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目的 评价针刺干预高血压动物实验研究的偏倚风险Organic bioelectronics与报告质量，分析实验设计、实施与报告中存在的不足，以减少动物实验偏倚风险和提高报告质量。方法 计算机检索中国知网、万方、维普、中国生物医学文献数据库、Web of science、PubMed、Embase、The Cochrane Library等数据库，限制时间为建库至2022年10月8日，由两名研究员根据合格标准独立筛选针刺干预高血压动物的相关实验研究，并使用SYRCLE工具与ARRIVE指南2.0对纳入文献RAD001进行偏倚风险与报告质量评价。运用Excel 2019提取数据，根据结果进行描述性分析。结果 共纳入79篇针刺干预高血压的动物实验文献，其中有17篇文献与21篇文献分别发表在中文核心期刊和SCI期刊上。SYRCLE评价工具显示，10个条目中有5个条目评估良好，其他条目均Telaglenastat抑制剂存在描述不充分或偏倚风险高的问题。在纳入的79篇文献中，19篇文献的偏倚风险较低，其余研究均存在一定的偏倚风险。ARRIVE指南2.0评价结果显示，38个亚条目中，有19个条目报告良好，而其他条目报告情况均较差。51篇文献的报告质量良好，其余研究报告不充分。结论 目前，针刺干预高血压动物实验的偏倚风险较高，报告质量普遍偏低。由于多数重要条目描述不充分，导致实验可重复性和结果转化均受到影响。建议在实验设计和报告过程中参考SYRCLE工具与ARRIVE指南2.0，以提高针刺干预高血压动物实验的规范性与整体质量。

目的 了解近20年心电图Tp-Te间期的研究进展，探索当下的研究热点及未来的研究方向。方法 在中国期刊全文数据库和Web of Science数据库核心合集中，以“Tp-Te”或“Tp-e”为篇目检索词，检索2002-01-01至2021-12-31这20年间发表的相关文献。采用Excel 2019及文献计量分析软件VOSviewer 1.6.17进行文献分类、关键词聚类，并对国家和机构合作及其时序变化等进行可视化分析，绘制相应的图谱。结果 从两个数据库中分别获取414篇中文文献和669篇英文文献。相关中文文献数量在2006年以后明显递增，2017年达到峰值，此后发文数量趋于平稳；英文文献在统计Fulvestrant试剂时段内共出现2次non-coding RNA biogenesis峰值，分别是2006、2021年，且从2009年起基本呈递增趋势。发文量大的为固定的数种期刊，且发文量相差不大。英文文献国家聚类图中，土耳其虽然发文量多，但是与其他国家的合作并不多；与其他国家合作最多的是美国，其次是中国。发文的各机构间无明显密切合作。关键词聚类分析显示，中文文献以室性心律失常为主的相关研究较多，且在2016年后慢性心力衰竭、急性心肌梗死和急性冠脉综合征等研究主题趋热，对临床用药也有涉及；英文文献涵盖了长QT间期、Tp-e/QT、死亡率、猝死、P波离散度、肥胖以及新型冠状病毒肺炎等。结论 我国Tp-Te间期相关的研究热点与其他国家有较大不同，这与国情、生活环境、社会现状及Dibutyryl-cAMP体外体质差异有关。

目的 探讨彩色多普勒超声检查老年高血压患者颈动脉结构及动脉僵硬度与血压变Median nerve异性(BPV)的相关性。方法 选取江南大学附属医院2019年12月至2020年12月收治的老年原发性高血压患者91例，按照高血压的分级标准，分为1级高血压组37例、2级高血压组31例、3级高血压组23例；另选取50名健康志愿者作为对照组。采用彩色多普勒超声检测两组受检者颈动脉内膜中层厚度(IMT)、斑块积分，采用CompliorSP测量颈-股脉搏波传导速度(PWV)购买Dorsomorphin、心-股PWV，采用24 h动态血压监测仪测量肱动脉血压，并计算收缩压变异性(SBPV)、舒张压变异性(DBPV)及BPV。