目的 分析非小细胞肺癌脑转移患者实施全脑放疗联合靶向治疗、同步放化疗的治疗效果。方法 70例非小细胞肺癌脑转VE-822移患者,根据治疗方法的Falsified medicine不同分为观察组及对照组,各35例。观察组采取全脑放疗联合靶向治疗,对照组采取同步放化疗治疗。比较两组患者脑转移病灶的治疗效果、不良反应发生率及1年存活率。结果 观察组患者脑转移病灶的临床总缓解率85.7%明显高于对照组的57.1%,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗期间的不良反应发生率5.7%明显低于对照组的22.9%,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的1年存活率71.4%明显高于对照组的40.0%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 全脑放疗联合靶向治疗相比于同步放化疗能够有效提高患者脑转移病灶的治疗效果,点击此处且具有较高的安全性,能够降低患者的死亡率,值得推广应用。
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重庆市4 245例胃癌住院患者的流行病学特征及其气象因素影响的回顾性研究
目的:了解重庆市胃癌的流行病学特征及气象因素对不同年龄、性别、人群分类效应的异同,为制订胃癌防治策略提供参考。方法:选取2000—2013年重庆市某医院的胃癌确诊患者为研究对象,利用ArcGIS10.2、分布滞后非线性模型(DLNM)和SPSS 22.0回顾性分析胃癌住院病例资料。结果:每年春季Tofacitinib供应商和秋季的患者人数略高于冬季和夏季,胃窦型胃癌病例最多,男性患者人数是女性的2.14倍,男性相对危险度大于女性,男性冷效应(RR=1.014,95% CI:0.9541~1.101)略高于女性(RR=0.6414,95% CI:0.615~0.733),男性热效应(RR=1.014,95% CI:1.001~1.026)略高于女性(RR=0.745,95% CI:0.684SB203580价格~0.801),且老年患者(61~70岁、71~80岁)的比例自2008年以后有所增加。结论:在春秋季节中尤其是老年及Epigenetic change男性人群是胃癌防治工作的重点。
PD-1、PD-L1与炎症标志物在胃癌患者中的相关性
目的 探讨程序性细胞死亡因子1(PD-1)、程序性细胞死亡因子配体1(PD-L1)与炎症标志物在胃癌患者中表达情况、相关性及临床意义。方法 选取中国人民解放军联勤保障部队第九〇一医院肿瘤一科2020年10月至2021年12月收治的92例胃癌患者作为观察组,另选取同期46例胃部良性病变患者作为对照组。比较两组血清PD-1、PD-L1、炎症标志物C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平,分析PD-1、PD-L1与炎症标志物在胃癌中的表达情况、相关性及联合检测的价值。结果观察组血清PD-1、PD-L1、CRP、TNF-α水平高于对照组,差异有统计学意义(t=6.030,5.389,12.142,21.957,P<0.05)。观察组血清PD-1、PD-L1与CRP、TNF-α呈正相关(P<0.05)。血清PD-1与胃癌临床病理特征无明显相关性(P<0.05)。血清PD-L1、CRP、TNF-α与胃癌临MLN8237床分期、浸润程度呈正相关,与胃癌分化程度呈负相关(P<0.05)。结论 胃癌患者血清PJAK抑制剂D-1、PD-L1与炎症标志物关系密切,PD-L1、炎症标志物对off-label medications临床分期、浸润程度、分化程度有重要影响,能为临床诊治提供参考依据。
PD-1、PD-L1与炎症标志物在胃癌患者中的相关性
