目的 探讨安陆市成年居民身体质量指数(BMI)、腰围(WC)、腰高比(WHtR)和内脏肥胖指数(VAI)对高血压患病的预测价值。方确认细节法 采用多阶段分层随机抽样的方法对安陆市成年居民进行调查。应用t检验、χ~2检验、Pearson相关分析和logistic回归模型进行各肥胖指标与高血压患病的分析,利用受试者工作曲线(ROC)分析不同肥胖指标对高血压患病的预测效力。结果 研究共纳入2 518名受试者包括705名高血压患者,患病率为28.00%。其中职业、婚姻状况、文化程度、血糖异常、血脂异常和肥胖是高血压的危险因素。BMI、WC、WHtR和VAI与收缩压和舒张压之间的相关系数分别是0.32、0.30、0.34和0.10;0.27、0.26、0.29和0.08。logistic回归分析发现,超重OR=1.79(95%CI:1.43~2.25)、肥胖OR=2.94(95%CI:Tofacitinib生产商2.04~4.24)、WC过大OR=1.86(95%CI:1.43~2.40)、WHtR过大OR=2.52(95%CI:1.97~3.20)和VAI较高OR=1.08(95%CI:1.02~1.15)较体重正常者有更高的患病风险。4种肥胖指标对高血压患病预测的AUC依次为WHtR(0.74)>BMI(0.70)>WC(0.69>VAI(0.56),(P<0.001)。结论 BMI、WCMedial malleolar internal fixation、WHtR和VAI与高血压之间存在正相关关系,WHtR对高血压的预测价值更高。
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3D打印SA/CS/Gel水凝胶基β-TCP复合支架用于大段骨缺失修复的研究
由严重创伤及感染性疾病引起的骨缺失问题,是影响人们健康生活的一项重大难题。根据骨缺失尺寸的不同可分为小尺寸骨缺失问题与大段骨缺失问题。大段骨缺失问题相较于小尺寸骨缺失问题来说它的自愈合能力较差,目前传统的应对策略难以满足临床上的巨大需求。随着材料科学技术的不断发展进步,人工骨支架的概念被提出以用来应对多发的大段骨缺失问题。在众多的人工骨支架材料中,由天然高分子聚合物经交联形成的具有优异生物学性能及仿生结构特Similar biotherapeutic product性的水凝胶材料是近年来研究的热点内容。水凝胶基人工骨支架的加工成型方式多种多样,但是它们都具有一定的局限性,3D打印技术的出现给人工骨支架的成型制备提供了另外www.selleck.cn/products/MLN8237一种思路。然而3D打印的水凝胶基支架的打印精度较低和由材料本身导致的支架机性能与降解稳定性较差等问题,限制了3D打印水凝胶材料在骨组织修复领域的发展。对此,本研究提出以海藻酸钠基复合水凝胶的局限性为突破口,为了改善海藻酸钠本身的细胞黏附性差及降解速率不稳定的缺点,采用共混改性的方式按照一定的比例将海藻酸钠与壳聚糖(CS)、明胶(Gel)进行混合。同时为了增强支架的结构稳定性与力学性能从而使支架可以应用于大段骨缺损的PF-07321332细胞培养修复,在水凝胶中加入了30%、40%、50%(w/v)的生物陶瓷β-磷酸三钙(β-TCP),制备成生物墨水,采取酸性钙离子交联与戊二醛交联的双交联策略,制备出复合水凝胶,并对复合水凝胶的凝胶特性、微观形貌、红外光谱、亲水性以及溶胀特性进行检测分析。接下来使用3D打印技术并结合预交联的打印策略,稳定打印出了具有一定内外部结构的支架。首先对支架的表面形貌进行观察,同时分析了支架冻干前后的收缩率,力学性能,孔隙率,并对支架的体外降解及矿化能力进行评价。随后利用支架中水凝胶的溶胀特性进行载药,并对各组分支架进行了生物学评价,主要包括支架的细胞黏附性,细胞毒性及细胞增殖,碱性磷酸酶活性以及与成骨相关的基因表达的检测分析。得到以下结论:(1)交联策略的选择使得生物墨水具有优异的凝胶特性。红外光谱分析结果显示,经过交联后处理工艺后,材料的组分与结构稳定,没有新物质的生成。制备的水凝胶基复合生物墨水材料具有优异的亲水性,β-磷酸三钙的加入显著调节了支架的溶胀行为。(2)预交联策略的选择使得支架具有优异的成型能力,经3D打印成型的支架具有75%的孔隙率与最高52.225 MPa的压缩模量,符合松质骨的要求。同时支架表现出优异的体外矿化能力与降解特性,且发现β-磷酸三钙的加入显著提升了支架的力学性能,且有效维持了支架在降解过程中的形态稳定性与力学稳定性。(3)支架的生物学评价结果表明,所有的组分均无毒且细胞黏附性及细胞增殖效果优异,其中添加了β-磷酸三钙的组分表现出更加优异的性能。利用水凝胶溶胀特性负载了含EGCG的支架,其实验结果证明载药支架有效促进了细胞增殖,同时对碱性磷酸酶的活性及相关基因的表达具有一定的促进作用。
