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目的：对比研究动脉粥样硬化性肾血管狭窄(ARAS)高血压患者肾动脉介入前后肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、肾小球滤过率(eGFR)、尿酸(UA)水平。方法：选取佳木斯市中心医院2019年1月～2020年10月收治的60例ARAS高血压患者通过随机数字表法分为对照组和治疗组各30例，对照组给予药物治疗，治疗组应用肾动脉介入治疗。比较两组患者治疗前、后的血压变化，血清中PRA、AngⅡ、ALD、eGFR、UA水平，肾功能及急性血管事件。结果：治疗后两组患者舒张压(DBP)和收缩压(SBP)均比治疗前明显下降，且治疗组明显低于对照组，差异有selleck HPLC统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患MK-1775体内实验剂量者PRA、AngⅡ、ALD、eGFR、UA水平均比治疗前明显下降，且治疗组Bio-imaging application明显低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、胱抑素C(CysC)水平均比治疗前明显下降，且治疗组明显低于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗组的心衰发生率明显低于对照组，因心衰住院次数明显少于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：ARAS高血压患者应用肾动脉介入治疗后明显降低血压，改善肾功能，降低PRA、AngⅡ、ALD、UA、eGFR水平，降低急性血管事件发生情况。

目的：探讨紫草酸（LA）对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）炎症和凋亡的作用及机制。方法：体外培养HUVECs并将对数生长期细胞随机分为5组，即正常糖浓度组（培养基中葡萄糖浓度为1 mg/mL）、高糖组（培养基中葡萄糖浓度为6 mg/mL）、高糖+LA低剂量组（5μg/mL）、高糖+LA中剂量组（10μg/mL）和Z-VAD-FMK IC50高糖+LA高剂量组（20μg/mL）。培养处理24 h时，用活细胞计数（CCK-8法）检测药物对细胞存活率的影响；RT-PCR法检测IL-1β、IL-6和IL-10的转录水平；采用免疫荧光染色检测细胞核因子κB(NF-κB)的磷酸化和核转位水平；采用WestPLX-4720溶解度ern Blot法检测炎症和凋亡因子的蛋白表达；采用Tunel染色检测细胞凋亡水平。结果：高糖组炎症因子IL-medically compromised1β、IL-6和IL-10的表达水平、细胞NF-κB的磷酸化和核转位水平及细胞凋亡比例高于正常糖浓度组（P<0.05）；而LA处理后能抑制高糖诱导的炎症和凋亡因子表达，同时减轻NF-κB的磷酸化和核转位水平及细胞凋亡（P<0.05）；高糖+LA组内3个不同剂量间相比，浓度越高，LA的抗凋亡和抗炎作用更显著（P<0.05）。机制方面，Western Blot显示LA能激活AMPKα/FoxO3信号通路。结论：LA作用于高糖诱导的HUVECs，能通过抑制NF-κB的磷酸化和核转位水平改善细胞炎症，并激活AMPKα/FoxO3信号通路抑制细胞凋亡。

目的 探讨尿毒清颗粒辅助治疗早期糖尿病肾病(DN)对机体氧化/抗氧化平衡及血清长链非编码RNA(LncRNA)KCNQ1重叠转录物1(KCNQ1OT1)、LncRNA人肺腺癌转移相关转录本(Malat1)的影响。方法 选取2019年1月至2022年1月于该院就诊的100例早期DN患者为研究对象，随机分为观察组和对照组，每组50例。对照组给予常规治疗，观察组给予常规治疗联合尿毒清颗粒辅助治疗，两组均治疗3个月。比较两组治疗前后的氧化/抗氧化指标、肾功能指标、血糖指标Pevonedistat配制、炎症指标、LncRNA KCNQ1OT1、LncRNA Malat1水平，并比较两组的临床疗效和不良反应发生率。结果 与治疗前1 d比较，治疗后1 d两组总抗氧化能力、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶水平均升高，且观察组高于对照组(P<0.05);两组终末氧化蛋白产物、丙二醛、肾功能指标、血清空腹血糖、糖化血红蛋白、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、C反应蛋白、LncRNA KCNQ1OT1、LncRNA Malat1水平均降低，且观察组低于对照组(P<0.05)。观察组临床有效率为96.00%,高于对照组的82.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较，差异无统计学无意义(P>0.05)。结论 尿毒清颗Glaucoma medications粒辅Rapamycin使用方法助治疗早期DN可通过调控氧化/抗氧化平衡降低LncRNA KCNQ1OT1、LncRNA Malat1水平，改善血糖水平和肾功能，抑制炎症反应，改善临床疗效，且不良反应少。

