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目的 探讨盐酸氢吗啡酮与地佐辛在经肝动脉化疗栓塞术（transcatheter arterial chemoembolization,TACE）中的镇痛效果及其不良反应。方法 纳入2021年1月至10月在华中科技大学同济医学院附属同济医院接受TACE的患者270例，将患者分为3组，每组90例。H1组：术前15 min静脉注射1 mg盐酸氢吗啡酮；H2组：MDV3100 IC50术前15 min静脉注射2 mg盐酸氢吗啡酮，注射时间为2～3 min;D组：术前30 min肌内注射5 mg地佐辛。在手术开始时、药物注入后5 min和0.5、1、2、4、8、12 h对患者进行视觉模拟评分（visual analogue scale,VAS）。比较3组患者的VAS评分以及镇痛药物不良反应的发生情况。结果 3组患者不良反应比较，H1和H2组患者发生头晕、恶心、呕吐等不良反应的比例均小于D组（P<0.05）;H2组有2例患者发生了呼吸抑制，另两组均未出现。3组患者应用镇痛药物GDC-0973说明书各时间点VAS评分比较，H1和H2组术后0.5 h、1 h的VAS评分低于D组（P<0.05）。各组不同化疗药物比较，H1和H2组术后0.5 h、1 h的VAS评分低于D组（P<genetic generalized epilepsies0.05）。各组不同栓塞药物比较，使用载药微球颗粒的H1、H2和D组患者的VAS评分差异无统计学意义（P>0.05），使用超液化碘油及明胶海绵颗粒的H1和H2组患者术后0.5 h、1 h的VAS评分低于D组（P<0.05）。各组不同CNLC分期分组比较，CNLCⅠ期H1、H2和D组患者的VAS评分差异无统计学意义（P>0.05）, CNLCⅡ期及Ⅲ期H1组和H2组患者术后0.5 h、1 h的VAS评分低于D组（P<0.05）。结论 盐酸氢吗啡酮能够在有效镇痛的基础上减少阿片类药物引起的不良反应。

目的 探究认知行为干预在PICC置管乳腺癌患者护理中的应用价值。方法 选取2020年6月～2021年6月，并按照单盲法将72例乳腺癌患者分为两组，对照组行常规护理，观察组在对照组基础上行认知行为干预，对两组并发症情况、焦虑症状评分和各项生活质量评分进行对比分析。正态计量资料实施 t 检验，计数资料实施 x~2 检验。结果 观察组并发症发生率(5.26%)显著低于对照组(23.53%)(P<0.05)；干预前两组焦虑症状评分对比无统计学差异(P>0.05)，但干预后观察组BMS-354825焦虑症状Medicine analysis评分显著低于对照组，具有统计学差异(P<0.05)；干预前两组各项生活质量评分和总评分均无统计学差异(P>0.05)，干预后观察组各项生活质量评分和总评分均显著优于对GDC-0973供应商照组，具有统计学差异(P<0.05)。结论 认知行为干预在PICC置管乳腺癌患者护理中的应用价值较高，能够缓解患者不良情绪，降低并发症发生率，提高其生活质量。

目的：探讨微小RNA-31-5p(microRNA-31-5p,miRNA-31-5p)和核基质结合蛋白质2(special AT-rich sequence-binding protein 2,SATB2)在乳腺癌中的表达，adjunctive medication usage以及其对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响。方法：选取2017年3月至2020年12月于天津医科大学总医院收治行外科切除的80例乳腺癌患者的临床病理资料，定量www.selleck.cn/products/cobimetinib-gdc-0973-rg7420反转录-聚合酶链反应（qRT-PCR）检测乳腺癌组织标本和各细胞系中miRNA-31-5p和SATB2 mRNA表达。双荧光素酶实验证明miRNA-31-5p和SATB2的关系。细胞实验分为正常组（未行任何干预），miRNA-31-5p-agomir-对照组（细胞转染miRNA-31-5p-agomir-NC）,miRNA-31-5p激动剂组（细胞转染mi RNA-31-5p-agomir）,pcDNA3.1组（细胞转染miRNA-31-5p-agomir+pcDNA3.1-SATB2）。EDU染色、Transwell小室实验检测各组细胞的体外增殖与转移活性；裸鼠皮下种植乳腺癌模型检测细胞的体内生长、转移能力；Western blot检测SATB2、E-钙黏蛋白（E-cadherin）和波形蛋白（Vimentin）的表达。结果：与癌旁组织和乳腺正常细胞相比，miRNA-31-5p在乳腺癌组织和乳腺癌细胞中的表达下降，SATB2 mRNA表达升高；miRNA-31-5p能靶向调控SATB2表达；与正常组相比，miRNA-31-5p激动剂组细胞的体外增殖与转移以及体内生长与转移能力均明显下降，SATB2和Vimentin的表达降低，E-cadherin的表达升高，而转染pcDNA3.1-SATB2后可部分逆转这一抑制selleck ZD1839作用，差异均具有统计学意义（均P<0.05）。结论：miRNA-31-5p在乳腺癌中的表达降低，SATB2的表达升高，过表达miRNA-31-5p后能明显抑制MDA-MB-231细胞的体外增殖与转移、体内生长与转移能力，但转染pcDNA3.1-SATB2可部分逆转这一抑制作用。

