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目的：分析新型冠状病毒肺炎（COVID-19）普通型患者的消化系统症状与舌象及胸部CT的关系。方法：收集177例COVID-19fine-needle aspiration biopsy普通型患者的一般情况及首发症状（包括呼吸道和消化道症状）、舌象、胸部CT等信息共同构建数据库。结果：伴有消化道症状者55例，无消化道症状者122例。舌色主要表现为红舌和青紫舌；舌形主要表现为胖大舌、齿痕舌；舌苔主要表现为苔黄、苔薄、苔腻。伴有消化点击此处道症状者中齿痕舌、苔黄、苔厚苔腻的占比高于无消化道症状者，差异具有统计学意义（P<0.05）；与无消化道症状者比较，有消化道症状者出现双肺片状磨玻璃影较多，出现右肺磨玻璃影较少，差异具有统计学意义（P<0.05）。在胸部CT与舌象关系中，单肺磨玻璃影、双肺磨玻璃影的患者红舌占比相对最高，伴有实变的患者青紫舌占比相对较高；双肺散在磨玻璃影及双肺片状磨玻璃影患者主要表现为齿痕舌、胖大舌；各种不同的CT表现，均多数表现为薄黄腻苔。结论：COVID-19的病位在肺、脾；病理特ABT-199说明书点为毒、湿、热、瘀、虚，湿热贯穿病程始终。有消化道症状者湿、热的病理表现更明显，并迅速出现双肺的病理改变，病程进展相对较快。

目的 探讨原发性高血压患者昼夜血压变化差值与血清胆红素水平的关系。方法 选取2021年1月至12月于河南省人民医院住院的120例原发性高血压患者，根据晨峰血压上升值[清晨起床后2 h内的收缩压(SBP)平均值与夜间睡眠时SBP最低值(夜间血压最低值前后共3次SBP的平均值)的差值]的变化范围进行3分位分组，分为低分位组(25～34 mmHg)(1 mmHg=0.133 kPa)55例、中分位组(35～44 mmHg)45例及高分位组(45～54 mmHg)30例。收集各组性别、年龄、体质量指数(BMI)、血脂、血糖等临床资料，检测总胆红素(T-Bil)、直接胆红素(D-Bil)及间接胆红素(I-Bil)水平。采用Pearson相BMN 673 molecular weight关分析昼夜血压变化差值与血清胆红素水平的相关性，采用多重线性回归分析昼夜血压变化差值的影响因素。结果 各组年龄、immediate postoperativeBMI、总胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平比较，差异有统计学意义(P<0.05);高分位组年龄高于低分位组，BMI、TG高于低分位组和中分位组(PS-341作用P<0.05),高分位组和中分位组TC和LDL-C水平高于低分位组(P<0.05)。高分位组和中分位组T-Bil、D-Bil及I-Bil均低于低分位组，且高分位组T-Bil和I-Bil低于中分位组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示，原发性高血压患者昼夜血压变化差值与BMI、TG、TC及LDL-C呈正相关(r=0.459、0.456、0.523、0.459,P<0.05),与T-Bil、D-Bil及I-Bil呈负相关(r=-0.556、-0.523、-0.531,P<0.05)。多重线性回归分析显示，TC、T-Bil、D-Bil及I-Bil是原发性高血压患者昼夜血压变化差值的影响因素(P<0.05)。结论 血清胆红素水平越低，昼夜血压变化越明显；血清胆红素水平是原发性高血压患者昼夜血压变化的影响因素。

