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目的 构建基于原代肺癌细胞的3D水凝胶培养模型并研究其在抗肿瘤药物敏感性测试中的应用。方法 Personality pathology采用条件性重编程技术培养患者来源的肺癌细胞；利用海藻酸钠与钙离子凝胶反应原理构建海藻酸钠-透明质酸3D微球培养原代肺癌细胞；应用扫描电子显微镜观察3D微球的结构；流式细胞术检测细胞周期分布；Transwell实验考察细胞的迁移和侵袭能力；MTS法检测原代肺癌细胞经顺铂、卡铂、紫杉醇、多西他赛、长春瑞滨、扁塑藤素等药物处理后的细胞活力；Caspase-3活力检测试剂盒检测细胞内Caspase-3含量www.selleck.cn/products/smoothened-agonist-sag-hcl；Westernblot实验检测细胞蛋白表达水平的变化。结果 海藻酸钠-透明质酸微球内部呈均匀多孔结构，3D培养的原代肺癌细胞以细胞团形式生长，而2D培养的细胞呈上皮样平面细胞形态。与2D培养方式相比，3D微球培养的原代肺癌细购买Colforsin胞G0/G1期细胞阻滞增多，增殖速率变低，迁移和侵袭能力增强，肿瘤干细胞标志物表达显著提升，对抗肿瘤药物敏感性下降，且细胞抗凋亡能力增强；此外，与2D培养的细胞相比，3D微球培养的原代肺癌细胞Akt/GSK3β通路激活水平显著升高。结论 海藻酸钠-透明质酸微球3D培养原代肺癌细胞模型相对于2D体外细胞培养，能够更好地模拟体内肺癌肿瘤组织的生长特点和微环境，客观反映体内肺癌肿瘤组织对药物的反应过程，有利于更准确地体外评估抗肿瘤药物的敏感性。

试验通过研究日粮中不同水平代谢能和粗蛋白质对0~6周龄太行鸡育肥公鸡生长性能和营养物质表观代谢率的影响,确定日粮中适宜的代谢能和粗蛋白selleckchem Pevonedistat质水平,为太行鸡公鸡育life-course immunization (LCI)肥提供依据。选取1日龄540只健康太行鸡公鸡,随机分成9组,每组4个重复,每个重复15只。采R428作用用两因素三水平的试验设计,设置日粮代谢能水平分别为11.75、12.15、12.55 MJ/kg,粗蛋白质水平分别为16.1%、17.6%、19.1%,共9种日粮。结果表明:日粮中不同代谢能水平对0~6周龄太行鸡育肥公鸡的生长性能有显著影响(P<0.05),不同粗蛋白质水平对期末体重和日增重有显著影响(P<0.05),代谢能和粗蛋白质水平在生长性能上表现出显著交互作用(P<0.05)。日粮中不同代谢能水平对0~6周龄太行鸡育肥公鸡的能量和粗蛋白表观代谢率均有显著影响(P<0.05),而不同粗蛋白质水平对能量、粗蛋白、钙和磷表观代谢率均无显著影响(P>0.05),日粮代谢能和粗蛋白质水平在能量和粗蛋白表观代谢率上表现出显著交互作用(P<0.05)。综合考虑生长性能和营养物质表观代谢率指标,建议0~6周龄太行鸡育肥公鸡日粮适宜代谢能水平为12.15 MJ/kg,粗蛋白质水平为17.6%。