目的 探讨小檗碱(BBR)联合阿霉素(ADR)对三阴性乳腺癌MDA-MB-231阿霉素耐药细胞株(MDA-MB-231/ADR细胞株)增殖迁移的影响及机制。方法 对数生长期MDA-MB-231/ADR细胞株分为对照组(L-15培养基)、ADR组(ADR终浓度为0.5、1、1.5Lapatinib供应商、2、2.5 mg/L)、BBR组(BBR终浓度为20、40、60、80、100μmol/L)、药物联用组(80μmol/L BBR+以上各浓度ADR)，采用CCK-8法检测以上4组MDA-MB-231/ADR细胞的增殖活性;取80μmol/L BBR及半数抑制浓度1 mg/L ADR进行后续实验，采用Western blot检测对照组、ADR组、BBR组及药物联用组4组MDA-MB-231/ADR细胞中P300、H3K56ac、SIRT2蛋白的表达水平，采用细胞划痕法检测4组MDA-MB-231/ADR细胞的迁移能力。结果 CCK-8检测结果显示，ADR对细胞增殖抑制作用呈浓度依赖性，BBR对MDA-MB-231/ADR细胞无增殖抑制作用，同浓度ADR联合80μmol/L BBR对MDBacterial cell biologyA-MB-231/ADR细胞存活率明显低于单独使用ADR(P <0.05); Western blot检测结果显示，与对照组相比，BBR组及药物联用组中Belumosudil小鼠P300、H3K56ac蛋白表达水平下降，SIRT2蛋白含量上调(P <0.05);与BBR组比较，药物联用组中SIRT2、H3K56ac蛋白表达变化更大(P <0.05);细胞划痕实验结果显示，与对照组相比，ADR组、BBR组及药物联用组中MDA-MB-231/ADR细胞的迁移能力变化均不明显(P> 0.05)。结论 BBR能增加三阴性乳腺癌MDA-MB-231/ADR细胞对ADR的敏感性，其作用机制可能与P300、SIRT2、H3K56ac蛋白有关。

目的：探讨茯苓多糖（PCP）对2型糖尿病（T2DM）小鼠肠道屏障功能损伤和炎症反应的影响及潜在机制。方法：取C57BLKS/JNju小鼠为对照（control）组，将db/db小鼠分为模型（model）组、低剂量（6 mg/kg）PCP(PCPL)组、高剂量（12 mg/kg）PCP组（PCP-H）组、内质网应激（ERS）诱导剂衣霉素（Tm;1 mg/kg）组、PCP(12 mg/kg)+Tm(1mg/kg)组，每组12只。进行口服葡萄糖耐量试验和胰岛素耐量试验；检测小鼠空腹血糖（FBGselleck合成）及空腹血清胰岛素（FINS）水平，计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）；检测肠道通透性，以及血清二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸（Dassociation studies in genetics-LA）、内毒素（ET）、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平；观察小鼠肠组织病理学变化和肠上皮细胞自噬情况；检测肠组织闭合蛋白（occludin）、闭锁小带蛋白1(ZO-1)、蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）、p-PERK、真核生物翻译起始因子2α(eIF2α)、p-eIF2α、转录激活因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白（CHOPF-07321332P）、微管相关蛋白1轻链3A/B(LC3A/B)、beclin-1和p62蛋白水平。结果：与control组相比，model组小鼠各时点血糖和曲线下面积，FBG、FINS和HOMA-IR，荧光素异硫氰酸酯-葡聚糖浓度，肠组织损伤评分，血清DAO、D-LA、ET、IL-6、TNF-α和IL-1β水平，自噬小体数量，肠组织p-PERK/PERK比值、p-eIF2α/eIF2α比值、LC3-II/LC3-I比值，以及ATF4、CHOP和beclin-1蛋白水平显著升高，肠组织occludin、ZO-1和p62蛋白水平显著降低（P<0.05）；与model组相比，PCP-L组和PCP-H组小鼠上述指标显著改善（P<0.05）;Tm可显著激活自噬，减弱PCP对T2DM小鼠肠道屏障功能的保护作用（P<0.05）。结论：PCP可减轻T2DM小鼠肠黏膜损伤和炎症反应，改善肠道屏障功能，其作用机制可能与抑制ERS引起的自噬激活有关。