番茄青枯病是一种由茄劳尔氏菌(Ralstonia,solanacearum)引起的番茄上重要细菌病害。生防假单胞菌(Pseudomonas protegens)FD6可产生多种次生代谢产物,包括抗生素2,4-DAPG、PLT、orfamide、蛋白酶以及嗜铁素等,对番茄灰霉病和桃褐腐病有较好防病作用。为明确FD6对番茄青枯病防病效果,本论文利用平板对峙培养、试管苗实验及盆栽生测实验多种方法证实FD6可有效抑制青枯菌的扩展,在接种病原细菌15 d后防病效果可以达到60%以上,并能显著降低番茄根际和茎基部青枯菌的种群数量。抗生素的产生通常受到多种调控因子的影响,RNA分子伴侣Naporafenib细胞培养Hfq是一种保守的细菌RNA结合蛋白,该蛋白通过与mRNA或小的调控性非编码RNA(sRNA)结合,对革兰氏阴性细菌的蛋白翻译效率和RNA的衰减具有显著调控作用,是重要的细菌转录后调控因子。不同生防细菌中Hfq对基因调控作用有明显差异,从生防细菌FD6的全基因组序列中搜索到261 bp hfq基因,该基因编码86个氨基酸,并具有一个保守的Hfq结构域,包含Sm1、Sm2两个与RNA结合有关的motif。利用同源重组构建hfq基因突变体Mhfq,RT-PCR验证hfq基因突变不存在极性效应。生物学表型结果显示,hfq突变导致细菌生长速率显著降低,运动能力下降,蛋白酶、嗜铁素和HCN产量减少,六型分泌系统(T6SS)功能减弱,而生物膜形成能力增强,但hfq突变不影响细菌的抑菌活性及对番茄青枯病的防病效果。我们同时检测了 Hfq对抗生素合成的影响,HPLC数据显示,Hfq不影响orfamide的合成,但Mhfq中PLT产量上调1.5倍,qRT-PCR结果证明,Mhfq中PLT合成基因pltA、pltB、pltC、pltD、pltE的表达量显著上调,说明Hfq在转录水平负调控PLT产生。此外,Mhfq中2,4-DAPG产量显著下降,甚至几乎不产生。qRT-PCR检测发现,hfq突变后2,4-DAPG合成基因phlABC表达量明显升高,而phlD表达水平显著下调,调控基因phlH表达量升高而phlF表达量也显著降低。以上结果说明,Hfq差异性调控这2种抗生素的合成。通过生物信息学手段对2,4-DAPG合成基因簇mRNA的5’非翻译区搜索Hfq结合基序,推定了Hfq可能结合的靶标mRNAphphlH、phlA、phlD。构建Hfq蛋白的原核表达载体,并进行蛋白表达条件的优化,在大肠杆菌中成功表达了融合His标签的13 kDa Hfq蛋白,其中小部分为可溶性蛋白,大部分以包涵体的形式存在。为提高可溶性蛋PF-02341066白的表达量,对蛋白表达条件进行优化,以0.5 mM IPTG、16℃诱导8h为诱导条件,利用镍亲和填料纯化Hfq蛋白,经过200 mM咪唑洗脱后浓缩得到891 ng/μL的纯蛋白。RNA-EMSA实验证实phlA、phlD与Hfq结合能力强,而phlH需要更高浓度的Hfq蛋白与之结合。综上所述,P.protegens FD6中Hfq对抗生素的合成、生物膜形成、嗜铁素和六型分泌系统具有多效调控作用,且HfMedical officerq通过结合结构基因phlA、phlD和调节基因phlH mRNA5’非翻译区正调控2,4-DAPG的合成,在Hfq调控抗生素合成过程中是否还有其他sRNA参与还有待进一步深入研究。

目的 评价肾功能衰竭合并难治性高血压采用血液灌流Staurosporine配合血液透析的效果。方法 挑选在本院治疗的肾功能衰竭并难治性高血压患者300例。患者治疗时间为2018年6月-2019年7月，根据纳入标准KD025临床试验和排除标准筛选其中符合条件的患者，最终入选118例，随机分为对照组和观察组。对照组采用血液透析，观察组采用血液透析+血液灌流。对比收缩压、舒张压、平均动脉压、肾素、血管紧张素、醛固酮、血清肌酐、血尿素氮及治疗效果。结果 两组收缩压、舒张压、平均动脉压、肾素、血管紧张素、醛固酮经过统计学处理，治疗前组间的对比结果为P>0.05；观察组治疗前后组内的对比结果为P<0.05；对照组治疗前后组内的对比结果为P>0.05；治疗后组间的对比结果为P<0.05，观察组更低。两组血清肌酐及血尿素氮经过统计学处理，治疗前组间的对比结果为P>0.05；观察组治疗前后组内的对比结果为P<0.05；对照组治疗前后组内的对比结果为P<0.05；治疗后组间的对比结果为P<0.05，观察组更低，经过统计学处理，观察组和对照组组间治疗效果有效率的对比结果为P<0.05，观察组更低。结论 肾功能衰竭并hepatocyte transplantation难治性高血压采用血液灌流配合血液透析的效果值得肯定，在降低血压、调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统方面效果显著，能有效缓解患者的临床症状，提高其肾功能。