分析颈-股PWV、心-股PWV与SBPV、DBPV、BPV的相关性。结果观察组IMT、斑块积分、颈-股PWV、心-股PWV、SBPV、 DBPV、BPV均显著高于对照组(t=4.949、5.820、13.261、10.246、16.352、19.562、17.296,P<0.05)，不同分级原发性高血压患者颈-AY-22989使用方法股PWV、心-股PWV、SBPV、 DBPV、BPV比较差异有统计学意义，且均随着高血压分级的增高而增高(F=9.162、7.135、9.262、12.354、7.642,P<0.05)。Pearson相关性分析显示颈-股PWV、心-股PWV与SBPV、 DBPV、BPV呈正相关(r=0.619、0.435、0.464、0.637、0.357、0.308,P<0.05)。结论 老年原发性高血压患者主动脉僵硬度与BPV有关。

目的 探讨超声造影表现评估乳腺癌患者血管生成拟态（VM）的可行性及其与Ki-67增殖指数的关系。方法选择2018年3月至2020年3月收治的经手术病理诊断为乳腺癌患者186例，年龄30～67岁，平均年龄54.38岁；肿瘤直径1.3～4.3 cm，平均直径2.87 cm；肿瘤临床分期，Ⅰ期52例，Ⅱ期69例，Ⅲ期29例，Ⅳ期37例；腋窝淋巴结转移87例，无转移99例。均于术前完善常规超声和超声造影检查，术后标本行病理检查。记录患者的临床病理特征和超声造影特征，采用免疫组织化学检测病理组织中Ki-67的表达水平，并通过高碘酸-希夫反应和CD34染色法进一步标记VM，根据其检测结果将其分为VM阳性组和VM阴性组。比较两组乳腺癌超声特征差异，并绘制受试者工作特性（ROC）曲线，根据ROC曲线下面积（AUC）分别评价各因素对VM阳性的鉴别诊断效能。结果 186例乳腺癌患者中VM阳性组48例，VM阴性组138例。VM阳性组与VM阴性组患者的肿瘤直径、临床分期及腋窝淋巴结转移等临床病理特征对比，差异有统计学意义（P <0.05）。VM阳性组患者的特征为不规整形态、不清晰边界及快进快退和快进慢退增强模式；VM阴性组breast pathology特征为形态规整、边界清晰，以慢进慢退和慢进快退增强模式。两组组间增强形态、增强边界、增强模式比较，差异有统计意义（P <0.05）。ROC曲线分析结果显示，超声造影增强形态、增强边界及增强模式诊断VM阳性的AUC分别为0.746、0.778和0.682，其中增强边界的诊断价值最高，准确度为86.2%，灵敏度为69.4%，特异度为91.5%。Ki-67高表达组中VM阳性率为43.94%，较Ki-67低表达组VM阳性率20.37%明显偏高（P <0.05）CH-223191抑制剂。结论 乳腺癌患者普遍存在VM、Ki-67高表达，两者表达水平密切相关，且VM阳性的超声造影特征存在明显特点，多表现为边界不清晰Galunisertib核磁、形态不规整，增强模式为快进快退。

目的：探讨全身麻醉术后患者苏醒期发生心律失常的危险因素，并构建全身麻醉术后患者苏醒期发生心律失常的列线图模型。方法：选取830例行全身麻醉患者作为研究对象，采用Logistic回归分析筛选全身麻醉术后患者苏醒期发生心律失常的危险因素，应用RLY294002(R3.5.3)软件构建全身麻醉术后患者苏醒期发生心律失常的列线图模型。结果：所选830例全身麻醉患者中有3确认细节0例患者苏醒期发生心律失常，心律失常发生率为3.61%;Logistic回归分析结果显示，年龄≥60岁、抽烟史、术前血钾水平<3.5 mmol·L~(-1)、高血压、糖尿病、高血脂及术后低体温等是全身麻醉术后患者苏醒期发生心律失常的危险因素(P<0.05);列线图模型的一致性指数(C-index)是0.794(95%CI:0.749～0.840),校正曲线同理想曲线的拟合度较好，ROC曲线下面积(AUC)是0.772,决策曲线表明阈值概率为2%～78%时，应用该列线图预测全身麻醉术后患者苏醒期发生心律失常具有较高的净获益值。结论：年龄≥60岁、抽烟史、术前血钾水平<3.5 mmol·L~(-1)、高血压、糖尿病、高血脂及术后低体温等是全身麻醉术后患者苏醒期发生心律失常的危险因素；本研M-medical service究构建的列线图能够对全身麻醉术后患者苏醒期发生心律失常高风险患者的筛选起到一定作用。