目的 探讨干漆乙醇提取物调控同源盒基因A反义转录3(HOXA-AS3)/微小RNA(miR)-29b分子轴对乳腺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法 采用不同水平(0、25、50、75μg/mL)的干漆乙醇提取物处理乳腺癌T47D细胞48 h, CCK-8和克隆形成实验检测细胞增殖能力，流式细胞术检测细胞凋亡，Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力，qRT-PCR检测HOXA-AS3和miR-29b的表达。western blot检测P21、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白的表达。将HOXA-AS3过表达载体(pcDNA3.1-HOXA-AS3)、miR-29b抑制物(anti-miR-29b)分别转染T47D细胞，经75μgemerging pathology/mL的干漆乙醇提取物干预后，采用上述方法检测T47D细胞的增殖、迁移、侵袭以及凋亡变化。双荧光素酶报告基因实验以及qRT-PCR验证miR-29b和HOXA-AS3的靶向关系。结果 干漆乙醇提取物处理可促进GW4869采购T47D细BAY 73-4506细胞培养胞P21、Caspase-3和E-cadherin表达，抑制MMP-2表达，抑制细胞增殖、迁移和侵袭，促进细胞凋亡，并呈一定的剂量依赖性(P<0.05)。干漆乙醇提取物处理可抑制T47D细胞HOXA-AS3的表达，促进miR-29b的表达，并呈一定的剂量依赖性(P<0.05)。过表达HOXA-AS3或抑制miR-29b均可逆转干漆乙醇提取物对T47D细胞增殖、迁移、侵袭以及凋亡的影响(P<0.05)。HOXA-AS3靶向负性调控miR-29b表达。结论 干漆乙醇提取物通过下调HOXA-AS3/miR-29b分子轴可抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭，诱导细胞凋亡。

目的 分析仑伐替尼联合程序性细胞死亡蛋白-1(PD-1)抑制剂(即卡瑞利珠单抗)治疗不可切除肝癌患者的效果及其预后影响因素。方法 回顾性分析2020年1月至2021年7月就诊于郑州大学附属郑州中心医院的56例晚期肝癌患者的临床数据。观察仑伐替尼联合卡瑞利珠单抗治疗患者的效果；经过治疗，统计患者的总生存期(OS)、生存率和无进展生存期(PFS),通过CoBAY 73-4506核磁x比例风险回归Improved biomass cookstoves模型分析影响患者预后的因素；观察药物治疗的安全性。结果 经过治疗，疾病客观缓解率(ORR)为30.4%,疾病DS-3201浓度控制率(DCR)为73.2%。患者的中位OS为17.5个月，12个月生存率为71.2%。PFS为7.00个月，6个月PFS为75.3%;不同年龄、有无门静脉癌栓及不同癌抗原199水平患者的PFS比较，差异有统计学意义(P<0.05);门静脉癌栓是影响不可切除肝癌患者预后的独立因素(P=0.036)。整个治疗过程中，大部分患者的不良反应较轻微，未观察到因治疗导致死亡的严重不良反应。结论 PD-1抑制剂联合靶向治疗不可切除肝癌患者效果明显且不良反应少，门静脉癌栓是影响不可切除肝癌患者预后的独立因素。