非小细胞肺癌（non-small-cell lung cancer，NSCLC）是一种MLN4924发病率较高的呼吸系统恶性肿瘤，早期症状不典型，多数患者确诊时已为晚期，严重威胁人民群众的生命健康。手术、化疗及靶向治疗是目前治疗的主要手段，但随之而来的耐药及不良反应，使得此治疗方式具有了一定的局限性。近年来，随着中医药抗肿瘤的发展和进步，中医药以其治疗效果明显，不良反应少等优势受到了广泛的关注。众多信号通路参与NSCLC的形成与发展，其中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路是关键的调控通路之一，PI3K/Akt/mTOR信号通路通过影响肿瘤细胞的周期、抑制肿瘤细胞的凋亡、抑制肿瘤细胞的自噬以及促进肿瘤新生血管的生成，影响NSCLC细胞的增殖、侵袭和转移。通过检索近年的文献发现，中药可以通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路对NSCLC细胞的自噬、细胞周期、凋亡、侵袭和转移、新生血管的生成及逆转耐药等过程发挥着不可或缺的作用。尽管部分中药提取物或复方在NSCLC治疗方面的一些作用机制已取得较大突破，但这些研究也仅停留在体外细胞实验及动物体内研究层面，研究者们面临着“将中药研究成果转化于临床应用中”这一巨大挑战。基于国内外的研究现状，笔者归纳总结了近年来中药通过调控PI3biogenic silicaK/Akt/mTOR信号通路干Fulvestrant预NSCLC的研究进展，以期为NSCLC药物治疗研究开拓新的思路，同时也为后续更深入的机制研究提供有益参考。

目的 探讨肝硬化门静脉高压伴血小板减少症患者接受经颈静脉肝内门体分流术(TIPS治疗的安全性和预后。方法 回顾性选取2015年11月至2021年5月在武汉协和医院接受TIPS术治疗的229例门静脉高压患者,根据术前患者血小板计数(PLT)分为重度血小板减少组(PLT<40×10~9/L,n=44)和轻度血小板减少组(PLT 40～100×10~9/L,n=185)。绘制术后肝肾功能折线图,采用Kaplan-Meier曲线分析比较两组患者临床预后。结果 所有患者均成功实施TIPS术,技术成功率为100%。围手术期无严重并发症发生。重度血小板减少组、轻度血小板减少组术前平均PLT分别为(30.5±7.7)×10~9/L、(65.1±16.9)×10~9/LGPCR & G Protein抑制剂,术后肝肾功能指标变化趋势无显著差异。随访期间,重度血小板减少组、轻度血小板减少组1年支RP56976核磁架功能障碍发生率分别为2.4%、6.9%,2年支架功能障碍发生率分别为5.9%、11.4%,两组间差异无统计学意义(HR=0.80,95%CI=0.25～2.Acute intrahepatic cholestasis52,Log-rank P=0.723);两组间累积生存率(Log-rank P=0.685)、再出血或再发腹水率(Log-rank P=0.357)和显性肝性脑病发生率(Log-rank P=0.753)差异均无统计学意义。结论 对凝血功能正常或轻度异常(凝血酶原时间延长不超过5 s)的血小板减少症(PLT>20×10~9/L)患者行TIPS术是安全的,血小板减少症严重程度与经TIPS治疗肝硬化门静脉高压患者预后无关。

目的 探讨高迁移率族蛋白1（HMGB1）对视网膜母细胞瘤（RB）细胞增殖、凋亡等行为的调控作用及机制。方法 检测比较Y79细胞和ARPE-19细胞HMGB1表达情况。通过转染慢病毒HMGB1-siRNA干扰Y79细胞HMGB1表达，分析对细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响。利用裸鼠成瘤模型研究干扰HMGB1表达对RB肿瘤生长的影响，并分析Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）、核转录因子-κB（NF-κB）表达情况探讨其作用机制。结果Y79细胞中HMGB1表达明显高于ARPE-19细胞（P<0.05），干扰HMLorlatinib说明书GB1表达明显抑制Y79细胞增殖。siRNAHMGB1组细胞凋亡率明显高于Control组和siRNANC组（P<0.05）。与Control和siRNANC组比较，siRNAHMGB1组细胞G0/G1期比例明显增高，S期和G2/M期明BAY 73-4506显减少（P<0.05）。裸鼠成瘤模型显示siRNAHmedical terminologiesMGB1组瘤体体积和重量均低于Control组（P<0.05）。与ARPE-19细胞比较，Y79细胞TLR-4、MyD88及NF-κB蛋白和mRNA水平均明显增高（P<0.05）。与Control和siRNANC组比较，siRNAHMGB1组细胞TLR-4、MyD88及NF-κB蛋白和mRNA水平均明显降低（P<0.05）。结论 干扰RB细胞HMGB1表达可通过TLR-4/MyD88/NF-κB信号通路抑制细胞增殖、促进细胞凋亡。

