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目的 探讨实验性左侧精索静脉曲张(ELV)大鼠睾丸中是否存在铁死亡的细胞死亡方式。方法 24只SPF级SD大鼠，参照Turner法构建大鼠ELV模型，按随机数字表法分成分为假手术A组、假手术B组、手术A组和手术B组，每组6只。假手术A组和手术A组于造模2周后进行取材，假手术B组和手术B组于造模4周后进行取材，分别评估各组左侧精索静脉的曲张情况，同时取出各组左侧睾丸，HE染色观察形态学变化，ELISA法测定活性氧(ROS)、谷胱甘肽Angioedema hereditário过氧化酶4(GPX4)浓度，分光光度法测定还原型谷胱甘肽(GSH)活性，比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性，Western Blot检测左侧睾丸组织中核转录相关因子2(Nrf2)蛋白的表达。结果 手术A组和手术B组大鼠左侧精索静脉均较术前曲张2倍以上，ELV大鼠模型成功建立。手术A组和手术B组大鼠左侧睾丸组织内发生明显病理损伤，生精小管基膜损伤，各级生精细胞排列紊乱，细胞结构部分破坏，管腔生精细胞脱落LY2157299体内实验剂量，精子数量减少，管腔间隙增大，支持细胞形态欠佳。与相对应的假手术A组、假手术B组相比，手术A组和手术B组大鼠左侧睾丸组织中ROS浓度均明显升高，差异具有统计学意义(P<0.05)。但GSH、GSH-PX活性与GPX4浓度均变化不明显，差异无统计学意义(P>0.05),Nrf2蛋白相对表达量也无明显变化，差异无统计学意义(P>GSK J4配制0.05)。结论 目前暂不能得出精索静脉曲张睾丸中存在铁死亡的细胞死亡方式，但是也不能否认其存在的可能。

目的 分析对比微创Baricitinib穿刺术和小骨窗开颅术治疗老年人基底节区脑出血的临床疗效。方法 选取于我院行微创穿刺术和小骨窗开颅术治疗老年高血压基底节区脑出血患者的临床资料，其中微创穿刺组38例，小骨窗开颅组26例。通过比较两组患者术前GCS评分、术前血肿量、术中出血量、手术时长、血肿残余量、术后3月mRS评分及术后并发症等，探讨两组患者手术疗效food colorants microbiota。结果 两组性Naporafenib别、年龄、术前GCS评分、术前血肿量、再出血率、肺部感染率、颅内感染率、死亡率和术后3月mRS评分均无统计学差异(P>0.05)。与小骨窗开颅组比较，微创穿刺组术中出血量少(P<0.05),手术耗时短(P<0.05),应激性溃疡发生率低(P<0.05),总并发症发生率低(P<0.05),而血肿残余量多(P<0.05)。结论 微创穿刺术和小骨窗开颅术治疗老年高血压脑出血，均有确切疗效，适于基层医院推行，虽二者在近期预后改善方面无明显差异，但各有优势，需结合患者的病情和多方面因素来进行个体化选择。

全球气候变化和人类活动的加剧影响水生生态系统中溶解性有机碳(DOC)的种类和浓度.浮游细菌生产和呼吸过程对碳源变化的响应,可能影响水体乃至区域的碳循环特征.本研究选取了南京市11座中小型水库,利用碳稳定同位素技术和双端元混合模型定Belnacasan作用量分析浮Unused medicines游细菌在生产和呼吸代谢过程中对内外碳源的利用.依据DOC中内外碳源的比例,将11座水库划分为内源型水库(内源碳占比>50%)和外源型水库(外源碳占比>50%).内源型水库DOC浓度、叶绿素a浓度以及营养指数均显著高于外源型水库.分析发现,水体初级生产力提高显著促进了浮游细菌对内源DOC的代谢速率,内源型水库中浮游细菌生产利用内源碳速率提高,而外源型水库中浮游细菌呼吸分解内源碳速率提高.不仅如此,水体初级生产力提高促进外源型水库浮游细菌对DOC的总代谢速率.水体溶解性无机氮和磷与浮游细菌的呼吸作用存在显著的相关关系,内源型水库中随着营养盐浓度升高细菌呼LEE011吸作用减弱,而外源型水库中细菌呼吸作用增强.上述研究结果提示,以外源输入为主的水体,随着营养水平提高浮游细菌呼吸过程显著增加,可能引起温室气体释放通量增加.

