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目的 基于网络药理学研究决明子治疗高血压的作用机制。方法 在TCMSP数据库中筛选决明子的主要有效成分及相关靶点，利用GeneCards数据库预测与高血压相关的靶基因，将药物和疾病靶点取交集，使用Cytoscape 3.8.2软件构建成分-靶点相互作用网络，借助String平台构建靶点蛋白相互作用网络，最后使用R 4.0.3软件、引用Stringi数据包进行GO富集分析和KEGG富集分析。结果 决明子治疗高血压的活性成分15个，潜在作用靶点68个，与高血压有关的交集靶点26个；GO富集分析得到生物过程(BP)条目767个，细胞组分(CC)条目43个、分子功能(MF)条目87个。KNGG信号通路共92条，主要涉及的通路有神经系统退行性疾病、钙信号GSK1120212使用方法通路、cGMP-PKG信号通路、IL-17信号通路、脂质和动脉粥样硬化、人类巨细胞病毒starch biopolymer感染等PLX5622价格。结论 决明子主要是通过多靶点、多通路联合治疗高血压，为后续深入的研究提供了依据。

乳腺癌selleck NMR已成为发病率最高的癌症。DNA修复缺陷是乳腺癌最重要的特征之一。先前的研究表明，乳腺癌易感基因1/2(breast cancer susceptibility gene 1/2,BRCA1/2)突变是预测乳腺癌同源重组修复缺陷(homologous recombination deficiency, HRD)最主要的生物标志物，能识别铂类药物和多腺苷二磷酸核糖聚合酶(poly ADP ribose polymermediator effectase, PARP)抑制剂治疗的获益人群。美国食品药品监督管理局(FDA)已批准Olaparib和Talazoparib两种PARP抑制剂，GW4869用于BRCA1/2突变的早期和晚期乳腺癌的辅助治疗。但中国尚未获批。现有研究表明，一部分非BRCA1/2突变的乳腺癌患者也具有HRD特征，可以从铂类药物或PARP抑制剂中获益。本综述总结了涉及到BRCA1/2突变、同源重组修复(homologous recombination repair, HRR)基因突变和HRD状态检测的临床研究。阐明了各种检测方法在识别乳腺癌患者HRD状态和预测疗效方面的价值，并提出应尽快开发用于中国乳腺癌HRD的检测方法。

目的:调查乳腺癌初诊病人的心理痛苦及焦虑状态，探究团体认知行为干预对改善病人心理痛苦及焦虑的作用。方法:采用便利抽样法选取2020年1月—2020年12月就诊于南昌大学第一附属医院的120例乳腺癌病人为研究对象，采用随机数字表法将其分为试验组Trichostatin A核磁与对照组各60例。对照组予以乳腺癌常规宣教及护理，试验组在对照组基础上予以团体认知行为干预。观察比较两组病人的心理痛苦及焦虑得分。结果:干预前试验组和对照组病人较重心理痛苦的检出率分别是50.0%和46.7%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。干预后试验组和对照组病人较重心理痛苦的检出率分别是18.3%和35.0%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。干预前试验组和对selleck抑制剂照组病人焦虑自评量表评分为(51.93±9.83)分和(52.05±9.27)分，两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。干预后试验组和对照组病medication safety人焦虑自评量表评分为(44.03±9.53)分和(52.75±8.89)分，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:乳腺癌病人心理痛苦问题及焦虑状况较为常见，护理工作应照顾到病人的心理及情绪改变，团体认知行为干预可改善病人的心理痛苦及焦虑状况。

目的 探究胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白2(IGF2BP2)对结直肠癌细胞增殖、迁移能力和肿瘤免疫微环境的影响及其可能的分子机制。方法 使用癌症基因图谱(TCGprogrammed death 1A)数据库分析结直肠癌及癌旁组织的IGF2BP2和MYC表达水平。采用RNA干扰技术(RNAi)沉默HCT-116和SW480人结直肠癌细胞的IGF2BP2表达，实时定量PCR检测沉默效果。敲低IGF2BP2后，集落形成实验、 CCK-8实验、 5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)实验检测细胞集落形成和增殖能力，Transwell~(TM)实验检测细胞迁移能力，实时定量PCR检测IGF2BP2、 MYC、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β)、白细胞介素PLX5622说明书10(IL-10)的mRNA表达。Western blot法测定IGF2BP2、 MYC的蛋白表达，RNA免疫共沉淀后实时定量PCR(RIP-qPCR)检测HCT-116细胞中IGF2BP2与MYC mRNA结合能力。结果 TCGA数据库结果表明，IGF2BP2和MYC在结直肠癌组织中的表达显著高于癌旁组织，且IGF2BP2高表达的结直肠癌患者生存期更短。沉默IGF2BP2后，HCT-116和SW480细胞的活力、增殖、迁移能力降低。IGF2BP2敲低组MYC、 TGF-β、 IL-10的mRNA表达显著降低，而TNFselleckchem LY-188011-α mRNA表达升高；MYC蛋白表达及mRNA稳定性均显著下降。RIP-qPCR结果表明IGF2BP2能够与MYC mRNA结合。结论 干扰IGF2BP2下调MYC表达抑制结直肠癌细胞增殖、迁移并促进肿瘤免疫。

