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目的 分析地西他滨联合CAG方案(阿糖胞苷+阿克拉霉素+粒细胞集落刺激因子，DCAG方案)联合程序性死亡受体1(PD-1)抑制剂(替雷利珠单抗或信迪利单抗)治疗复发/难治性急性髓性indoor microbiome白血PF-02341066病(AML)的临床疗效。方法 收集徐州医科大学附属医院2018年1月—2021年5月诊断为复发/难治性AML的患者58例，其中DCAG方案组40例，PD-1抑制剂联合DCAG方案(P-DCAG)组18例，比较2组的客观缓解率(ORR)、并发症、生化指标及预后情况。结果 P-DCAG组中化疗次数≥5次的患者比例较DCAG组高，未接受移植的患者比例较DCAGLXH254化学结构组低，差异有统计学意义(P<0.05)。2组ORR、完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、未缓解(NR)、1年无进展生存率、中位生存期和中位无进展生存期的差异均无统计学意义(P>0.05)。P-DCAG组的中位生存期为17个月，而DCAG组为11个月。P-DCAG组的1年总生存率(77.78%)较DCAG组(52.50%)高(P<0.05)。在≥60岁的患者中，P-DCAG组的无进展生存期比DCAG组长，差异有统计学意义(P<0.05)。P-DCAG组骨髓抑制发生率较DCAG组低(P<0.001)。结论 相较于DCAG方案，P-DCAG方案可以改善患者的总体预后，为老年AML的治疗提供了一种可能的选择。

目的 观察慢性心力衰竭(CHF)患者血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肝细胞生长因子(HGF)水平，并分析其与心功能分级的关系。方法 选取2020年1月—2022年6月医院116例CHF患者为研究对象，依据美国纽约心脏病学会分级(NYHA)将其分为Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组。所有患者均接受血清hs-CRP、HGF水平检测，采用Kendall’s tau相关性分析血清hs-CRP、HGF水平与CHF患者心功能分级的关系。结果 116例CHF患者中Ⅱ级26例(22.41%)、Ⅲ级59例(50.86%)、Ⅳ级31例(26.72%);3组高血C59作用压占比比较，差异有统计学意义(P<0.05);Ⅳ级组血清BNPtrained innate immunity、hs-CRP、HGF水平最高，左室射血分数最低，左心室舒张末期内径最大，ⅢCanagliflozin级组次之，Ⅱ级组血清BNP、hs-CRP、HGF水平最低，左室射血分数最高，左心室舒张末期内径最小，两两间比较，差异有统计学意义(P<0.05);经Kendall’s tau相关性分析，结果显示，血清hs-CRP、HGF水平与CHF患者心功能分级呈正相关关系(r=409、512,P均<0.05)。结论 血清hs-CRP、HGF水平与CHF患者心功能分级密切相关。

目的：探究CircNRIP1调节miR-193b-3p/STMN1轴对胃癌细胞AGBarasertib NMRS顺铂（DDP）耐药的影响。方法：培养AGS与AGS/DDP细胞，比较两种细胞增殖抑制率以及CircNRIP1、mi R-193b-3p、STMN1表达情况；将AGS/DDP细胞分为AGS/DDP组、sh NC组、sh CircNRIP1组、sh CircNRIP1+inhibitor NC组、sh CircNRIP1JNJ-42756493细胞培养+mi R-193b-3p inhibitor组，测定各组AGS/DDP细胞增殖抑制率、凋亡率、侵袭能力以及STMN1蛋白水平；测定mi R-193b-3p与CircNRIP1、STMN1靶向关系。结果：与AGS细胞比较，AGS/DDP细胞CircNRIP1、STMN1 m RNA与蛋白水平升高，细胞增殖抑制率、miR-193b-3p降低（P<0.05）；与AGS/DDP组相比，sSurgical lung biopsyh CircNRIP1组细胞增殖抑制率、凋亡率、mi R-193b-3p升高，侵袭细胞数、CircNRIP1、STMN1 m RNA与蛋白减少（P<0.05）；与sh CircNRIP1组相比，sh CircNRIP1+miR-193b-3p inhibitor组细胞增殖抑制率、凋亡率、miR-193b-3p降低，侵袭细胞数、CircNRIP1、STMN1 m RNA与蛋白升高（P<0.05）;miR-193b-3p与CircNRIP1、STMN1均存在靶向关系。结论：沉默AGS/DDP细胞中CircNRIP1表达，可靶向mi R-193b-3p/STMN1抑制AGS/DDP细胞增殖、侵袭，促进AGS/DDP细胞凋亡，实现AGS/DDP细胞对DDP耐药的逆转。