目的：回访分析高血压患者发生不良心血管事件的相关危险因素，比较发生不良心血管事件再入院较首次诊断高血domestic family clusters infections压入院时各危险因素指标的变化情况。方法：回顾性分析2016年1月至2021年1月武汉大学中南医院436例病历资料完整且仅符合高血压诊断并再次入院的患者，收集高血压患者两Target Protein Ligan抑制剂次入院的病历资料。根据回访开始时间是否发生不良心血管事件分为病例组217例（49.8%）以及对照组219例（50.2%），平均回访时间20个月。首先采用单因素及多因素Logistic回归分析方法比较两组患者基线临床特征，筛选高血压发生不良心血管事件的独立危险因素；其次对不良心血管事件行亚组分析，探究各项临床指标对不同心血管事件的影响差异；最后对比其两次入院各危险因素指标变化情况，辅证筛选出的危险因素。结果：单因素分析显示，两组患者的年龄、舒张压、高血压病程、血肌酐、尿素氮、血尿酸、脑钠肽前体、左房内径、室间隔厚度、合并糖尿病、超声提示存在异常是高血压发生不良心点击此处血管事件的可疑危险因素，差异有统计学意义（P<0.05）。多因素分析显示舒张压、尿素氮、乳酸脱氢酶、左房内径、肺动脉内径是高血压发生不良心血管事件的独立危险因素。结论：高血压再发心血管不良事件的独立危险因素为舒张压、尿素氮、乳酸脱氢酶、左房内径、肺动脉内径。

糖尿病神经病变是糖尿病最常见的并发RSL3体内实验剂量症之一，常累及周围神经系统和中枢神经系统。神经炎症是糖尿病继发神经损伤的关键致病因素。NOD样受体热蛋白3（NOD-like receptor pyrin domain-containing 3，NLRP3）炎症小体是一组亚细胞多蛋白复合物，包括NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（apoptosis associated speck-like protein，ASC）和前天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（pro-cysteinyl aspartate specific proteinase，pro-caspase）-1，其作为先天免疫反应的诱导剂，激活后诱发的炎症级联反应通过产生和释放炎症介质、触发细胞焦亡和自噬失控、诱导神经胶质细胞活化、增加外周免疫细胞AZD2281浸润以及促进淀粉样蛋白β（amyoid β，Aβ）-tau级联等参与糖尿病继发的中枢神经、躯体神经、自主神经以及视bioequivalence (BE)网膜神经细胞的损伤。因此，作为诱导神经炎症的核心位点，NLRP3炎症小体可能为糖尿病神经病变的治疗提供新的靶点。中医药具有多靶点、低毒、副作用少的优势，在糖尿病神经病变中扮演重要角色，并且有一定数量的研究报道了中医药对糖尿病神经病变的积极作用可能来自于对NLRP3炎症小体的调控。尽管已经有文献归纳总结了NLRP3炎症小体在糖尿病及相关并发症中的作用，但并未系统囊括继发神经病变的药物汇总及机制分析。因此，该文就NLRP3炎症小体在糖尿病神经病变中的作用以及中医药经NLRP3炎症小体的进展进行综述。

目的：研究microRNA-103通过调节自噬参与调控妊娠期糖尿病的作用机制。方法：选取2020年8月-2021年8月在莆田学院附属医院住院分娩的30例妊娠期糖尿病孕妇纳入研究组；另选取同时期住院分娩的30例健CHIR-99021体外康孕妇纳入对照组。两此网站组均于产妇分娩后立刻收集胎盘组织，运用实时荧光定量聚合酶链式反应法测定microRNA-103表达水平，运用蛋白质印迹法检测胎盘组织微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)、自噬相关蛋白5(Atg5)蛋白表达水平，运用电镜检测组织自噬小体。比较研究组与对照组胎盘组织microRNA-103、LC3-Ⅱ与Atg5蛋白的表达水平及自噬小体数量，运用Pearson相关性分析法分析观察组LC3-Ⅱ蛋白、Atg5蛋白与microRNA-103的相关性。结果：研究组胎盘组织microRNA-103、LC3-Ⅱ与Atg5蛋白的表达水平均高于对照组(P<0.05)。研究组胎盘组织中的自噬小体数量多于对照组(P<0.05)。LC3-Ⅱ蛋白、Atg5蛋白与micrtargeted medication reviewoRNA-103均呈正相关(P<0.05)。结论：microRNA-103在妊娠期糖尿病胎盘组织中的表达水平上调，自噬增强，可通过调节自噬参与该病的致病过程。