功能。这些发现为进一步理解TGF-β和Hippo信号异常参与肝癌发展提供了新的证据,为肝癌的诊断或靶向干预提供了潜在的新靶点。

目的：采用代谢组学技术研究冬凌草甲素对乳腺癌细胞4T1代谢产物的影响，探讨冬凌草甲素抑制乳腺癌细胞生长的作用机制。方法：采用MTT法确认冬凌草甲素对4T1细胞的抑制作用，并确定代谢组学的分组及给药浓度，采用高效液相色谱质谱联用技术对4T1细胞中的代谢产物进行鉴定，SIMmedicinal and edible plantsCA软件对数据进行分析，筛选出差异代谢物，使用MetaboAnalyst 5.0软件对差异代谢物富集分析，找出差异代谢物涉及的代谢通路。结果：冬凌草甲素对4T1细胞的生长有显著selleckchem Crizotinib性抑制作用，24 h的IC_(50)值为2.45μg/mL。模式识别分析筛选出33个差异代谢物，其中包含较多的是氨基酸类化合物，包括D-蛋氨酸，D-苯丙氨酸，L-组氨酸，L-异亮氨酸和L-色氨酸等。代谢通路分析显示，冬凌草甲素对多种氨基酸的代谢及生物合成有较大影响，包括氨酰-tRNA的生物合成，缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸生物合成，组氨酸代谢，β-丙氨酸代谢，谷胱甘肽代谢等。结论：冬凌草甲素可能通过改变氨基酸的代谢及生物合成，抑制乳腺癌细胞4Tselleckchem Elexacaftor1的生长。

目的 分析予以高血压脑出血（hypertensive intracerebral hemorrhage,HICH）术后康复患者激励护理的临床效果。方法 随机选择2019年1月—2023年3月间徐州市肿瘤医院收治的60例HICH患者，以随机数表法分为两组，采取常规术后康复护理的30例患者纳入对照组，采取激励护理的30例患者纳入观察组。对比两组颅脑损伤程度、心Adavosertib临床试验理状态、自我效能感、生活质量及护理满意度。结果 观察组颅脑损伤程度轻于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。护理后，观察组SAS、selleck PF-07321332SDS评分为（42.23±6.15）分、（43.40±6.44）分，低于对照组的（48.26±5.74）分、（49.71±6.75）分，差异有统计学意义（t=3.926、3.705,P<0.05）。护理前，两组GSES、SF-36评分比较，差异无统计学意义（P>0.05）；护理后，观察组medicines managementGSES、SF-36评分高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组护理满意度为93.33%，高于对照组的70.00%，差异有统计学意义（χ~2=5.455,P<0.05）。结论 激励护理应用于HICH术后康复阶段，可改善患者颅脑损伤程度，调节其负面心理，提升患者自我效能感与生活质量，获得患者认可。

目的 观察分泌型糖蛋白Slit2在咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮炎模型中的表达及作用。方法 采用免疫荧光观察咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损中Slit2的定位，PCR及Western blot检测皮损中Slit2的表达。30只小鼠随机分为5组：正常组、IMQ模型组、Slit2 siRNA组、Slit2蛋白低剂量组（100 ng/ml）、Slit2蛋白高剂量组（300 ng/ml），每组6只小鼠。每天对小鼠皮肤进行PASI评分，HE染色测量表DS-3201细胞培养皮厚度，计数各组真皮内炎症细胞数及血管密度，RT-PNSC 127716试剂CR检测各组皮损处IL-23、IL-17A、IL-22 mRNA表达量，免疫组化检测各组皮损处Ki67表达及CD3 T细胞数量。结果 咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮炎模型皮损处Slit2的表达升高。相较于模型组，Slit2 siRNA处理后PASI评分增加，表皮变厚、表皮细胞增殖程度增加，真皮炎性细胞浸润增多及血管密度升高，IL-23、IL-17A、IL-22 mRNA水平升高，CD3 T细胞数In Vitro Transcription Kits量明显增加。给予重组Slit2蛋白处理后，PASI评分降低，表皮变薄，表皮细胞增殖程度降低，真皮炎性细胞浸润及血管密度降低，IL-23、IL-17A、IL-22 mRNA水平降低，CD3 T细胞浸润明显减少。结论 Slit2在咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损中表达升高，使用Slit2 siRNA抑制皮损处Slit2表达可加重皮炎程度，在皮损处使用重组Slit2蛋白处理可减轻皮炎程度，Slit2对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮炎具一定的抗炎作用。

目的 探讨环指蛋白157(RING finger protein 157, RNF157)在黑素瘤细胞增殖中的作用及相关机制。方法采用慢病毒转染技术构建RNF157过表达黑素瘤细胞株，小干扰RNA(siRNA)技术构建敲减RNFTORCH infection157的黑素瘤细胞株，采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）和Western印迹实验验证转染效果。采用MTT实验、克隆形成实验检测RNF157过表达黑素瘤细胞和敲减RNF157黑素瘤细胞的细胞增殖能力。采用裸鼠皮下成瘤实验及免疫组化染色检测RNF157过表达黑素瘤细胞体外增殖能力。采用免疫共沉淀（Co-IP）结合质谱分析、蛋白质组学和泛素化组学，探究RNF157在ERK通路中的潜在作用机制。结果 免疫组化染色结果显示，RNF157在黑素瘤组织中的表达高于瘤旁组织（P<0.01）。qRT-PCR和Western印迹实验结果显示，过表达组的RNF157表达水平显著高于对照组（P<0.000 1）;si3转染效率最高，si3组的RNF157表达水平显著低于对照组（P<0.01）。MTT实验、克隆形成实验结果显示，RNF157过表达可促进黑素瘤细胞增殖，敲减RNF157抑制黑素瘤细胞Galunisertib分子量增殖。进一步检测发现，RNF157过表达可以激活黑素瘤细胞的ERK通路。Co-IP结合质谱分析、蛋白质组学和泛素化组学结果显示，RNF157可结合小凹蛋白-1(caveolin-1,CAV1)并下调其表达水平，从而调控ERK通路。结论 RNF157可促进黑素瘤细胞的体内外增殖；在黑CH-223191抑制剂素瘤细胞中，RNF157可能通过结合并下调CAV1表达水平，参与细胞内ERK通路激活。