探讨荞麦花叶总黄酮对心律失常大鼠心肌细胞凋亡及Wnt/β-连锁蛋白(β-catenin)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)通路的影响。将SD大鼠随机分为对照组、模型组、荞麦花叶总黄酮低剂量(20 mg·kg~(-1))组、PLX3397细胞培养荞麦花叶总黄酮中剂量(40 mg·kg~(-1))组、荞麦花叶总黄酮高剂量(80 selleck MK-1775mg·kg~(-1))组、盐酸普萘洛尔(2 mg·kg~(-1))组，每组12只大鼠，通过舌下静脉注射1 mL·kg~(-1)的0.002%乌头碱，将除对照组外的其余各组大鼠制备为心律失常模型，以药物分组干预处理后，检测各组大鼠心律失常情况、心肌细胞凋亡、心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)、过氧化氢酶(catalase, CAT)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)及血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)水平、心肌组织凋亡及Wnt/β-catenin/PPARγ通路相关蛋白表达。相比对照组，模型组大鼠心律失常评分、室性早搏次数、室颤持续时间、心肌细胞凋亡率、心肌组织MDA水平、血清IL-6及PGE2水平、心肌组织Bax、Wnt1及β-catenin蛋白表达水平显著升高，心肌组织GSH-Px及CAT水平、心肌组织Bcl-2、PPARγ蛋白表达水平显著降低；相比模型组，药物干预组大鼠心律失常评分、室性早搏次数、室颤持续时间、心肌细胞凋亡率、心肌组织MDA水平、血清IL-6及PGE2水平、心肌组织Bax、Wnt1及β-catenin蛋白表达水平降低，心肌组织GSH-Px及CAT水平、心肌组织Bcl-2、PPARγ蛋白表达水平升高，且荞麦花叶总黄酮各组呈剂量依赖性；荞麦花叶总黄酮高剂量组与盐酸普萘洛尔组相比，大鼠各指标水平差异无统计学意义。荞麦花叶总黄酮可抑制Wnt/β-catenin通路激活，上调PPAmedium spiny neuronsRγ表达，减轻心律失常大鼠心肌组织氧化应激及炎症损伤，减弱心肌细胞凋亡，改善大鼠心律失常症状。

研究背景及目的:肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)是起源于肾小管上皮的肾脏原发性恶性肿瘤。全世界每年约有40万人患有肾癌,其中17.5万人死于这种疾病。肾癌约占所有癌症的2%～3%,是泌尿系统肿瘤中致死率最高的类型。肾透明细胞癌(cc RCC)是RCC的主要亚型,是最thyroid cytopathology常见的肾细胞癌,也是RCC死亡病例中的主要类型。由于其转移率高、诊断不易,使得预后不良的成为肾细胞癌的典型特征。RCC的发病机制复杂,大约三分之一的RCC患者在局部晚期或转移性肿瘤的表现期间才被诊断出来,导致临床治疗效果欠佳。这大大降低了他们的总体生存率。因此,深入了解肾细胞癌的发生和转移机制,有助于为肾细胞癌的治疗提供新的思路。环状RNA(circ RNA)作为非编码RNA,在人类癌症中发挥着不可或缺的作用。越来越多的研究表明,circ RNAs在癌症的发生和发展中发挥着关键作用,并可能作为癌症生物标志物和新的治疗靶点发挥作用。RCC中普遍存在异常的circ RNA,发挥致癌或抑制作用,调节细胞功能。特别是,失调的circ RNA与RCC患者的临床病理学特征、预后和生存相关,表明这些稳定的circ RNA可以成为癌症诊断和预后的潜在的生物标志物。