目的：分析微小RNA-223 (miR-223)在卵巢癌组织中的表达情况，探讨miR-223对卵巢癌OVCAR3细胞增殖和侵袭的影响，并阐明其分子调控机制。方法：采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测45例卵巢癌患者手术切除组织样本和不同卵巢癌细胞中miR-223表达水平，分析不同临床病理特征卵巢癌患者癌组织中miR-223表达水平。体外培养卵巢癌OVCAR3细胞，采用生物信息学、双荧光素酶报告基因实验和Western blotting法分析miR-223对N-myc下游调节基因1(NDRG1)的靶向调控关系。OVCAR3细胞分别转染Endodontic disinfection阴性对照模拟物(NC组)、 miR-223抑制剂(MiR in组)和同时转染miR-223抑制剂及siRNA-NDRG1质粒(MiR in+si-NDRG1组)，克隆形成实验检测各组细胞克隆形成数，流式细胞术检测各组细胞凋亡率，Transwell小室实验检测各组细胞中侵袭细胞数。结果：与癌旁正常组织比较，卵巢癌组织中miR-223表达水平明显升高(P<0.01),miR-223表达水平与卵巢癌患者组织学分化程度、FIGO分期和淋巴结转移有密切关联(P<0.01)。不同卵巢癌细胞中miR-223表达水平均高于正常卵巢上皮细胞(P<0.01)。miR-223可靶向结合NDRG1并抑制NDRG1的表达，且在卵巢癌组织中NDRG1 mRNA表达水平与miR-223表达水平呈负相关关系(r=-0.291,P<0.01)。与NC组比较，MiR in组细胞中克隆形成数和侵袭细胞数均明显减少(P<0.05Gefitinib或P<0.01)，细胞凋点击此处亡率明显升高(P<0.01)；与MiR in组比较，MiRin+si-NDRG1组细胞中克隆形成数和侵袭细胞数明显增加(P<0.05或P<0.01)，细胞凋亡率明显降低(P<0.01)。结论：MiR-223在卵巢癌组织中呈高表达，其表达水平与卵巢癌的严重程度有密切关联。miR-223可通过靶向抑制NDRG1表达促进卵巢癌细胞增殖和侵袭，并抑制细胞凋亡。

目的MCC950采购 探析厄贝沙坦对高血压合并冠心病患者的疗效及血管内皮功能的影响。方法 回顾性选取2020年1月—2022年1月吉林省人民医院收治的126例高血压合并冠心病患者，按照随机数表法分为常规组和联用组，每组63例。常规组采用常规药物治疗。联用组在常规药物基础上联合厄贝沙坦治疗。对比两组患者治疗有效率、治疗前后各项指标、血管内皮功能和不良反应发生情况。结果 联用组治疗总有效率高于常规组，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，联用组血压值、trophectoderm biopsyIMT低于常规组，差异有统INCB018424计学意义（P<0.05）。治疗后，联用组NO高于常规组，ET-1、PAG、TM低于常规组，差异有统计学意义（P<0.05）。联用组不良反应总发生率低于常规组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 在针对高血压合并冠心病患者进行治疗时，选择厄贝沙坦进行干预能够有效控制患者的血压水平，改善患者血管内皮功能，降低患者炎性因子水平，缓解患者心绞痛发病情况，并具有较高的安全性。

