Author: admin

目的:通过了解工作时长与钢铁工人糖尿病间关系,从而为从工作时长角度为钢铁工Ferrostatin-1小鼠人的糖尿病防治提供科学依据。方法:本研究采用现况研究的研究方法,选取2020年7月参加职业健康体检的Paramedic care二钢轧的钢铁工人作为研究对象。根据钢铁工人职业特点、可能诱发2型糖尿病的相关因素设计调查表,并由统一培训调查员进行问卷调查。问卷具体内容有社会人口学特征、职业情况及生活方式。通过职业体检获得身高、体重、空腹血糖指标。本研究使用SPSS26.0软件,进行相关数据的统计分析。将本研究中的计量资料整理为计数资料,统一用率或构成比表示,并采用2检验进行单因素分析;采用多因素非条件logistic回归模型,对工作时长与糖尿病患病情况进行多因素分析;采用双侧检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果:本研究取2020年7月参加职业健康体检的二钢轧的钢铁工人657人,其中T2DM患者38人,T2Y-27632体内DM患病率为5.8%;每日工作8小时者92.6%,每日工作时长12小时者7.4%。单因素分析结果显示,8小时/日工作时长与12小时/日工作时长对钢铁工人T2DM的患病率尚未发现有不同的影响(P>0.05);随着年龄的增加,男性钢铁工人T2DM患病率也逐渐增高(P<0.05);且随着工龄的增长,工人的T2DM患病率也随之增高(P<0.05)。调整年龄、吸烟、饮酒、体育锻炼、BMI、工龄和倒班情况后,对工作时长进行多因素非条件logistic回归分析,结果显示工作时长与男性钢铁工人糖尿病患病情况仍未见统计学联系(P>0.05)。结论:本研究未发现工作时长与男性钢铁工人间糖尿病有关。

目的：单核细胞介导的炎症反应在动脉粥样硬化发生和发展过程中起关键作用。花色苷是一种具有多种生物学活性的多酚类黄酮化合物，富含于各种深色的蔬菜、水果及谷类中，矢车菊素-3-O-葡萄糖苷(Cyanidin-3-Roxadustat molecular weightO-β-glucoside，Cy-3-g)是花色苷中重要的单体，本研究旨在探讨黑米来源的Cy-3-g对脂多糖(Lipopolysaccharide，LPS)诱导的人THP-1单核细胞炎症损伤的作用及可能的分子机制。方法：本研购买C59究采用乙醇-盐酸溶液浸提、大孔树脂吸附洗脱等步骤得到黑米花色苷粗提物，然后用中压液相层析联合紫外检测提取得到纯化的Cy-3-g（纯度>96.5%）。用不同浓度的Cy-3-g（0μg/mL、0.1μg/mL、0.25μg/mL和0.5μg/mL）与THP-1细胞提前共孵育4h，然后加入LPS (50ng/mL)与细胞继续孵育48h，用酶联免疫吸附法测定培养液中IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α水平，用定量PCR检测细胞中IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α、Toll-样受体4(Toll-likereceptor4，TLR4)和 NFκBp65的mRNA表达水平，用Westernblot蛋白免疫印迹法检测 TLR4、NFκBp65、IκBα蛋白表达水平。结果：LPS诱导的THP-1细胞IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达水平和释放水平可被不同浓度的Cy-3-g所显著抑制(P <0.05)；Cy-3-g显著改善LPS对IL-10的mRNA表达和释放的抑制作用(P <0.05)，但是对LPS诱导的细胞IL-8的mRNA表达水平和释放水平的作用比无显著影响(P >0.05)。机制上，Cy-3-g显著抑制TLR4和NFκBp65的mRNA和蛋白表达，同时抑制IκBα和NFκB p65的磷酸化表达水平，并抑制LPS对IκBα的降解作用 (P < 0.05)。NFκB的特异性抑制剂Bay11-7082可显著抑制LPS诱导的THP-1细胞IL-1β、IL-6和TNF-α的释放水平 (P < 0.001)，但是与Cy-3-g联合使用时，无协同抑制效果 (P > 0.05)。结论：黑米花色苷Cy-3-g对LPS诱导的THP-1单核细胞炎症损伤起保护作用，Liquid Media Method其机制可能是下调TLR4/NFκB介导的信号通路。