更重要的是,circ RNA在与RCC癌变和进展相关的各种信号通路的上游发挥着至关重要的调节作用,这使其成为RCC的有吸引力的治疗靶点。此外,miRNA的分子靶向治疗有望为肿瘤治疗开辟新的方向,越来越多的证据表明,由circ RNA的海绵效应引起的miRNA失调可能对癌症的进展非常重更多要。在以往的文献资料及研究中,我们发现circ＿0008717在RCC细胞系中表达水平上调,但是尚未有研究对其下游通路做进一步验证。在本研究之初,我们通过生物信息库circinteractome和Starbase预测circ＿0008717海绵作用的miR-217,并证实其相互作用。另一方面,在公共数据库基因表达谱交互分析(GEPIA)中我们发现FBXO17在RCC肿瘤组织中高度表达,且相关RNA水平上,hsa＿miR-217和has＿FBXO17 3’非翻译区(3’UTR)之间存在一个特殊的结合位点。作为F-box蛋白中最大的亚家族,FBXO有37个成员,许多研究证实其中许多成员与肿瘤生物学过程密切相关。F-box蛋白17(FBXO17)是F-box蛋白家族的成员,已被证明在不同类型的癌症中受到异常调节,之前的研究表明FBXO17作为癌基因发挥作用,促进胶质瘤和肺的发展腺癌。然而,FBXO17和相关机制在RCC中的潜在作用仍未完全了解。因此,我们推测是否存在circ＿0008717/miR-217/FBXO17信号通路影响RCC的进展,并设计以下研究,在体内和体外水平探究miR-217与circ＿0008717或FBXO17之间的相互作用及其在肾癌生物学中的作用。研究方法:1、验证circ＿0008717在肾细胞癌中的作用:首先收集临床组织以观察circ＿0008717的表达。之后,使用RNase R和放线菌素D鉴定circ＿0008717的循环性和稳定性。接下来,将sh-circ＿0008717转染到769P和A498细胞中,以及采用CCK-8测定和Ed U检测、Transwell迁移和侵袭以及流式细胞仪检测转染sh-circ＿0008717的769P和A498细胞的增殖、迁移和转移以及凋亡率的影响。2、探索circ＿0008717在肾细胞癌中的作用机制:首先通过生物信息学分析,得出miR-217是circ＿0008717的假定靶点的结论;接着,运用双荧光素酶报告分析、生物素下拉分析以及RIP分析探究miR-217是否是circ＿0008717的靶标。随后,在769P和A498细胞生物学行为中进一步确定circ＿0008717和miR-217之间的相互作用。采用CCK-8分析、Ed U分析、流式细胞术分析以及Transwell分析探究被circ＿0008717基因敲低阻断的细胞增殖、凋亡情况,以及转染sh-circ＿0008717的细胞的迁移和侵袭能力的影响。3、验证circ＿0008717、FBXO17和miR-217三者之间的关系:通过公共数据库基因表达谱交互分析(GEPIA)探究FBXO17在RCC肿瘤组织中与正常组织相比表达的变化。对临床组织样本进行了以下分析:IHC染色分析和q RT-PCR分析检测临床肿瘤组织与正常组织相比较FBXO17的丰度和在m RNA水平上的表达量变化。接着,通过对生物信息学网站star Base的分析,发现了在hsa＿miR-217和has＿FBXO17 3’非翻译区(3’UTR)之间存在一个特殊的结合位点,然后产生了FBXO17 3’UTR的突变序列片段双荧光素酶报告基因测定。接着上述实验结果,探索了FBXO17过度表达对circ＿0008717以及miR-217的影响。随后,进行CCK-8和Ed U检测以及流式细胞术检测细胞增殖、凋亡以及迁移能力,检测转染sh-circ＿0008717或miR-217的细胞中葡萄糖摄取和乳酸产生水平变化。接着,用oe-circ＿0008717或oe-circ＿0008717+miR-217、oe-NC或oe-circ＿0008717+miR-NC作为相应的对照转染。接下来,尝试建立异种移植模型来探索circ＿0008717在体内的作用,以及我们试图了解在circ＿0008717过表达的肿瘤组织中HK2和GLUT1的表达是否有变化。