目的 探讨微小RNA(miR)-221对非小细胞肺癌(NSCLC)移植瘤模型小鼠肿瘤细胞增殖、迁移及侵袭的影响，初步分析其通过靶向组织金属蛋白酶抑制因子2(TIMP-2)调控Akt/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对NSCLC模型小鼠肿瘤细胞可能的作用机制。方法 将A549细胞分为对照组、模拟物(mimic)组、TIMP-2组和Mimic+TIMP-2组。Mimic组和TIMP-2组分别转染miR-2Crizotinib生产商21 mimic以及TIMP-2过表达质粒。Mimic+TIMP-2组同时转染miR-221更多 mimic和TIMP-2过表达质粒。对照组Nucleic Acid Electrophoresis Gels转染等量的阴性对照质粒。转染后，将各组的细胞在左前肢经皮下注射，从而构建相应的4组NSCLC小鼠模型。通过免疫组织化学染色检测增殖蛋白(Ki67)水平以测定其对细胞增殖的影响。通过Western blotting检测和比较各组基质金属蛋白酶2(MMP-2)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)的蛋白表达评估细胞的迁移和侵袭能力。通过Real-time PCR或Western blotting检测骨髓和肿瘤组织中miR-221、TIMP-2和Akt/mTOR通路的水平。结果 当共同转染野生型(WT)-TIMP-2和miR-221 mimic后，细胞中的相对荧光素酶活性显著降低(P<0.05)。与对照组比较，mimic组的肿瘤组织质量、体积、Ki67、MMP-2和N-cadherin表达水平，miR-221和Akt/mTOR通路水平显著升高，而TIMP-2 mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.05)。与对照组比较，TIMP-2组的TIMP-2 mRNA和蛋白水平显著升高，而其余指标显著降低(P<0.05)。Mimic+TIMP-2组的肿瘤组织质量、体积、Ki67、MMP-2和N-cadherin蛋白表达水平及miR-221、Akt/mTOR通路水平显著低于mimic组且显著高于TIMP-2组，而TIMP-2 mRNA和蛋白水平显著高于mimic组且显著低于TIMP-2组(P<0.05)。结论 MiR-221可能通过靶向抑制TIMP-2蛋白介导Akt/mTOR信号途径，促进NSCLC细胞增殖、迁移和侵袭能力。

目的探讨以问题为导向的全程化护理模式对老年血管性痴呆患者不良心理CL 318952半抑制浓度状态、睡眠质量的影响,观察患者护理满意度。方法选取2018年1月至2019年4月许昌市立医院收治的76例老年血管性痴呆患者作为研究对象,根据入院时间分为对照组与观察组,各38例。对照组接受常规护理,观察组在对照组基础上接受以问题为导向的全程化护理。比较两组干预前后不良心理状态、睡眠质量、院内护理工作满意度。结果干预前,两组焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评分相比,差异无统计学意义(P>0.05);干预后,观察组SAS、SDS评分低于对照组(P<0.05)。观察组睡眠正常22例,轻度失眠10例,中度失眠6例,无重度失眠;对照组睡眠正常11例,轻度失眠19例,中度失眠5例,重度失眠3例。观察组睡眠正常率为57.89%(22/38),高于对照组的28.95%(11/38),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组NSNS评分为(87.34±2.59)分,对照组NSNS评分为(80.15±2.76)分。观察组NSNEmergency medical serviceS评分高于对照组(P<0.001)。结论对于老年血管性痴呆患者,以问题为导向的全程化护理能有效缓解其不良心理状态,提高其睡眠质量,院内护理工作满意寻找更多度高。