孕早期血清Fibulin-3与Ang 2预测妊娠期高血压疾病价值
目的:探讨孕早期血清Fibulin-3、血管生成素2(Ang 2)对妊娠期高血压疾病的预测价值及与不良妊娠结局关系。方法:选取2020年4月-2022年4月本院收治的妊娠期高血压疾病患者118LGX818化学结构例作为观察组,分为妊娠期高血压54例(妊娠期高血压组)、轻度子痫前期43例(轻度子痫组)、重度子痫前期21例(重度子痫组),记录不良妊娠结局;另取同期产前检查单胎妊娠健康孕妇120例作为对照组。酶联免疫吸附法检测两组孕早期血清Fibulin-3、Ang 2水平,采用受试者工作特性曲线(ROC)评估血清Fibulin-3、Ang 2对妊娠期高血压疾病的诊断价值,采用Pearson相关分析血清Fibulin-3、Ang 2与不良妊娠结局的相关性。结果:观察组血清Fibulin-3(54.26±9.75 ng/ml)、AnE7080 NMRg 2(12.52±3.56 ng/ml)水平低于对照组(80.95±10.33 ng/ml、18.22±3.98 ng/ml),且两项指标在妊娠期高血压组、轻度子痫组、重度子痫组依次降低(均P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清Fibulin-3、Ang 2预测妊娠期高血压疾病的曲线下面积(AUC)分别为0.8electronic media use59、0.873,截断值分别为67.87ng/ml、30.68ng/ml,特异度分别为63.1%、69.6%,敏感度分别为92.4%、92.4%;两者联合预测的AUC为0.906,特异度为87.2%,敏感度为89.5%。观察组中妊娠结局不良患者血清Fibulin-3、Ang 2水平低于良好患者组(均P<0.05)。结论:妊娠期高血压疾病患者血清Fibulin-3、Ang 2水平降低,且与疾病严重程度有关,联合检查预测妊娠期高血压疾病价值较高。
小分子抑制剂CIL56介导食管鳞状细胞癌细胞死亡
目的 探讨小分子抑制剂CIL56介导食管鳞状细胞癌细胞死亡的作用及机制。方法 SRB法和平板克隆法检测CIL56对食管鳞状细胞癌增殖的影响;划痕愈合实验检测CIL56对细胞迁移的影响;铁离子检测试剂盒检测CIL56对细胞铁离子浓度的影响;总谷胱甘肽social impact in social media试剂盒检测CIL56对细胞总selleck HPLC谷胱甘肽浓度的影响;Western blot检测铁死亡相关蛋白xCT、GPX4和YAP1蛋白的表达。结果 小分子抑制剂CIL56能够显著抑制细胞的增殖(P<0.05)和迁移(P<0.001);随着CIL56浓度的增加,食管鳞状细胞癌中铁离子的浓度随之增加(P<0.05);CIL56能够降低食管鳞状细胞癌中总谷胱甘肽的含量(P<0.01)和铁死亡相关蛋白xCT和GPX4蛋白的表达(均P<0.0此网站01),且抑制YAP1蛋白的表达。结论 小分子抑制剂CIL56能够显著抑制食管鳞状细胞癌的细胞增殖和迁移,并降低细胞中铁死亡相关蛋白xCT和GPX4蛋白以及YAP1蛋白的表达。
醒脑静注射液治疗高血压脑出血随机对照试验的证据图
目的 应用证据图方法,系统检索与梳理醒脑静注射液治疗高血压脑出血的随机对照试验,以了解研究现状,为临床及科研提供借鉴与指导。方法 检索8大中英文数据库,时限从建库至2020年9月。纳入文献需为醒脑静注射液单用或者联合西医常规治疗高血压脑出血的随机对照试验。采用文字描述结合图表展示研究现状。结果 最终纳入文献93篇,主要从9方面分析:研究方法学质量、中医辨证分型、干预措施对比方式及醒脑静用法用量、醒脑静干预时机、治疗时长及随访情况、醒脑静LEE011临床试验注射液临床评价www.selleck.cn/products/MLN8237等。结论 纳入文献总体质量较低,未来研究需做好随机序列生成,分配隐藏及盲法以提高研究质量;药物使core biopsy用存在超说明书用药情况,建议规范使用,用于脑出血伴有昏迷或神志障碍者;结局指标测量上多为短期随访的替代指标,建议将死亡事件发生或mRS作为主要结局指标并注意长期随访,同时需建立中医特色疗效评价标准。