研究结果:1、Circ＿0008717可以促进RCC细胞的迁移和侵袭,在RCC的发展中起着致癌作用临床组织分析数据显示,与周围正常组织相比,肿瘤组织中circ＿0008717的表达显著增加。与HK-2、DI-HEK293和HKb20细胞相比,circ＿0008717在RCC细胞系中的表达显著增加。这些研究结果表明circ＿0008717在RCC中异常上调。通过RNase R和放线菌素D检测,结果显示circ＿0008717比其线性对应物更稳定。将sh-circ＿0008717转染到769P和A498细胞中。结果显示,细胞中circ＿0008717的表达明显降低。CCK-8测定显示,用sh-circ＿0008717转染的769P和A498细胞的细胞增殖能力明显受阻。Ed U检测显示circ＿0008717敲低减少了Ed U阳性细胞的数量。流式细胞仪检测显示,转染sh-circ＿0008717的769P和A498细胞的凋亡率显著增加。Transwell迁移和侵袭分析表明,沉默circ＿0008717也显著削弱了细胞迁移和侵袭能力。此外,我们发现沉默circ＿0008717显著降低了葡萄糖摄取和乳酸产生的水平。而circ＿0008717过表达表现出相反的作用,导致细胞增殖、迁移、侵袭和糖酵解的促进,细胞凋亡的减少。这些发现表明,circ＿0008717在RCC细胞的发育过程中发挥了致癌作用。2、circ＿0008717基因敲低通过富集miR-217抑制RCC细胞的恶性行为利用生物信息学工具分析后,我们推测miR-217是circ＿0008717的潜在靶点;接着,双荧光素酶报告分析显示,在转染了WT-circ＿0008717但未转染MUT-circ＿0008717的769P和A498细胞中,重新引入miR-217显著降低了荧光素酶活性;然后,生物素下拉分析表明,相对于Bio NC,Bio miR-217可以捕获大量circ＿0008717;RIP分析表明,相对于抗Ig G组,抗Ago2 RIP组中circ＿0008717和miR-217均显著表达RIP组;以及miR-217在肿瘤组织中的表达明显低于正常组织。以上所有证据都表明miR-217是circ＿0008717的靶标。来自CCK-8分析和Ed U分析的数据表明,细胞增殖被circ＿0008717基因敲低阻断,但被miR-217抑制部分恢复;流式细胞术分析表明,circ＿0008717敲低诱导的细胞凋亡被miR-217缺陷部分减弱;Transwell分析表明,转染sh-circ＿0008717的细胞的迁移和侵袭能力受到抑制,但转染sh＿circ＿0008717+抗miR-217的细胞的迁移和侵袭能力恢复;此外,受circ＿0008717基因敲低抑制的葡萄糖摄取和乳酸产生在很大程度上被miR-217下调增强。3、Circ＿0008717通过靶向miR-217/FBXO17轴促进体内肿瘤发生和肿瘤生长,促进RCC的进展GEPIA发现FBXO17在RCC肿瘤组织中与正常组织相比高度表达。我们对临床组织样本进行分析,结果表明:临床肿瘤组织中FBXO17的丰度高于正常组织,且在m RNA水平上的表达也升高。我们发现了在hsa＿miR-217和has＿FBXO17 3’非翻译区(3’UTR)之间存在一个特殊的结合位点,然后荧光素酶活性的结果显示,与miR-NC相比,转染miR-217的769P和A498细胞中FBXO17蛋白的表达显著下降。上述数据表明miR-217与FBXO17结合并抑制FBXO17表达。我们发现在转染sh-circ＿0008717或miR-217后769P和A498细胞中FBXO17蛋白的表达显著降低。CCK-8和Ed U检测的数据表明,细胞增殖能力在转染sh-circ＿0008717或miR-217的769P和A498细胞中显著抑制,以及流式细胞术结果表明,circ＿0008717敲低或miR-217富集会加速细胞凋亡,但会因FBXO17过表达而缓解。