目的 head impact biomechanics研究血浆中长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因20(lncRNA-SNHG20)和长链非编码RNA转录因子7(lncRNA-TCF7)表达对非小细胞肺癌(NSCLC)的临床诊断价值。方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测NSCLC患者及良性肺病患者血浆中lncRNA-SNHG20和lncRNA-TCF7的相对表达水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估两者单独及联合诊断NSCLC的效能，并与常规的肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)及细胞角蛋白19(Cyfra21-1)比较。结果 在NSCLCMC3化学结构患者血浆中，lncRNA-TCF7的相对表达和lNSC125066分子式ncRNA-SNHG20的相对表达高于良性肺病组，差异有统计学意义(P<0.05)。lncRNA-TCF7、lncRNA-SNHG20相对表达与性别、年龄、吸烟史、组织病理分型、TNM分期无关(P>0.05)。ROC曲线分析显示，血浆中lncRNA-SNHG20的曲线下面积(AUC)大于CEA及Cyfra21-1, lncRNA-TCF7的AUC介于CEA及Cyfra21-1之间。lncRNA-SNHG20联合lncRNA-TCF7诊断的准确性高于单独检测。结论 lncRNA-SNHG20和lncRNA-TCF7表达在NSCLC患者及良性肺病患者血浆中存在显著差异，检测两者表达水平可能对NSCLC的诊断具有临床意义。

目的研究SMAD4新突变体对胰腺导管腺癌(PDAC)发生发展的影响。方法将构建好的空白对照组(NWnt-C59核磁C组)、野生型组(SMAD4wt组)、突变型组(SMAD4Y353C组)3组质粒用TransIntroTM EL转染试剂分别导入PDAC细胞PANC-1中,首先进行实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western Blot实验,分析不同质粒对PDAC细胞mRNA和蛋白质表达的影响,然后进行伤口愈合实验和细胞侵袭实验,研究不同质粒对PDAC细胞PANC-1伤口愈合和侵袭能力的影响。结果 RT-qPCR和Western Blot检测结果显示,NC组、SMAD4wt组、SMAD4Y353C组PDAC细胞PANC-1SMAD4 mRimmunocytes infiltrationNA和蛋白表达量比较差异均有统计学意义(F=695.76、194.98,P<0.05),而且SMAD4Y353C组mRNA和蛋白表达量均低于SMAD4wt组,高于NC组,差异均有显著性(PGPCR & G Protein抑制剂<0.05)。体外伤口愈合实验和细胞侵袭实验结果显示,NC组、SMAD4wt组和SMAD4Y353C组细胞的迁移面积和侵袭能力比较差异有统计学意义(F=1 741.15、299.12,P<0.05),SMAD4Y353C组细胞的迁移面积和侵袭能力明显大于SMAD4wt组细胞,小于NC组细胞,差异均有显著意义(P<0.05)。结论突变型SMAD4Y353C能抑制PANC-1细胞SMAD4mRNA和蛋白质的表达,促进PANC-1细胞的迁移和侵袭,为PDAC的治疗提供理论依据。