希氏束区及毗邻部位室性心律失常的心电图定位方法
目的 经导管射频消融是特发性室性心律S63845失常(VA)的常用治疗手段。在消融前通过VA的心电图(ECG)形态多能有效判定VA的起源位置,指导消融。但对于希氏束区(HIS)、右心室流出道后部(pRVOT)和三尖瓣前侧壁(TA-AL)等毗邻位置的ECG形态定位仍有很大难度。本研究旨在提出一种ECG诊断方法鉴别它们的起源点位置。方法 本研究连续入组了75例从HIS(n=18)、pRVOT(n=42)和TA-AL(n=15)成功消融的VA患者。应用ECG参数中具有最高诊断性能的测量值来开发诊断方法。结果 在得到的这些ECG参数中,具有区分这些不同起源部位最佳诊断效能的参数是Ⅰ导联R波振幅和QRS波时程。最佳的ECG鉴别方法是Ⅰ导联R波振幅和QRS波时程的组合应用。HIS:Ⅰ导联R波振幅> 0.49 mV,QRS时程≤125.5 ms(敏感性72.2%、特异性100%);pRVOT:Ⅰ导联R波振幅≤0.49 mV,QRS波时程> 125.5 ms(敏感性88.1%,特异性81.8%);TA-AL:Ⅰ导联R波振幅> 0.49 mV,QRS波时程> 12genetic disease5.5 ms(敏感性66.7%,特异性95.0%)。这些诊断标准应用于判定VA起源部位的总体准确率为88.9%。结论 起源于HIS附近的VA其Ⅰ导联多为正向R波,且QRS波时程较短。Ⅰ导联Barasertib分子量R波振幅和QRS波时程的联合应用可用于定位VA起源于HIS、pRVOT或TA-AL。
微创手术在高血压脑出血治疗中的效果观察
目的 观察高血压脑出血治疗中微创手术的效果。方法 回顾性选取2020年2月-2022年2月本院收治的高血压脑出血患者100例,依据手术方法分为微创手术组、开颅手术组两组,每组各50例。统计分析两组血肿清除效果、颅内压、神经功能、日常生活活动能力、生活质量、临床疗效、围术期指标、术后并发症发生情况。结果 微创手术组和开颅手术组患者的血肿清除率分别为96.00%(48/50)和98.00%(49/50),差异不显著(χ~2=0.000,P>0.05)。手术前,两组患者的颅内压、NDS评分、MBI评分、生活质量评分之间的差异均不显著(P>0.05);手术后,两组患者的颅内压、NDS评分均低于手术前(P<0.05),MBI评分、生活质量评分均高于手术前(P<0.PLX4032临床试验05),微创手术组患者的颅内压、NDS评分均低于开颅手术组(P<0.0Smoothened Agonist半抑制浓度5),MBI评分、生活质量评分均高于开颅手术组(P<0.05)。微创手术组患者的总有效率96.00%(48/50)高于开颅手术组82.00%(41/50)(χ~2=5.005,P<0.05)。微创手术组患者的术中失血量少于开颅手术组(P<0.05),手术时间、住院时间均短于开颅手术组(P<0.05),住院费用低于开颅手术组(P<0.05)。微创手术组患者的术后并发症发生率14.00%(7/50)低于开颅手术组38.00%(19/50)(χ~2=7.484,P<0.05)。结论ECOG Eastern cooperative oncology group 高血压脑出血治疗中微创手术的效果较开颅手术好。
平消胶囊联合卡培他滨对晚期乳腺癌患者的影响
目的:研究平消胶囊联合卡培他滨对晚期乳腺癌患者的影响。方法:回顾性选取2017年2月—2019年2月潜江市中心医院收治的100例晚期乳腺癌患者资料。根据治疗方法将其分为联合用药组和单独用药组,各50例。单独用药组给予卡培他滨片,联合用药组在单独用药组基础上给予平消胶囊。比较两组临床疗效,用药前后肿瘤标志物及血管内皮生长因子(VEGF)、免疫指标、癌痛程度、功能状态、生活质量,不良反应及生存时间。结果:联合用药组总缓解率plant bacterial microbiome为50.00%(25/50),高于单独用药组的24.00%(12/50),差异有统计学意义(P<0.05)。