我们还发现,转染sh-circ＿0008717或miR-217的细胞中葡萄糖摄取和乳酸产生水平显著受损,且抑制HK2和GLUT1蛋白的表达。这些结果都表明FBXO17重新引入改善了由circ＿0008717敲低或miR-217富集引起的影响。circ＿0008717敲低显著限制了肿瘤体积和肿瘤重量,此外,我们还发现circ＿0008717在circ＿0008717组小鼠肿瘤组织中的表达明显高于载体组,与sh-NC组相比,sh-circ＿0008717组的circ＿0008717表达显著降低。对比之后得出,miR-217在circ＿0008717组的肿瘤组织中的表达显著降低,而在sh-circ＿0008717组的肿瘤组织中其表达升高。毫无疑问,FBXO17表达在circ＿0008717组的肿瘤组织中也有所增强,但在sh-circ＿0008717组的肿瘤组织中表达减弱。此外,IHC检测的数据显示,在circ＿0008717缺失的肿瘤组织中,MMP9的丰度大大降低,提示circ＿0008717通过靶向miR-217/FBXO17轴促进体内肿瘤发生和肿瘤生长。研究结论:(1)Circ＿0008717在肾细胞癌组织和细胞中异常上调,表达水平与肾细胞癌的进展正相关。(2)基于体外细胞学实验和异种移植模型实验的结果:circ＿0008717促进肾癌的增殖、迁移/侵袭能力,抑制肾癌细胞的凋亡,增强其葡萄糖摄取能力和乳酸购买E-616452产生水平,以及糖酵解能力。(3)Circ＿0008717作为ce RNA,可海绵作用于miR-217,减少其对FBXO17表达的抑制作用,从而促进肾细胞癌的进展。

目的 探讨白细胞介素10 (IL-10)对皮肤角质形成细胞Compound C价格(Ha Ca T)增殖影响和对氯化钙(Ca Cl2)诱导的角质形成细胞分化标志物的表达影响及其可能的分子机制。方法以不同浓度IL-10(0、3、10、30 ng/ml)处理Ha Ca T细胞不同时间(0、24、48、72 h),MTS分析细胞增殖，流式细胞仪检测细胞周期; IL-10(终浓度为10 ng/ml)预处理Ha Ca T 1 h，加入或不加Ca Cl2(终浓度为1.2 mmIntegrated Immunologyol/L)培养24、48、72 h,Western blot检测IL-10对Ha Ca T分化标志物表达影响;丝裂原蛋白激活激酶-胞外信号调节激酶(MAPKs-ERK1/2)特异性抑制剂PD98059及磷脂酰肌醇激酶-丝氨酸/苏氨酸激酶(PI3K-AKT)特异性抑制剂LY294002预处理Ha Ca T细胞，分别提取细胞总RNA和蛋白，荧光定量PCR(RTq PCR)和Western blot检测IL-10对Ha Ca T细胞分化标志物(Keratin1、Keratin5、Involucrin)表达影响。结果 MTS结果显示，在72 h内，IL-10(30 ng/ml和较低浓度)对Ha Ca T细胞增殖无影响;流式细胞分析结果提示IL-10不影响Ha Ca T细胞周期进程。Western blot分析显示，IL-10上调Ha Ca T角质形成细胞角质细胞分化标志物Involucrin表达，而对Keratin1及Keratin5没有显著的影响。机制研究分析显示，IL-10能够活化ERK1/2和AKT，增加其磷酸化水平; RT-q PCR和Western blot结果显示PD98059及LY294002部分阻购买Canagliflozin断IL-10诱导的Involucrin的表达。结论 IL-10在一定浓度范围内不影响Ha Ca T的增殖; IL-10部分通过MAPKs-ERK1/2和PI3K-AKT途径上调Ha Ca T分化标志物Involucrin表达。