目的：探讨免疫检查点抑制剂(ICI)治疗非小细胞肺癌(NSCLC)产生的免疫相关不良反应(irAE)及ICI相关肺炎(ICI-P)的特点及其危险影响因素。方法：回顾性分析2019年1月到2021年12月间在山西白求恩医院胸部肿瘤科接受至少1次ICI治疗的114例NSCLC患者的一般性资料和临床特征的基线特征、治疗细节和发生irAE、ICI-P的数据，分析患者临床特征与irAE及ICI-P的关系，分析ICI-P发生的危险因素。观察ICI-P患者临床特点和治疗效果。结果：114例接受ICI治疗的NSCLC患者中有48例(42.11%)发生68次irAE，整体和严重irAE的发生率分别是59.65%、9.65%；从高到低排列发生率(仅列出前四位)：消化系统>呼吸系统>皮肤>内分泌系统；使用信迪利单抗>度伐利尤单抗>卡瑞利珠单抗=帕博利珠单抗；临床特征中的年龄与irAE发生有关联。15例患者发生ICI-P，整体发生率为13.16%，占irAE患者的31.25%，其中4例为重症，占irAE数的8.33%、ICI-P数的26.66%；发生于联合治enterocyte biology疗的多于单药治疗(73.33%vs 26.67%)，药物使用以信CL13900小鼠迪利单抗的发生率为最高(占ICI-P数的60%)；吸烟史为ICI-P的危险因素。多数ICI-P患者都出现普通呼吸道症状，重症者均为老年吸烟者，其症状较重，且影像学见纤维化和磨玻璃状影；仅1例未停用ICI，余均暂停和推迟使用ICI并接受皮质激素治疗，疗效均良好。结论：ICI治疗NSCLC中irAE发生率较高且以高龄患者居多，约1/3的irAE患者发生ICIselleck产品-P，约1/4的ICI-P为重症，吸烟史是发生ICI-P的危险因素。

目的探究内镜联合姑息治疗在晚期胰腺癌中的临床效果。方法 GSK1349572小鼠102例晚期胰腺癌患者,依据治疗方案不同分为对照组和研究组,各51例。对照组给予常规内镜治疗,研究组在对照组基础上给予姑息治疗。比较两组患者生存质量评分、免疫功能指标水平。结果治疗后,研究组患者躯体功能、心理功能、社会功能、物质生活状态评分分别为(38.0±3.4)、(37.2±3.2)、(37.3±3.6)、(25.3±3.2)分,均优于对照组的(33.4±3.3)、(32.3±3.1)、(35.0±3.0)、(28.0±3.0)分,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者白细胞分化抗原(CD)4~+、CD4~+/CD8~+、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者CD4~+、CD4~+/CD8~+、IgA、IgG水平均高于本组治疗前,且研CMOS Microscope Cameras究组高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在临床晚期胰腺癌治疗中,采用内镜联合姑息治疗不仅可以改善机体的免疫情况,还可有效提高其生存质量,促进预后,在临床治疗中CB-839作用具有非常重要的意义,值得在临床中大力推广以及应用。

[目的]探讨长链非编码RNA MIR4435-2HG(LncRNA MIR4435-2HG)靶向上调转化生长因子-β1(TGF-β1)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞迁移、增殖的作用及其初步机制。[方法]检测NSCLC癌组织及其癌旁组织、NSCLC细胞株及正常人支气管上皮细胞(HBE)中MIR4435-2HG和TGF-β1表达。将pcDNA-MIR4435-2HG和pcDNA质粒转染至A549细胞，CCK-8法、Transwell法检测细胞增殖、迁移能力。Western Blot法检测细胞TGF-β1表达。免疫共沉淀验证MIR4435-2HG与TGF-β1靶向作用。[结果]NSCLC组织MIR4435-2HG(1.89±0.52 vs 0.76±0.48)和TGF-β1相对表达量(1.43±0.22 vs 0.37±0.18)均高于癌旁组织(P<0.05);与HBE细胞比较，NSCLC细胞株MIR4435-2HG相对表达量升高(P<0.05),且其中A549细胞高于H226细胞(P<0.05);Lysates And Extracts与阴性对照组比较，MIR4435-2HG过表达组细胞MIR4435-2HG(4.72±0.43 vs 3.38±0.46)及TGF-β1(0.82±0.13 vs 1.07±0.24)相对表达量、细胞48 h OD值(0.43±0.03 vs 0.52±0.04)及迁移数量[(89.63±18.28)个vs(169.89±20.34)个]均增加(P<0.05),而与对照组比较，TGF-β1组细胞MIR4435-2HG表达未见显著变化(P>0.05)NVP-TNKS656化学结构。[结论] NSCLC组织中MIR4435-2HG呈高表达，LncRNA MIR4435-2HG可能通过靶向上调TGF-β1促进Barasertib半抑制浓度NSCLC细胞迁移和增殖。