目的：探讨滋肾宁心胶囊治疗围绝经期高血压的疗效及对性激素水平、胰mutualist-mediated effects岛素抵抗的影响。方法：选择2020年9月至2021年6月于石家庄市中医院治疗的围绝经期高血压患者100例，以随机数字表法分为对照组和研究组，每组50例。对照组患者给予缬沙坦片治疗，研究组患者加用滋肾宁心胶囊，疗程为1个月。分别于治疗前后，检测两组患者睾酮(T)、孕酮(P)、性激素结合蛋白(SHGB)、雌二醇(E_2)、神经降压素(NT)、神经肽Y(NPY)、前列环素(PGI_2)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、Chemerin蛋白、舒张GW4869配制压和收缩压水平，计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),进行Kupperman评分及https://www.selleck.cn/products/byl719.html中医证候评价，比较两组患者的临床疗效。结果：与对照组相比，研究组患者治疗后E_2、SHBG、NT和PGI_2水平升高，NPY、AngⅡ、P和T水平降低，Chemerin蛋白、HOMA-IR水平降低，舒张压、收缩压水平降低，Kupperman评分、中医证候评分降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组患者的总有效率为96.00%(48/50),高于对照组(80.00%,40/50),差异有统计学意义(P<0.05)。结论：滋肾宁心胶囊治疗围绝经期高血压，可改善患者性激素紊乱状态，调节NT、PGI_2、AngⅡ和NPY水平，改善血压及胰岛素抵抗，提高临床疗效。

原发性高血压(Essential hypertension，EH)是以体循环动脉压力持续增加为主要特点的慢性疾病，是多种心血管疾病的危险因素，而血管内皮功能障碍作为EH的始发病理要素，二者互为因果。因此，通过靶向调控改善血管内皮功能障碍成为近些年国内外的研究热点。微小RNA(microRNA，miRNA)是一类长度约 22个核糖核苷酸的单链、非selleckchem Naporafenib编码RNA，在内皮细胞中广泛分布，越来越drugs: infectious diseases多的研究表明miRNA通过对一氧化氮（Nitric oxide， NO）生物利用度、肾素-血管紧张素系统（Renin-angiotensin system ， RAS）、炎症细胞因子等促成血管内皮功能障碍的因素进行调控，从而影响EH发生发展。此外，中医药是历史悠久的医药学体系，以多靶点、效果显著、不良反应小等优selleck化学势在血管内皮功能障碍的防治中起重要作用。基于上述研究，本综述总结了有关miRNA靶向调控改善血管内皮功能障碍在EH中的最新研究进展，讨论了中医药通过扶正祛邪、调和阴阳保护内皮细胞免受损伤的理论，还对部分中医药通过逆转血管内皮功能障碍，发挥干预EH病程、阻断靶器官损害的作用进行了总结，以期为EH的防治提供新的思路。

目的 探讨养心生脉颗粒联合注射用丹参多酚酸盐治疗冠心病心绞痛的临床疗效。方法 选取2020年9月—2022年8月中国中医科学院广安门医院收治的124例冠心病心绞痛患者，按随机数字表法将所有患者分为对照组和治疗组，每组各62例。对照组静确认细节脉滴注注Pevonedistat体内实验剂量射用丹参多酚酸盐，200 mg加入5%葡萄糖注射液250 mL中充分溶解，1次/d。治疗组在对照组基础上口服养心生脉颗粒，1袋/次，3次/d，温开水冲服。两组疗程均为2周。观察两组的临床疗效，比较治疗前后两组心绞痛发作情况、相关评估表评分及血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、纤维蛋白原（FIB）、D-二聚体（D-D）水平。结果 治疗后，治疗组心绞痛总有效率和心电图总有效率分别是93.55%、87.10%，显著高于对照组的80.65%、72.58%(P<0.05)。治疗后，两组心绞痛发作次数和硝酸甘油用量均显著减少，持续时间均显著缩短（P<0.05）；均以治疗组改善更显著（P<0.05）。治疗后，两组Duke评分均显著增加，血瘀证评分均显著降低（P<0.05）；均rearrangement bio-signature metabolites以治疗组改善更显著（P<0.05）。治疗后，两组SAQ中各维度评分及其总分均显著增加（P<0.05），且均以治疗组升高更显著（P<0.05）。较之治疗前，两组治疗后血浆TNF-α、FIB、D-D水平均显著下降（P<0.05）；且治疗后，治疗组患者血清TNF-α、FIB、D-D水平均显著低于对照组（P<0.05）。结论 养心生脉颗粒联合注射用丹参多酚酸盐治疗冠心病心绞痛的整体效果显著，能安全有效地控制患者心绞痛发作，缓解临床症状，减轻机体炎性损伤和凝血功能紊乱，改善生活质量及控制病情发展。

铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa)是一种条件致病菌,具有极强的环境适应性和致病性,其致病性受到多重信号的调控,其中最重要的信号调控网络就是群体感应系统(QS系统)。铜绿假单胞菌的QS主要包括Las系统、Rhl系统、喹诺酮信号(PQS)系统。Las系统由las R和las I两部分组成。las R的缺失通常会导致其控制的多种毒性因子发生受损,进而影响铜绿假单胞菌的致病性。本论文通过酵母双杂交技术,在铜绿假单胞菌中寻找与Las R蛋白有相互作用的蛋白,进而研究这些互作蛋白与铜绿假单胞菌毒力的关系,完善Las R的调控网络,本论文的研究结果可以为控制铜绿假单胞菌的感染提供新的思路。本论文首先构建了p GBKT7-las R蛋白诱饵质粒,并进行自激活检测和毒性检测。结果表明诱饵蛋白Las R对酵母菌不存在自激活现象,对酵母细胞没Wearable biomedical device有毒性,该质粒可以用于后续的实验。接下来,我们将p GBKT7-las R蛋白诱饵质粒与铜绿假单胞菌PAO1全基因组文库质粒进行杂交,通过四缺(SD-TLHA)固体平板筛选与lac Z报告基因检测,以筛选与Las R互作的蛋白。通过SD-TLHA固体平板筛选得到184个克隆子,利用lac Z报告基因进行检测,并经过PCR验证去除假阳性之后得到25个阳性克隆。测序与BLAST分析结果表明,25个阳性克隆中包含19个基因的编码序列。将这19个基因的重组质粒(p GADT7-X)分别与p GBKT7-las R质粒共同转化入酵母菌中进行回转验点击此处证,得到两个与Las R有相互作用的蛋白:Hut G(N-甲酰谷氨酸酰胺水解酶)和PA5509(组氨酸分解代谢酶)。最后,本论文利用敲除菌株和回补菌株研究了Hut G对铜绿假单胞菌相关毒力表型的影响,结果发现Hut G能够促进绿脓菌素的产生,不影响细菌的运动能力和生物被膜的形成。综上所述,本实验借助酵母双杂交的方法获得了两个与https://www.selleck.cn/products/Nolvadex.htmlLas R相互作用的蛋白:Hut G和PA5509,同时发现Hut G促进铜绿假单胞菌绿脓菌素的产生,本论文的研究结果为后续研究Las R相互作用的蛋白提供理论依据,以剖析该菌的致病机理,从而提供了治疗铜绿假单胞菌感染疾病的理论依据。

目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275和线性肟酸(SBE-β-CD研究购买SAHA)对HER2阳性乳腺癌细胞系BT474和SKBR3侵袭转移能力的影响和可能的作用机制。方法采用4μmol/L MS-275、50μmol/L SAHA分别处理BT474及SKBR3细胞,对照组加入适当体积的PBS,四唑氮化合物(MTS)法检测细胞存活率,流式计数检测细胞凋亡率,Transwell实验检测细胞侵袭转移能力,Western blotting检测相关蛋白表达水平。结果SAHA、MS-275处理的BT474细胞存活率分别为(3-Methyladenine纯度39±11)%、(54±8)%,SKBR3细胞存活率分别为(62±6)%、(71±9)Hepatocytes injury%;SAHA、MS-275处理BT474细胞的凋亡比例分别为对照组的(8.46±0.29)倍和(4.15±0.71)倍,SKBR3细胞的凋亡比例分别为对照组的(5.51±1.24)倍和(4.04±0.69)倍;BT474细胞对照组、SAHA处理组、MS-275处理组迁移至下室细胞数分别为184.7±18.8、104.3±7.1、131.3±9.1,SKBR3细胞对照组、SAHA处理组、MS-275处理组迁移至下室的细胞数分别为60.0±16.7、14.3±6.5、34.3±8.7;Western结果显示SAHA、MS-275能够抑制BT474、SKBR3细胞中Vimentin、Her2、β-catenin、HDAC1的表达,上调H3的乙酰化水平及E-caherin的蛋白表达水平。结论 SAHA和MS-275抑制HER2阳性乳腺癌细胞系BT474和SKBR3侵袭转移作用,可能与其抑制Vimentin、Her2、β-catenin,上调E-caherin表达有关。