目的 研究诃子汤炮制草乌对草乌多成分体内动态变化过程的影响，从而探讨蒙医诃子汤炮制草乌机理。方法 采用超高效液相色谱-串联飞行时间/质谱（UlFG-4592体内实验剂量tra performance liquid chromatogr time of flight/mass spectrometry,UPLC-Q-TOF/MS）技术和封闭肠环法，收集生草乌、炮制草乌及诃子的肠壁吸收、肠道菌吸收代谢以及肝代谢样品，分别建立大鼠含药血浆指纹图谱，对各个样品所含成分进行对比分析研究。结果 在肠壁吸收研究中检测出生草乌、炮制草乌成分共32种，其中生草乌组、制草乌组共有成分16种、只在生草乌组检测出而未在制草乌组检测到成分8种、只在制草乌组Bioclimatic architecture检测出而未在生草乌组检测出成分8种，诃子成分17种。在肠道菌吸收代谢研究中检测出草乌31种成分，其中生草乌、制草乌组共有成分10种、只在生草乌组检测出而未在制草乌组检测到成分7种、只在制草乌组检测到而未在生草乌组检测出成分14种，诃子13种成分。在肝代谢研究中草乌检测出21种成分，其中生草乌组、制草乌组共有成分5种、只在生草乌组检测出而未在制草乌组检测到成分7种、只在制草乌组检测出而未在生草乌组检测出成分9种，诃子11种成分。对已鉴定出成分进行含量对比研究结果显示生草乌组与制草乌组相比较其成分在肠壁吸收中较多在肠道菌及肝中吸收代谢较少，而制草乌与诃子成分在肠道菌及肝代谢中较多，而在肠壁与肝代谢中较少。结论 经过诃子汤炮制草乌可使草乌成分吸收代谢位点发生了变化，使草乌成分在https://www.selleck.cn/products/dorsomorphin-2hcl.html肠壁吸收中变少而肠道菌及肝代谢中变多。由此可知，经诃子汤炮制使草乌成分的吸收变缓慢且代谢变快，因而可有效起到草乌中毒性成分被人体缓慢吸收且快速代谢。由此推断，诃子汤炮制草乌通过以下途径达到减毒目的：一方面避免草乌毒性成分吸收过快而导致血药浓度快速升高导致中毒；另一方面加速代谢毒性成分，进而降低血药浓度而避免中毒。

目的：探讨新辅助化疗对非小细胞肺癌患者肿瘤标志物与细胞凋亡相关因子的影响。方法：本研究以2019年3月-2020年12月在泉州市第一医院治疗的95例中晚期非小细胞肺癌患者为研究对象。按照随机数字表法分为对照组（47例）和试验组（48例）。对照组患者直接行手术治疗，然后给予常规化疗，试验组患者在术前采取新辅助化疗，化疗结束后30 d行手术治疗及术后常规化疗。比较两组患者治疗结束后6个月临床效果；比较两组患者治疗前、治疗结束后3个月血清肿瘤标志物[癌胚抗原（CEA）、细胞角质蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、糖类抗原125(CA125)]和细胞凋亡相关因子Protein Tyrosine Kinase抑制剂[凋亡因子B淋巴细胞瘤基因-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、可溶性凋亡相关因子（sFas）和可溶性Fas配体（sFasL）]水平。结果：治疗后随访6个月，对照组患者临床总有效率为61.70%，试验组为81.25%，两组临床总有效率比较，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后3个月，试验组和对照组患者血清CEA、CYFRA21-1和CA125均低于治疗前（P<0.05），试验组患者血清CEA、CYFRA2Lapatinib浓度1-1和CA125均低于对照组（P<0.05）。治疗后3个月，试验组和对照组患者血清Prebiotic amino acidsBcl-2均下降，Bax、sFas、sFasL均升高，且试验组均优于对照组（P<0.05）。结论：新辅助化疗治疗非小细胞肺癌患者临床效果显著，可显著降低患者血清肿瘤标志物水平，促进癌细胞凋亡。

目的 探讨紫草素对转化生长获悉更多因子β_1(TGF-β_1）诱导的人非小细胞肺癌A549细胞迁移、上皮-间充质转化（EMT）的影响及机制。方法 (1)紫草素0.75,1.50和3.00μmol·L~(-1)作用A549细胞24 h,ELISA法检测细胞培养上清液中TGF-β_1水平。(2)设细胞对照组、TGF-β_19 pmol·L~(-1)组、TGF-β_1+紫草素0.75,1.50和3.00μmol·L~(-1)组，作用A549细胞24 h，分别采用划痕和Transwell实验检测细胞划痕愈合百分率和迁移细胞数，Western印迹法检测N-钙黏蛋白、锌指转录因子Snail、E-钙黏蛋白、Smad4、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1）蛋白水平及Smad2和Smad3蛋白磷酸化水平。结果 (1)与细胞对照组比较，紫草素0.75,1.50和3.00μmol·L~(-1)作用于A549细胞24 h后均未显著改变细胞培养上清液中TGF-β_1水平。(2)与细胞对照组比较，TGF-β_1组A549划痕愈合百分率和迁移细胞数明显增加（P<0.01),N-钙黏蛋HDV infection白、锌指转录因子Snail、Smad4、PAI-1蛋白Baf-A1 MW水平及Smad2和Smad3蛋白连接区磷酸化水平显著升高（P<0.05,P<0.01),E-钙黏蛋白水平显著降低（P<0.01）；与TGF-β_1组比较，TGF-β_1+紫草素0.75,1.50和3.00μmol·L~(-1)组上述指标的变化被逆转（P<0.05,P<0.01）。结论 紫草素通过调控TGF-β_1/Smad信号通路而抑制TGF-β_1诱导的A549细胞EMT及迁移能力。