目的：探析对急性心肌梗死并发心律失常患者实施预见性护理的临床效果以及对预后的影响。方法：本次研究的具体实施中，将以两个小组的形式收取研究对象，均被确诊为急性心肌梗死并发心律失常。其中一组为观察组，在其护理中应用预见性护理干预，另一组为对照组，继续为患者使用常规护理，每组均分配28例患者，两组共计56例。正式开展研究前已经对56例患者的基本资料进行了详细调查，确认符合实验参与条件，在实验期间，比较不同护理模式下的具体护理效果。结果：经研究Medicare Provider Analysis and Review数据显示，观察组28例中26例已经康复，康复率92.85%，对照组16例康复，康复率5购买FUT-1757.14%，相比之下观察组康复率BI 10773显著高于对照组，P<0.05。与此同时，评估比较了两组患者的护理满意度、情绪状态以及生活质量，结果显示观察组以上指标均明显优于对照组，P<0.05。结论：预见性护理干预在急性心肌梗死并发心律失常患者护理中能够显著提高护理针对性，有助于改善预后，促进患者康复。

目的:为寻找新的治疗药物,进一步改善急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,ARepSox molecular weightML)患者的生存率。我们研究了二甲双胍对AML细胞增殖、凋亡和周期的影响,探讨二甲双胍在AML中的潜在作用和机制。方法:将人AML细胞系(HL-60、Kasumi-1和KG-1)分别用0-40m M不同浓度的二甲双胍处理。MTT法检测细胞增殖,采用Hoechst 33258和Annexin V-FITC/PI双标记法检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞周期变化。通过免疫印迹法(western blotting)检测细胞周期阻滞、细胞凋亡和信号通路相关蛋白的表达水平。结果:1.AML细胞株及原代细胞经不MG132 molecular weight同浓度二甲双胍处理后出现不同程度的增殖受抑;MTT检测表明,二甲双胍处理后的AML细胞具有剂量依赖性生长抑制作用;2.Hoechst 33258染色和Annexin V-FITC/PI染色显示二甲双胍诱导AML细胞凋亡。Hoechst 33258染色镜下观察发现随着二甲双胍浓度的增加,碎片化细胞增多。与培养基对照组相比,40m M二甲双胍诱导AML细胞株凋亡比例分别为HL-60(5.39±2.25%vs 47.4±4.49%,P<0.05)、KG-1细胞(3.02±1.46%vs58.54±1.36%,P<0.05)。3.二甲双胍组G1期细胞比例较对照组显著上调。4.免疫印迹结果显示,二甲双胍可激活Caspase3、Caspase9、PARP-1和Bak,下调Mcl-1的表达,抑制IGF-1R和PI3K的表达,最终抑制AKT和mTOR的磷酸化。结论:本研究证实二甲双胍能够诱导AML细胞凋亡和G0/G1细胞周期阻滞,从而Hepatitis Delta Virus抑制AML细胞增殖,其可能是通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路起作用。

【目的】本研究旨在比较成纤维细胞来源外泌体与间充质干细胞来源外泌体对小鼠急性皮肤创面的修复作用。【方法】体外分离培养原代人真皮成纤维细胞（hDF）并鉴定。用超速离心法提取人真皮成纤维细胞来源外泌体（hDF-EXO）、人骨髓间充质干细胞来源外泌体（hMSC-EXO）并鉴定；两种外泌体与hDF共培养24 h后，CCK8细胞增殖实验和划痕实验检测细胞增殖和迁移活性；采用8周龄雌性C57BL/6小鼠构建急性全层皮肤切除模型，在伤口上分别局部涂敷PBS（对照组）、hDF-EXO、hMSC-EXO进行治疗。术后第0、2、4、7天观察小鼠伤口并计算伤口面积。术后第1天取伤口组织检测对外泌体摄取情况，并利用qPCR检测伤口组织TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-10炎症因子水平。术后第7天取伤口组织进行HE染色观察伤口组织结构变化，免疫荧光染色观察伤口组织PDGFR-α、α-SMA、Ki67表达情况。【结果】hDF表面分子及特异性标志物表达符合成纤维细胞特性。hDF-EXO和hMSC-EXO的形状、粒径、标志物均符合外泌体鉴定标准，且两者浓度差异无统计学意义（P>0.05）；体外试验数据显示，CCK8法检测显示hDF-EXO组和hMSC-EXO组的细胞活力均显著高于对照组（P<0.01），且hDF-EXO组的细胞活力明显高于hMSC-EXO组（P<0.01）。划痕实验显示，hDF-EXO组24 h划痕面积修复率显著高于对照组（P<0.01）和hMSC-EXO组（P<0.05）；体内试验数据显示，术后第1天，观察到两种外泌体均被移植周围组织摄入。qPCR检测hDFEXO组和hMSC-EXO组伤口组织TNF-α、IL-6、IL-1β炎症因子水平均显著低于对照组（均P<0.01），且hMSC-EXO组炎症因子水平低于hDF-EXO组（均P<0.01）。术后第7天hDF-EXO组和hMSC-EXO组伤口面积均显著小于对照组（均P<0.01），且hDF-EXO组伤口面积小于hMSC-EXO组（P<0.05）。HE染色显示，与对照组相比，hMSC-EXO组小鼠伤口残留血痂，表皮不连续，仅有部分新生纤维组织。hDF-EXO组小鼠实现了更快的伤口再上皮化，表皮连续性好，新生纤维组织排列整齐。免疫荧光染色显示，hDF-EXO组和hMSC-EXO组相比对照组，成纤维细胞、肌成纤维细胞及增殖细胞数量显著增多，且hDF-EXO组明显多于hMSC-EXO组。【结论】两种外泌体均能有效促进创面愈合，hDF-EXO通过显著促进成纤维细胞增殖、迁移以及分化为肌成纤维细胞（FMT）加速伤口修复，且其修复作用优于hMSC-AG-221EXO。而hMSC-EXO相较于hDF-EXO在伤口早Y-27632半抑制浓度期可发挥更佳immunity to protozoa的炎症抑制作用。