本研究的目的是为了探讨紫九牛总蒽醌对SGC7901Liproxstatin-1供应商人胃癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭作用的影响及其与PI3K/AKT/mTOR通路的相关性protamine nanomedicine。用紫九牛总蒽醌（15.625、31.25、62.5、125、250、500 μg/mL）处理细胞不同时间后，CCK-8法检测细胞增殖能力；Hoechst细胞染色与Annexin V-FITC/PI染色检测细胞凋亡情况；划痕实验、Transwell实验检测细胞迁移与侵袭能力；Western blot检测线粒体途径凋亡蛋白Cleaved-Caspase3、BAX、BCL-2，迁移与侵袭相关蛋白MMP-2、MMP-9以及PI3K/AKT/mTOR信号通路蛋白AY-22989生产商表达。结果显示，与对照组比较，紫九牛总蒽醌对SGC7901细胞增殖有显著抑制作用（P<0.01），抑制率与药物浓度、作用时间呈正相关，48 h与72 h的IC_(50)分别为190 μg/mL、120μg/mL。紫九牛总蒽醌100 μg/mL、50 μg/mL浓度能诱导SGC7901细胞凋亡（P<0.05）。紫九牛总蒽醌100 μg/mL、50 μg/mL、25 μg/mL浓度能抑制SGC7901细胞迁移能（P<0.01或P<0.05）。紫九牛总蒽醌100 μg/mL、50 μg/mL浓度能抑制SGC7901细胞侵袭能力（P<0.01或P<0.05）。紫九牛总蒽醌100 μg/mL能下调MMP-2、MMP-9蛋白表达水平（P<0.05），紫九牛总蒽醌100 μg/mL、50 μg/mL均能上调Cleaved-Caspase3、BAX及下调p-AKT蛋白表达水平（P<0.01或P<0.05），紫九牛总蒽醌100 μg/mL、50 μg/mL、25 μg/mL均能下调p-mTOR、BCL-2蛋白表达水平（P<0.01或P<0.05）。本研究发现紫九牛总蒽醌能抑制SGC7901细胞增殖，诱导凋亡，抑制迁移与侵袭能力，其作用机制与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。

目的 探究前列地尔联合胰激肽原酶对糖尿病肾病患者糖脂代谢、肾功能及炎症因子水平的影响。方法 按照随机数字表法将2020年1月至2021年2月灵璧县人民医院收治的94例糖尿病肾病患者分为对照组和观察组，各BIBW299247例。两组患者均进行适当运动、保证睡点击此处眠、饮食疗法及控制血糖、血压、血脂等常规对症治疗，对照组患者在常规治疗的基础上使用胰激肽原酶治疗，观察组患者在对照组的基础上使用前列地尔治疗，两组患者均治疗2周。比较两组患者治疗后临床疗效，治疗前后糖脂代谢指标、肾功能指标及炎症因子水平。结果 观察组患者的治疗总有效率高于对照组；治疗后两组患者血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、空腹血糖（FPG）、内脂素（Visfatin）、尿素氮（BUN）、β_2-微球蛋白（β_2-MG），超敏-C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均低于治疗biorelevant dissolution前，且观察组低于对照组（均P<0.05）。结论 在胰激肽原酶治疗的基础上，给予糖尿病肾病患者前列地尔治疗，可改善患者机体糖脂代谢，改善肾功能，减轻机体炎症反应，疗效显著。

目的比较某三级乙等综合性医院2008年度和2015年度每位输注红细胞类血液患者的累计用血量、年龄构成、病种构成及按年龄和病种分组的用血总人数、用血总量等指标,分析导致近年来临床用血量增长的主要人群和病种。方法统计2008年和2015年度每位输血患者红细胞类血液的累计用血量,再按年龄分组、疾病peanut oral immunotherapy分类,分别统计各组别的用血总人数、用血总量,并计算各组用血人数和用血量的7年累计增长率。结果用血人数增长率最高的依次是儿童少年组、老年组、新生儿组,分别增长了141.2%、10Bafilomycin A1临床试验6.3%、88.0%;用血量增长率最高的是老年组、儿童少年组、中CP-456773生产商年组,依次增长了100.9%、80.8%、45.1%;普通内科疾病、恶性血液病、消化道出血、恶性肿瘤、普通外科、产科、意外伤害患者的用血人数依次增长了113.0%、104.3%、64.9%、62.8%、35.1%、31.2%、27.8%,用血量分别增长了92.6%、226.5%、95.1%、48.1%、28.0%、12.2%、5.1%;妇科的用血人次和用血量无明显变化。结论中、老年人是临床用血的主要群体,恶性肿瘤、消化道出血、恶性血液病等患者的增多及开展心脏外科手术是该院临床用血量增长的主要原因,同时与人口老龄化、国家实行”二胎”政策有关。