RepSox molecular weight目的：探究贝母素乙（PeimAM-2282抑制剂inine）对乳腺癌细胞MCF-7细胞凋亡的影响及其可能作用机制。方法：采用不同浓度贝母素乙或联合PI3K抑制剂LY294002干预MCF-7细胞，MTT法检测细胞增殖能力；Hoechst33258染色和Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡情况；JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位变化；Western blotting检测细胞中PI3K(p110α)、Akt、p-Akt(ser473)、Bad、Bax、Bcl-2、cleaved-Caspase-3以及线粒体和胞浆中细胞色素C(Cyt C)等蛋白表达水平。结果：贝母素乙可呈时间-浓度依赖性抑制MCF-7细胞增殖，诱导细胞出现凋亡形态改变，促进细胞凋亡，并降低线粒体膜电位，上调细胞中Bad、Bax、cleaved-Caspase-3及胞浆中Cyt C蛋白表达水平，下调PI3K(p110α)、p-Akt、Bcl-2和线粒体中Cyt C蛋白表达水平，而Akt蛋白表达水平无显著变化。然而，联合LY294002干预可增强贝母素乙对MCF-7细胞凋亡的促进作用。结论：贝母素乙可诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡，可能是通过阻断PI3K/Aanimal biodiversitykt信号通路介导的线粒体凋亡途径实现的。

目的:探讨mi R-598-3p靶向调控RPB5调节蛋白(RMP)基因对人胃癌细胞SGC-7901恶性增殖和侵袭迁移的影响及其作用机制。方法:筛选SGC-7901细胞株行后续实验,分别建立稳定过表达或敲减RMP和miR-598-3p的SGC-7901细胞株。采用溴脱氧尿苷(BrdU)、细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖活力,平板克隆形成实验检测细胞集落形成能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,双荧光素酶报告基因法分析miR-598-3p的结合靶点,蛋白质印迹(Western blot)检测相关通路相关蛋白表达水平,两样本间比较使用t检验。结果:稳定过表达和敲减RMP或miR-598-3p的SGC-7901细胞株建立成功。敲减RMP能显著降低SGC-7901的增殖能力,BrdU(8.867±1.159比26.03±3.630,t=7.704,P<0.01),CCK-8(0.560±0.052比1.020±0.107,t=6.708,P<0.01),迁移能力(336.0±21.07比252.7±36.12,t=3.452,p<0.05),侵袭能力(36.33±7.371比127.3±10.69,t=12.14,P<0.0PLX5622溶解度1)。过表达RMP能显著提高SGC-7901细胞的增殖能力,BrdU(56.40±6.560比24.80±4.423,t=6.918,P<0.01),CCK-8(2Tissue biomagnification.105±0.142比1.028±0.110,t=10.35,P<0.01),迁移能力(131.3±20.11比257.0±29.14,t=6.148,P<0.01),侵袭能力(347.7±41.14比135.0±17.69,t=8.226,P<0.01)。生物信息学预测miR-598-3p与RMP的3’UTR位点结合,并通过双荧光素报告系统验证。过表达或敲减miR-598-3p能分别降低和提高SGC-7901细胞株的增殖、迁移及侵袭能力,而RMP的回复表达能挽救miR-598-3p引MRTX1133 IC50起的细胞增殖、侵袭及迁移的抑制。miR-598-3p通过靶向RMP抑制p70核糖体蛋白S6激酶(p70s6k1)/凋亡蛋白(Bad)和核因子-κB(NF-κB)通路发挥功能。结论:miR-598-3p靶向RMP基因抑制p70s6k1/Bad和NF-κB通路降低SGC-7901细胞的增殖、集落形成、迁移及侵袭能力。