目的：分析超声检查在三阴性乳腺癌诊断中的效能。方法：选取2019年1月—2022年1月期间浙江大学医学院附属第二医院收治的79例乳腺癌患者，所有患者术前均接受乳腺超声检查和MRI检查，参考术后免疫组化结果将患者分为三阴性乳腺癌组（39complication: infectious例）和非三阴性乳腺癌组（40例），分析两组患者超声影像检查结果。结果：三阴性乳腺癌组和非三阴性乳腺癌组在后方回声是否衰减Dorsomorphin研究购买、阻寻找更多力指数方面差异无统计学意义（P> 0.05），在边界是否清晰、有无高回声晕、有无毛刺征、纵横比、有无微小钙化、血流分级、有无腋窝淋巴结转移方面差异有统计学意义（P <0.05）。结论：乳腺癌诊断中通过超声检查，分析边界是否清晰，有无高回声晕，有无毛刺征、纵横比，有无微小钙化、血流分级、有无腋窝淋巴结转移，可以判断患者是否为三阴性乳腺癌。

目的 评价乳腺癌日间手术的可行性与安全性。方法 纳入2017年1月—2021年3月在医院接受乳腺手术的5 550名患者，分为日间手术组及常规手术组。比对两组患者术后恢复、依从性、满意度和接受度、成本—效果分析、心理等方面。结果 日间手术组患者手术前后平均住院日明显短于常规手术组，日间手术组患者术后患肢恢复优于对照组，术后明显疼痛人数少于常规selleck LY-188011手术组。两组患者在淋巴水肿中发现差异有统计学意义（P=0.012）。超过95%的日间手术患者按计划出院，有72例转为常规手术，有6例计划外再入院，与对照组相似。日间手术效果比明显低于对照组，增量成本—效果比为3 718.96Medicaid reimbursement。日间Cobimetinib IC50手术患者的焦虑和抑郁明显降低。98.5%的患者对日间模式满意，超过90%的患者认为乳腺日间模式缩短了住院时间，对后续治疗无不良影响。结论 乳腺癌日间手术模式安全、可行，在不增加再入院率以及并发症的前提下，可明显缩短住院时间，提高社会经济效益。

目的 探讨微小RNA-612(miR-612)对前列腺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响及分子机制。方法 选择2020年6Stand biomass model月至2021年6月在我院住院期间确诊为前列腺腺泡腺癌患者18例，收集标本通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测癌组织和癌旁组织中miR-612的表达情况；RT-qPCR检测多种前列腺癌细胞系中miR-612表达；双荧光素酶报告实验检测miR-612与靶基因叉头框蛋白P1(FOXP1)的关系；蛋白印迹检测前列腺癌细胞中FOXP1蛋白表达；MTT法、划痕试验、Transwell检测miR-612过表达和(或)FOXP1过表达对增殖、迁移和侵袭的影响。结果 前列腺癌组织和细胞中miR-612的表达显着降低；miR-612过表达显著抑制前列腺癌PC3细胞增殖、迁移和侵袭能力；双荧光素酶报告实验及蛋白印迹检测发现miR-612可靶向负性调控FOXP1的表达，进一步研究发现FOX确认细节P1过表达可促进前列腺癌PC3细胞增殖、迁移及侵袭能力；FOXP1过表达逆转了miR-612介导的对前列腺癌PC3细胞增殖、迁移和侵袭的抑制。结论 mGefitinib说明书iR-612通过靶向FOXP1部分抑制前列腺癌PC3细胞的增殖、迁移和侵袭能力，miR-612/FOXP1轴可能成为前列腺癌的潜在治疗靶点。