目的 探讨程序性细胞死亡因子1(PD-1)、程序性细胞死亡因子配体1(PD-L1)与炎症标志物在胃癌患者中表达情况、相关性及临床意义。方法 选取中国人民解放军联勤保障部队第九〇一医院肿瘤一科2020年10月至2021年12月收治的92例胃癌患者作为观察组,另选取同期46例胃部良性病变患者作为对照组。比较两组血清PD-1、PD-L1、炎症标志物C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平,分析PD-1、PD-L1与炎症标志物在胃癌中的表达情况、相关性及联合检测的价值。结果观察组血清PD-1、PD-L1、CRP、TNF-α水平高于对照组,差异有统计学意义(t=6.030,5.389,12.142,21.957,P<0.05)。观察组血清PD-1、PD-L1与CRP、TNF-α呈正相关(P<0.05)。血清PD-1与胃癌临床病理特征无明显相关性(P<0.05)。血清PD-L1、CRP、TNF-α与胃癌临MLN8237床分期、浸润程度呈正相关,与胃癌分化程度呈负相关(P<0.05)。结论 胃癌患者血清PJAK抑制剂D-1、PD-L1与炎症标志物关系密切,PD-L1、炎症标志物对off-label medications临床分期、浸润程度、分化程度有重要影响,能为临床诊治提供参考依据。
早期直肠肿瘤经肛门与内镜下切除治疗的效果比较
目的 比较早期直肠肿瘤经肛门与内镜下切除治疗的效果。方法 选取2017年6月至2020年6月在杭州市第三人民医院行手术治疗的早期直肠肿瘤患者80例,其中采取经肛门手术44例,内镜下手术36例;比较两种术式患者围术期情况以及手术前后大便失禁评分指数(FISI)、36条简明健康状况调查表(SF-36)评分、肛管直肠测压指标[包括肛管直肠静息压力(ARP)、直肠容积感觉阈值(RVST)、直肠最大耐受容积(MTV)、肛门最大收缩压(MSP)]等。结果 在手术时间、术中出血量、www.selleck.cn/products/mk-4827术后出血发生率、术中穿孔发生率等方面,经肛门手术明显优于内镜下手术(均P<0.05);在住院费用、术后疼痛发生率等方面,内镜下手术明显优于经肛门手术(均P<0.05)。术前两种术式患者FISI及SF-36评分、各项肛管直肠测压指标比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);术后1个月内镜下手术患者ARP高于经肛门手术患者(P<0.05),RVST及MTV均低于经肛门手术患者(均P<0.05);术后6个月内镜下手术患者FISI评分明显低于经肛门手术患者(P<0.05),两种术式患者SF-36生理及心理评分、各项肛管直肠测压指标比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 早期直肠肿瘤经PLX3397肛门与内镜下切除治疗各有利弊,内镜下手术对术者的技术要求较高,术中易发生穿孔、出血等并发症;经肛immune monitoring门手术相关并发症较少,但对于直肠上段肿瘤的操作难度较大。
低密度脂蛋白受体1基因多态性与Hp感染后胃癌易感性的关联
目的 探讨低密度脂蛋白受体1(LPR1)基因多态性与幽门螺杆菌(Hp)感染后胃癌易感性的关联。方法2018年1月—2020年1月北京医院收治的胃癌患者180例为病例组,根据Hp免疫球蛋白(Ig)G抗体检测结果,将其分为Hp阳性组、阴Lorlatinib体外性组;另选同期年龄匹配的健康体检者40名为对照组,采用聚合酶链反应(qPCR)检测LPR1 rs688、rs5925、rs11172113和rs2228671位点的基因多态性,采用单因素和多因素Logistic回归模型分析LPR1基因多态性与Hp感染后胃癌易感性的关系。结果 病例组LPR1基因rs688位点CC基因型及C基因频率分布均于高于对照组(P<0.05),Logistic回归模型分析结果显示,rs688 CC基因型(OR=1.246)、携带rs688 C等位基因(OR=2.337)是影响胃癌发生的危险因素(P<0.05)。在位点rs688,Hp感染阳性组携带CC基因型频率、C基因频率高于Hp阴性组(P<0.05),Logistic回归模型分析结果显示,rs688 CC基因型(OR=3.245medical morbidity)、携带rs688 C等位基因(OR=3.selleck产品518)是影响胃癌患者Hp感染发生的危险因素(P<0.05)。结论 LPR1的rs688位点CC基因型、C等位基因是胃癌发生的易感基因,且与Hp感染对胃癌易感性有协同作用;而rs5925、rs11172113和rs2228671位点的基因多态性可能与胃癌的发病无关。