目的 探讨硫酸镁配合硝苯地平在妊娠高血压综合征(简称妊高征)产妇中的应用效果Transgenerational immune priming。方法 选取2021年7月至2022年7月曹县人民医院收治的113例妊高征产妇为研究对象，根据随机数字表法将产妇分成观察组(57例)和对照组(56例)。对照组应用硫酸镁治疗，观察组应用硫酸镁配合硝苯地平治疗。治疗7 d后进行疗效评估，并比较两组患者血压调控情况及24 h尿蛋白含量、氧化应激指标[丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P点击此处x)、超氧化物歧化酶(SOD)]、血液流变学指标及不良反应。结果 观察组临床疗效优于对照组(P <0.05)；治疗后观察组收缩压、舒张压、24 h尿蛋白含量、MDA、全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、纤维蛋白原均低于对照组，GSH-Px、SOD均高于对照组(均P <0.05)；两组不良反应比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结论 在妊高征产妇中采用硫酸镁结NSC 125973细胞培养合硝苯地平治疗效果确切，能够增强血压调控效果，降低24 h尿蛋白含量，改善氧化应激及血液流变学指标，且不会增加不良反应的发生。

目的 探讨miR-181b对缺血性脑卒中后血管生成的影响及机制。方法 选择SPF级雄性SD大鼠65只，鼠龄10～12周，体质量50～280 g。随机分为4组，即假手术组、模型组、miR-NC组和miR-181b组。除假手术组外，其他3组采用大脑中动脉线栓法建模，miR-NC组和miR-181b组大鼠分别尾静脉注射miR-NC及miR-181b质粒。治疗2周后，评价大鼠改良神经功能缺损评分（mNSS）。进行脑组织2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色，免疫荧光检测脑组织簇分化抗原34(CD34)、血管内皮生长因子（VEGF）表达。对人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）进行转染，分为Control组（正常培养）、miR-NC组（转染miR-NC空质粒）及miR-181b组（转染miR-181b mimics质粒）。CCK-8检测细胞增殖能力。划痕实验检测细胞迁移能力。成管实验检测成管能力。荧光素酶报告实验检测miR-181b与磷酸酯酶-张力蛋白同源物基因（PTEN）的靶向关系。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞、组织miR-181b表达水平。Western blot检测细胞、组织中PTEN蛋白表达水平。结Akt抑制剂果 与假手术组比较，模型组大鼠mNSS、脑梗死面积升高（tantibiotic-bacteriophage combination=17.420,34.000,P <0.05）。与miR-NC组比较，miR-181b组大鼠mNSS、脑梗死面积降低（t=14.730,21.160,P <0.05）。与假手术组比较，模型组大鼠脑组织中miR-181b表达（0.14±0.02）,CD34阳性细胞率（45.03%±5.22%）,VEGF阳性细胞率（25.06%±5.11%）,CD34、VEGF蛋白表达水平（0.25±0.06、0.21±0.04）下降，PTEN蛋白表达水平（0.93±0.05）升高（P <0.05）。与miRNC组比较，miR-181b组大鼠脑组织中miR-181b表达（3.02±0.45）,CD34阳性细胞率（68.73%±7.0www.selleck.cn/products/jnj-42756493-erdafitinib4%）,VEGF阳性细胞率（0.23%±0.06%）,CD34、VEGF蛋白表达水平（0.86±0.12、0.72±0.09）升高，PTEN蛋白表达水平（0.37±0.02）下降（P <0.05）。miR-181b组细胞miR-181b表达水平，细胞24 h、48 h及72 h OD值、迁移率，节段长度、分支长度、连接数和网孔数高于miR-NC组（P <0.05）。miR-181b可负性调控PTEN表达。结论 过表达miR-181b可靶向PTEN改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能，促进血管新生。

黄土汤出自汉代医家张仲景的《金匮要略》,为Pathogens infection先便后血的“远血”而设，主治脾阳亏虚，不能统血证。“远血”内涵较为广泛，不但包括传统意义上的消化性溃疡出血、消化道肿瘤、胃黏膜病变、血管发育异Emricasan说明书常、食管胃底静脉曲张破裂出血、胰胆道损伤等上消化道出血，而且包括部分结肠及直肠癌肿或息肉、痔疮与肛裂等肛肠科疾病、鼻衄、血小板减少症、功能性子宫出血、先兆流产、不明原因尿血等其他部位的出血，也包括部分虚寒性津液不能内守疾病，如夜尿多、遗尿、清涕如注、自汗、冷泪、白带多等，还包括抗血小板聚集、抗凝血药物过量导致的消化道出血、不明原因的便常规潜血试验阳性等临床面临的新问题。黄土汤指征不仅涵盖下血、先便后血、远血、吐血、衄血等传统中医疾病，还包括出血、虚证与郁热。临床可用于治疗急性上消化道出血、急Navitoclax体外性冠状动脉综合征合并急性上消化道出血、抗血小板聚集与抗凝血药物过量导致的出血事件、不明原因的便常规潜血持续阳性、消化道肿瘤伴出血、血小板减少症等急危重症。黄土汤中灶心土、生地黄与阿胶的药物剂量是该方止血关键。