用药后,联合用药组癌胚抗原(CEA)、VEGF水平、疼痛数字评分法(NRS)评分均低于单独用药组,CD3~+、CD4Mirdametinib核磁~+、CD4~+/CD8~+、卡式评分表(KPS)评分、生活质量综合评定问卷(GQOLI-74)评分均高于单独用药Naporafenib NMR组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合用药组不良反应发生率为10.00%(5/50),低于单独用药组的32.00%(16/50),差异有统计学意义(P<0.05)。联合用药组总生存时间、无进展生存时间均长于单独用药组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:晚期乳腺癌治疗中应用卡培他滨联合平消胶囊能提升临床效果,降低肿瘤标志物、VEGF水平,提升免疫功能及生活质量,减轻癌痛程度,改善功能状态,减少不良反应,延长患者生存时间。
全2?-F/OMe-siRNA的设计合成及其新型混合脂材纳米制剂抗肝癌活性评价
本文设计合成了多条全2?-F/OMe修饰的抗肝癌siRNA,并在细胞水平进行活性评价,探究2?-F/OMe修饰的位置差异对siGynecological oncologyRNA活性的影响。使用K&A DNA/RNA H-8合成仪合成全2?-F/OMe修饰siRNA,利E-616452研究购买用中性胞苷脂材DNCA混合阳离子脂材CLDselleckchem包载递送siRNA入胞。通过RT-qPCR实验检测Huh-7和HepG2细胞的靶基因沉默活性, CCK-8实验检测Huh-7和HepG2细胞增殖活力, RNA结合蛋白免疫沉淀及RT-qPCR实验检测siRNA载入Ago2蛋白的情况,流式细胞术检测药物摄取和细胞凋亡, Western blot实验检测PLK1蛋白的表达。部分全2?-F/OMe修饰siRNA增强了与Ago2蛋白的结合,进而增强了基因沉默活性及肝癌细胞增殖抑制活性。此外,多数siRNA修饰物制剂的Huh-7细胞摄取率提高,更大幅度下调PLK1蛋白,诱导更多Huh-7细胞凋亡,其中siPLK1A3最优。以上结果为进一步研究siRNA修饰模式及研发抗肝癌新型制剂提供了工作基础。
抑制miR-186的表达促进子宫内膜癌细胞对顺铂的敏感性的探讨
探讨miR-186的表达对Ishikawa/DDP细胞顺铂耐药作用的影响。通过RT-qPCR检测Ishikawa/DDP细胞和Ishikawa细胞中miR-186表达水平。将Ishikawa/DDP细胞分为miR-186 inhibitor组GNE-140 MW、Inhibitor-NC组和对照组。MTT及克隆形成实验检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;MTT法检测细胞半数抑制浓度;Western-blot检测细胞Cleaved-caspase-3、Ki-67、多药耐药1(MDR1)蛋白表达。miR-186在Ishikawa细胞中的相对表达量为1.00±0.05,在Ishikawa/DDP细胞中的相对表达量为4.94±0.37,与Ishikawa细胞比,miR-186在Ishikawa/DDP细胞中高表达(t=18.291,P<0.001)。对照组miR-186相对表达量为1.00±0.05,Inhibitor-NC组miR-186相对表达量为1.00±0.02,miR-186 inhibitor组miR-186相对表达量为0.26genetic drift±0.05,三组间miR-186相对表达量差异具有统计学意义(F=237.938,P<0.0购买MK-17755);与对照组相比,Inhibitor-NC组miR-186表达量差异无统计学意义(P>0.05);与Inhibitor-NC组比,miR-186 inhibitor组miR-186表达量下降(P<0.05)。抑制miR-186表达后,Ishikawa/DDP细胞增殖能力和Ki-67蛋白表达量下降(P<0.05),细胞凋亡水平及Cleaved-caspase-3蛋白表达量升高(P<0.05),miR-186 inhibitor组细胞IC_(50)值低于Inhibitor-NC组和对照组(P<0.05),MDR1表达量下降(P<0.05)。miR-186在Ishikawa/DDP细胞中表达升高,抑制miR-186表达能够抑制Ishikawa/DDP细胞增殖,促进凋亡,并增加Ishikawa/DDP细胞对顺铂的敏感性。