大黄素通过上调miR-1301抑制胰腺癌SW1990细胞的增殖迁移和侵袭
目的:探讨大黄素对胰腺癌SW1990细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法:体外培养人胰腺正常导管上皮细胞HPDE6和胰腺癌Panc-1、SW1990细胞,将SW1990分为对照组、低剂量大黄素组、中剂量大黄素组、高剂量大黄素组、miR-NC组、miR-1301组、高剂量大黄素+anti-miRNC组、高剂量大黄素+anti-miR-1301组;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-1301的表达水平;PLX5622体内四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活力;Western blot法检测蛋白表达;Transwell检测细胞的迁移和侵袭。结果:与人胰腺正常导管上皮细胞HPDE6比较,胰腺癌Panc-1、SW1990细胞中miR-1301的表达水平显著降低(P<0.05);与对照组比较,中、高剂量大黄素显著降低胰腺癌SW1990细胞的活力、迁移侵袭能力以及CyclinD1、MMP-2、MMP-9水平,升高p21水平(P<0.05);与对照组比较,中、高剂量大黄素组miR-1301的表达水平显著升高(P<0.05);过表达miR-1301显著Refrigeration降低胰腺癌SW1990细胞的活力、迁移侵袭能力以及CyclinD1、MMP-2、MMP-9水平,升高p21水平(P<0.05);下调miR-1301逆转了大黄素对胰腺癌SW199PCI-32765生产商0细胞增殖、迁移和侵袭的影响(P <0.05)。结论:大黄素可能通过上调SW1990细胞中miR-1301的表达抑制细胞增殖、迁移和侵袭。
年龄调整的Charlson合并症指数影响腹腔镜胃癌根治术患者预后的多中心回顾性研究
16例系统性并发症包括肺部感染11例, 心律失常、脓毒血症各2例, 肝衰竭、肾衰竭、肺动脉栓塞、深静脉血栓、尿路感染、尿潴留各1例。33例发生术后早期并发症患者Clavien-Dindo并发症分级Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲa级、Ⅲb级、Ⅳ级分别为3、22、5、2、1例。C59纯度低ACCI组患者术后早期并发症、局部并发症、系统性并发症分别为22、13、9例;高ACCI组患者上述指标分别为11、7、7例;两组患者早期并发症、系统性并发症比较, 差异均有统计学意义(χ2=4.38, 4.66, P0.05);局部并发症比较, 差异无统计学意义(χ2=2.20, P0.05)。Logistic回归分析结果显示:ACCI是影响腹腔镜胃癌根治术后发生早期并发症的相关因素(比值比=2.32, 95%可信区间为1.04~5.21, P0.05)。(4animal component-free medium)随访情况。242例患者均获得随访, 随访时间为36(1~46)个月。随访期间, 53例患者死亡, 13例带瘤生存。242例患者3年无复发生存率为73.5%。低ACCI组患者随访时间为36(2~46)个月, 随访期间, 29例患者死亡, 10例带瘤生存, 患者3年无复发生存率为80.0%;高ACCI组患者上述指标分别为35(1~42)个月, 24、3例, 47.4%;两组患者3年无复发生存率比较, 差异有统计学意义(χ2=30.49, P0.05)。(5)影响患者3年无复发生存率的因素分析。单因素分析结果显示:术前合并症、selleck PCI-32765ACCI、肿瘤长径、组织学类型、血管侵犯、淋巴管侵犯、神经侵犯、肿瘤病理学TNM分期、术后早期并发症是影响腹腔镜胃癌根治术后3年无复发生存率的相关因素(风险比=2.52, 3.64, 2.62, 0.47, 2.87, 1.90, 1.86, 21.77, 1.97, 95%可信区间为1.52~4.17, 2.22~5.95, 1.54~4.46, 0.27~0.80, 1.76~4.70, 1.15~3.12, 1.10~3.14, 3.01~157.52, 1.11~3.50, P0.05)。