目的 通过检测LncRNA CUST-49525和CUST-40243在1,4-苯醌致细胞Dorsomorphin分子式毒性过程中表达的变化，为后期研究两者在细胞毒性中参与的调控作用提供依据。方法 使用0、10、20、40μmol/L的1,4-苯醌染毒K562细胞24 Serratia symbioticah，光学显微镜下观察细胞形态特征；采用CCK-8法测定细胞生长情况；采用流式细胞术分析细胞周期分布和凋亡情况；使用实时荧光定量PCR法测定LncRNA CUST-49525和CUST-40243表达情况。结果 1,4-苯醌染毒K562细RP56976使用方法胞24 h后镜下观察细胞数量和形态发生明显改变，与对照组相比，20和40μmol/L剂量组K562细胞相对增殖率显著降低（P<0.01）；各剂量组1,4-苯醌均可诱导细胞发生凋亡，呈现浓度依赖性（P<0.01），与对照组相比，20和40μmol/L剂量组K562细胞G1期比例增加（P<0.01）,S期比例下降（P<0.05）；实时荧光定量PCR结果显示，与对照组相比，20和40μmol/L剂量组K562细胞中LncRNA CUST-49525和CUST-40243表达量增加（P<0.01）。结论 LncRNA CUST-49525和CUST-40243在1,4-苯醌致K562细胞毒性过程中异常表达，两者可能参与调控细胞毒性过程，但其具体作用机制还需要进一步研究。

背景：生长分化因子5作为骨形态发生蛋白的一员在软骨及骨组织修复领域表现出良Trace biological evidence好的应用潜力，增强生长分化因子5与骨组织的亲和力是提高蛋白使用效率的关键，因而开发具有骨靶向性的生长分化因子5蛋白具有重要意义。目的：利用双膦酸盐修饰生长分化因子5并探讨改性后蛋白对小鼠成骨前体细胞生长分化的影响。方法：采用化学交联法将生长分化因子5与帕米膦酸钠偶联，得到偶联帕米膦酸钠的生长分化因子5，采用傅里叶变换红外光谱、圆二色谱对其基团及结构进行表征，利用ELISA试剂盒测定生长分化因子5与磷酸钙的结合量以及生长分化因子5的体外释放量，用于表征其体外骨靶向性。将生长分化因子5(对照组)、偶联帕米膦酸钠的生长分化因子5(实验组)分别与成骨前体细胞MC3T3-E1共培养，以单独培养的细胞为空白对照，评价复合物对细胞增殖及分化等的影响。结果与结论：(1)红外光谱及圆二色谱结果表明，实验成功制备了双膦酸盐/生长分化因子5复合物且蛋白二级结构无显著变化；体外磷酸钙吸附结果表明，偶联帕米膦酸钠后，生长分化因子5与磷酸钙的吸附率增加了约1倍；在半胱氨酸存在条件下，偶联帕米膦酸钠的生长分化因子5的蛋白可释放出来；(2)CCK-8实验结果显示，实验组培养4,7 d的吸光度值高于对照组、空白对照组(P <0.000 1)；培养7 d后，实验组碱性磷酸酶表达明显高于AZD6738核磁对照组、空白对照组(P <0.000 1)；培养13 d后，实验组钙结节含量明显高于对照组、空白对照组(P <0.000 1);qRT-PCR结果检测结果显示，培养7 d后，实验组碱性磷酸酶、骨钙素及RCL 318952浓度unx2的mRNA表达高于对照组、空白对照组(P <0.01,P <0.001,P <0.000 1)；(3)结果表明，双膦酸盐修饰有利于增强生长分化因子5与磷酸钙的结合能力，同时有利于增强其生物活性。