目的 探讨超小超顺磁性氧化铁(USPIO)动态增强MRI评价小鼠原位肝癌multidrug-resistant infection血流动力学的价值。方法 选用雄性Balb/c裸小鼠14只，随机分为高侵袭性组(n=7)和低侵袭性组(n=7)，分别采用高侵袭性MHCC97H和低侵袭性Huh7人的肝癌细胞株构建肝癌原位移植瘤模型。使用USPIO进行3.0T MRI动态增强扫描，分别测量肿瘤平扫、增强后30 s、30 min、60 min及90 min的T_1和T_2值。比较两组肿瘤在不同时间点T_1和T_2值的差异，明确各组的达峰时间，比较两组的峰值差异。结果 高侵袭性组和低侵袭性组肿瘤的T_1达峰时间均为30 miselleckchem NSC 127716n，两组T_1信号峰值差异无统计学意义。高侵袭性组T_2达峰时间为60 min，低侵袭性组T_2达峰时间为30s。高侵袭性组的T_2强化峰值低于低侵袭性组(78.19±5.04 vs 85.59±13.78)，两者差异具有统计学意义(P=0.02)。结论 双对比USPIO动态Cobimetinib体外增强MRI可用于评价肝癌血流动力学，高侵袭性肝癌的T_2达峰时间延迟，负性强化程度增加。

为了探究微酸性电解水（Slightly acidic electrolyzed water， SAEW）对采后西兰花叶绿素降解的影响，本研究以采后西兰花为材料，分析了50 mg/L SAEW处理对采后西兰花色差、总叶绿素、叶绿素衍生物、叶绿素降解酶和叶绿素代谢关键基因表达的影响。结果表明，与对照组相比，SAEW处理可有效减缓采后西兰花中总叶绿素含量的降解，维持其叶绿素相关衍生物叶绿素a、叶绿素b、脱植基叶绿素a、脱植基叶绿素b、selleckchem SB203580脱镁叶绿素a和脱镁叶绿酸a的含量；延缓采后西兰花叶绿素酶、脱镁螯合酶、脱镁叶绿素酶和脱镁叶绿素a加氧化酶活性的升高；同时显著抑制了叶绿素b还原酶编码基因、叶绿素酶1编码基因、叶绿素酶Wakefulness-promoting medication2编码基因、滞绿蛋白编码基因、脱镁叶绿素酶编码基因、脱镁叶绿酸a氧化酶编码基因、红色叶绿素降解产物还原酶编码基因和衰老特异性半胱氨酸蛋白酶编码基因的表达，达到了护色保鲜的效果。综上，SAEW可作为一种延缓采后西兰花叶绿素降解、抑制其黄化衰老的有AG-221效处理方法。

目的 系统评价间变性淋巴瘤激酶（ALK）-酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）治疗ALK阳性非小细胞肺癌（NSCLC）的药物经济学。方法 计算机检索PubMed、Web of Science、The Cochrwww.selleck.cn/products/amg510ane Library、CNKI、VIP和WanFang Data数据库，搜集有关ALKBio-cleanable nano-systems-TKIs治疗ALK阳性NSCLC的药物经济学研究，检索时限均为建库至2022年7月。由2名研究者独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后，对纳入研究进行系统评价。结果 共纳入20个药物经济学研究。其中18个为基于模型法的成本-效用分析，生存数据拟合外推方法涉及标准参数模型法和标准参数模型结合风险比调整法。10个研究考虑或纳入了不良事件负效用值，18个研究采用的成本类型均为直接医疗成本。纳入研究中45%为中国一线治疗情境，结果显示ALK-TKIs较化疗、二/三代ALKTKIs较克唑替尼不具有卫生经济性Panobinostat体外。仅1个研究为中国二线治疗情境，结果显示克唑替尼较化疗具有卫生经济性。结论 目前ALK-TKIs治疗ALK阳性NSCLC药物经济学研究的评价结果因药物治疗阶段和国家情境不同而存在差异。