目的：分析冠心病稳定型心绞痛合并失眠的中青年患者应用唑吡坦的疗效及其对有关细胞因子的影响。方法：选取2019年3月～2020年9月期间本院收治的93例冠心病稳定型心绞痛合并失眠的中青年患者为研究对象，采用随机数字表法分为对照组（n=46）与观察组（n=47）。对照组给予常规治疗，观察组在对照组治疗基础上加用酒石酸periodontal infection唑吡坦片，两组均连续治疗4周。对比两组临床疗效、细胞因子水平、睡眠质量及不良反应发生情况。结果：观察组心绞痛治疗总有效率、失眠治疗总有效率均高于对照组（P<0.05）；治疗4周后观察组睡眠效率、睡眠时间、入睡时间、睡眠质量、selleck日间功能障碍、促睡眠药物、睡眠障碍各项目评分及总分均低于对照组（P<0.05）；治疗4周后观察组降钙素基因相关肽（CGRP）水平高于对照组，脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）、内皮素-1(ET-1)和C反应蛋白（CRP）水平均低于对照组（P<0.05）；两组不良反应发生率比较无统计学差异（P>0.05）。结论：唑吡坦可改善冠心病稳定型心绞痛合并失眠的中青年患者的睡眠质量、炎症状态和血管损获悉更多伤情况，且安全有效。

目的：基于外源性脂联素（Apn）探讨巨噬细胞移动抑制因子（MIF）在大鼠心肌缺血再灌注（MI/R）损伤后的作用及机制。方法：将50只SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、心肌缺血再灌注组（MIPF-6463922试剂/R组）、Apn预处理组（Apn组）、MIF组和Apn预处理+MIF组（Apn+MIF组），每组10只。除Sham组外，其余4组均建立MI/R模型，其中，Apn组和Apn+MIF组在缺血前15 min时腹腔注射重组Apn(5.0μg/g),MIF组和Apn+MIF组在再灌注120 min后腹腔注射rh-MIF(100 ng/kg)；处理结束后，检测各组大鼠心功能指标：射血分数（EF）、缩短分数（FS）、左心室收缩期内径（LVIDs）以及左心室舒张期内径（LVIDd）,ELISA法检测大鼠血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）含量，HE染色检测各组大鼠心肌组织病理学形态，实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测各组大鼠心肌组织3-MA临床试验内MIF表达；免疫荧光染色检测各组大鼠心肌组织内自噬标记物LC3B表达；Western blotting检测各组大鼠心肌组织内自噬相关蛋白表达。结果：与MI/R组比较，Apn组和MIF组大鼠FS和EF升高，LVIDs和LVIDd减小（P<0.05），血清CK-MB和LDH含量下降（P<0.05），心肌组织内细胞和纤维损伤减小。此外，MIF组大鼠心肌组织内MIF mRNA及其蛋白相对表达量均升高（P<0.05）,LC3B荧光染色强度减弱（P<0.05）,Beclin-1蛋白相对表达量下调，p62蛋白相对表达量上调，LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值下降（P<0.05）；与Apn组比较，Apn+MIF组大鼠FS和EF均进一步升高，LVIDs和LVIDd均减少（P<0.05），血清CK-MB和LDHdelayed antiviral immune response含量下降（P<0.05），心肌组织损伤程度更小，大鼠心肌组织内MIF mRNA相对表达量和蛋白相对表达量均升高（P<0.05），同时，LC3B荧光染色强度减弱（P<0.05）,Beclin-1蛋白相对表达量下调，p62蛋白相对表达量上调，LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值下降（P<0.05）。结论：基于Apn预处理对大鼠MI/R损伤的保护作用，再灌注后提高MIF能进一步抑制MI/R大鼠心肌组织内过度自噬并减少心肌组织损伤，对MI/R大鼠心功能起到保护作用。

目的:观察AY-22989 IC50基于加速康复外科理念的护理在乳腺癌女性患者围术期中的应用Tailor-made biopolymer效果。方法:选取本院2020年1月-6月收治的40例乳腺癌根治术女性患者为对照组，采用常规护理。另选取2020年7月-12月收治的80例乳腺癌根治术的女性患者为观察组，采用基于加速康复外科理念的护理。比较两组患者的焦虑水平、术后恢复情况。结果:与对照组相比，观察组干预后的焦虑评分显著降低(P<0.05),术后3 d的FBG、FINS、HOMA-IR水平显著降低(P<0.05);与对照组相比，观察组的术中输液量少，麻醉清醒时间、下床活动时间、住院时间短，差异有统计学意义(P<0.05)。与对照Erastin体外组相比，观察组术后并发症发生率低，患侧上肢功能恢复较好，差异有统计学意义(P<0.05)。结论:基于加速康复外科理念的护理能够减轻女性乳腺癌患者胰岛素抵抗水平，缓解焦虑，促进术后康复，减少术后并发症。