多因素分析结果显示:ACCI、肿瘤病理学TNM分期、辅助化疗是腹腔镜胃癌根治术后3年无复发生存率的独立影响因素(风险比=3.65, 11.00, 40.66, 0.39, 95%可信区间为2.21~6.02, 1.40~86.73, 5.41~305.69, 0.22~0.68, P0.05)。结论 ACCI是影响腹腔镜胃癌根治术后发生早期并发症的相关因素, ACCI、肿瘤病理学TNM分期、辅助化疗是腹腔镜胃癌根治术后3年无复发生存率的独立影响因素。
地佐辛联合右美托咪定对老年高血压患者全麻苏醒期躁动及血流动力学的影响
目的 探讨地佐辛联合右美托咪定对老年高血压患者全麻苏醒期躁动及血流动力学的影响。方法 选取收治的100例行全麻手术治疗的老年高血压患者,分为对照组和观察组,各50例,给予对照组患者常规药物芬太尼,给予观察组患者地佐辛联合右美托咪定镇静,记录2组患者手术时间、自主呼吸恢复时间、苏醒时间、拔管时间,比较不同时点的血流动力学水平、疼痛、镇静评分、苏醒期间躁动程度、高血压及心动过缓发生率。结果 2组患者手术时间、自主呼吸恢复时间、苏醒时间、拔管时间差异均无统计学意义(P>NVP-TNKS656作用0.05),与对照组相比,观察组T1~T3时SBP和DBP显著降低,心率明显减慢,观察组T1~T2时MAP也显著增加(P<0.05);与对照组相比,观察组拔管后30 min以及拔管后60 min的视觉模拟此网站评分(VAS)显著降低,Ramsay镇静评分显著升高,但拔管即刻2组比较差异有统计学意义(P<0.05),与对照组相比,观察组躁动程度发生率显著降低(P<0.05),心动过缓发生率差异无统计学意义(P>extramedullary disease0.05)。结论 地佐辛联合右美托咪定可有效改善老年高血压患者全麻苏醒期躁动,稳定血流动力学水平,提高患者的苏醒质量。
低氧环境对三阴性乳腺癌细胞糖代谢途径的重编程
代谢改变是癌细胞的特征之一。研究表明,低氧会使癌细胞的糖代谢发生改变,但是更详细的分子机制仍有待进一步研究。本研究利用转录物组测序技术(RNA-sequencing,RNA-seq)和生物信息学分析发现,低氧导致BT549细胞中334个基因和MDA-MB-231细胞中215个基因在转录水平的Specific immunoglobulin E表达改变。这些表达变化的基因多与糖代谢相关。进一步分析RNA-seq数据并应用Western 印迹、酶活性检测和代谢产物定量测定的结果显示,低氧通过升高BT549细胞中葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)和MDA-MB-231细胞中GLUT1和GLUT3的表达以增加葡萄糖的摄Ipatasertib试剂入;低氧使催化糖的无氧氧化途径几乎全部反应的酶都至少有一种同工酶或酶蛋白亚基,以及调节酶6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶3(PFKFB3)和4(PFKFB4)同工酶的表达增加来促进了糖的无氧氧化;低氧还通过增加调节丙酮酸脱氢酶激酶1(PDK1)和3(PDK3)同工酶基因的表达,以及降低关键酶异柠檬酸脱氢酶3(IDH3)同工酶、琥珀酸脱氢酶B亚基和D亚基的表达来减少糖的有氧氧化途径进行;低氧可能还增加磷酸戊糖途径的关键酶葡糖-6-磷酸脱氢酶、糖原合成途径的关键酶糖原合酶GYS1同工酶的表达以促进这两条途径的进行,而对糖异生和糖原分解代谢途径酶基因的表达影响较小。生物信息学分析乳腺癌组织样本在线数据库中糖代谢途径酶基因在转录水平表达结果与细胞研究结果基本一致。总之,该文系统分析了低氧对糖代谢6条代谢途径中全部酶以Wnt-C59及2种重要调节酶的影响,可见低氧会通过改变这些酶的同工酶或亚基的基因表达使糖代谢途径进行重编程,这对进一步认识低氧环境下癌细胞糖代谢的分子机制具有一定的意义。