目的 探讨硒对顺铂(CIS)诱导的肺癌细胞(A549)增殖、凋亡、迁移、侵袭及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响。方法 2021年7月—2022年3月于恩施州土家族苗族自治州中心医院硒实验室进行实验。以对数期的A549细胞为研究对象，计算CIS和亚硒酸钠(Na_2SeO_3)的半数抑制浓度(IC_(50))。将A549细胞分为对照组(C组)、CIS组、Na_2SeO_3组、CIS+Na_2SeO_3组，C组常规培养48 h, CIS组加入12μmol/L CIS培养48 h, Na_2SeO_3组加入Na_2SeO_3 110 nmol/L培养48 h, CIS+Na_2SeO_3组先加入Na_2SeO_3 110 nmol/L培养24 h,随后加入12μmol/L CIS继续培养24 h。采用CCK-8法检测A549细胞活力，流式细胞仪检测A549细胞凋亡，Western-blot检测凋亡、迁移侵袭蛋白表达，Transwell实验检测A549细胞迁移、侵袭个数；测定细胞活性氧(ROS)、MDA、4-羟基壬烯醛(4-HNE)、GSH-Px水平。结果 CIS的IC_(50)为12.02μmol/L,Na_2SeO_3的IC_(50)为110.2HIV-related medical mistrust and PrEP0 nmol/L。与C组比较，CIS组、Na_2SeO_3组A549细胞活力、迁移个数、侵袭个数、MMP-9、MMP-3蛋白水平均显著降低(F/P=147.876/<0.001、78.926/<0.001、43.071/<0.001、36.862/<0.001、75.431/<0.001),凋亡率、cleaved-caspase9、cleaved-caspase3蛋白、ROS、MDA、4-HNE水平显著升高(F/P=15.625/<0.00RepSox半抑制浓度1、8.131/0.004、22.371/<0.001、45.779/<0.001、5.216/0.019、25.084/<0.001),GSH-Px活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。与CIS组比较，CIS+Na_2SeO_3组A549细胞活力、迁移个数、侵袭个数、MMP-9、MMP-3蛋白水平降低(t/P=9.340/<0.001、9.573/<0.001、9.746/<0.001、6.788/0.001、9.481/<0.001),凋亡率、cleaved-caspase9、cleaved-caspase3蛋白、ROS、MDA、4-HNE水平升高(t/P=10.911/<0.001、9.098/<0.001、10.809/<0.001、6.0selleck化学69/0.002、9.218/<0.001、15.945/<0.001),GSH-Px活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Na_2SeO_3可加强CIS诱导的A549细胞凋亡，抑制其增殖、迁移、侵袭，可能与促进ROS、MDA产生有关。

目的 优化扁藻胞外多糖的磷酸化工艺并研究磷酸化扁藻胞外多糖对肿瘤的抑制作用。方法 以正交实验分析影响扁藻胞外多糖磷酸化的因素，分别检测扁藻胞外多糖（PEPs）和磷酸化扁藻胞外多糖（pPEPs）的红外吸光度，利用MTT法研究扁藻胞外多selleck BAY 73-4506糖及其磷酸化衍生物对Raw 264.7的生长抑制作用。结果 正交实验显示最佳多糖磷酸化工艺条件为：反应温度为100℃，反应时间为6 h，磷酸化试剂比例为6∶1,pH=8。PCobimetinib体内实验剂量EPs与pPEPs样本经红外吸光度扫描显示多糖均为吡喃型多糖，以共价键形式连接的磷酸化多糖修饰成功。MTT结果显示PEPs与pPEPs均对小鼠巨噬细胞Raw 264.7的增殖具有抑制作用（P<0.05或0.01），且以pPEPs的抑制作用更为显著（P<0.05或0.01）。结论 以正deep fungal infection交实验统计方法筛选扁藻胞外多糖磷酸化工艺操作简单方便，pPEPs具有体外抗肿瘤作用。