目的 探讨雷珠单抗与长春胺联合治疗缺血性视网膜静脉阻塞的临床疗效。方法 选择2020年5月—2022年5月商丘第一人民医院收治的80例缺血性视网膜静脉阻塞患者，按照随机数字表法分为对照组和治疗组，每组各40例。对照组患者口服长春胺缓释胶囊，PLX40321粒/次，2次/d。在对照组的基础上，治疗组经玻璃体内注射雷珠单抗注射液，0.5 mg/次，1次/月。两组用药12周。观察两组患者临床疗效，比较治疗前后两组患者症状缓解时间，视力与视野相关指标，视盘周围神经厚度和视网膜神经节细胞复合体厚度，血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子（VEGF）、C反应蛋白（CRP）和白细胞介素-6(IL-6)水平，及不良反应。结果 治疗后Captisol浓度，治疗组总有效率为97.50%，明显高于对照组（77.50%,P<0.05）。治疗后，治疗组患者症状缓解时间均明显早于低于对照组（P<0.05）。治疗后，两组平均视力、平均光敏感度指标均升高，而视野平均偏差、视野校正形态标准差指标均降低（P<0.05）；且治疗组视力与视野相关指标改善优于对照组（P<0.05）。治疗后，两组视盘周围神经厚度、视网膜神经节细胞复合体厚度指标均British ex-Armed Forces下降（P<0.05）；且治疗组的视盘周围神经厚度、视网膜神经节细胞复合体厚度指标均低于对照组（P<0.05）。治疗后，两组血清因子白细胞介素-6(IL-6)、血管内皮生长因子（VEGF）、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白（CRP）水平均降低（P<0.05）；且治疗后治疗组IL-6、VEGF、TNF-α、CRP水平均低于对照组（P<0.05）。治疗组不良反应发生率明显低于对照组（P<0.05）。结论 长春胺缓释胶囊与雷珠单抗注射液联合治疗效果确切，症状得到有效缓解，视力及光敏感程度有效改善，并能降低炎性反应，且安全性良好。

目的：探讨青蒿琥酯通过Toll样受体(TLR)4/核因子κB(NF-κB)信号通路抑制人胃癌裸鼠移植瘤生长及对增殖细胞核抗原(PCdigenetic trematodesNA)和锌指蛋白(ZNF)139表达的影响。方法：40只BALB/c裸鼠接种人胃癌细胞株SGC7901建模，随机分为模型组(0.9%氯化钠溶液)、顺铂组(顺铂4 mg/kg)、青蒿琥酯组(注射用青蒿琥酯100 mg/kg)和联合组(顺铂4 mg/kg+注射用青蒿琥酯100 mg/kg),瘤体内注射给药，1周2次，持续4周。记录治疗期间裸鼠食欲、活动度和精神状态等情况以及肿瘤生长情况；采用苏木精-伊红染色法进行病理检测，噻唑蓝法(MTT)检测原代细胞生长，逆转录聚合酶链反应检测PCNA、ZNF139、TLR4、髓样分化因子(MyDselleck激酶抑制剂88)和NF-κB mRNA表达水平，蛋白质印迹法检测相对蛋白表达水平。结果：与模型组比较，顺铂组、青蒿琥酯组和联合组平均瘤重明显降低；与顺铂组比较，青蒿琥酯组平均瘤重升高，抑瘤率降低；联合组平均瘤重低于顺铂组和青蒿琥酯组，抑瘤率高于顺铂组和青蒿琥酯组，差异均有统计学意义(P<0.05)。培养48 h后，顺铂组、青蒿琥酯组和联合组吸光度(OD)值均低于模型组；联合组OD值低于顺铂组和青蒿琥酯组，抑制率高于顺铂组和青蒿琥酯组，差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较，顺铂组、青蒿琥酯组和联合组PCNA2、ZNF139、TLR4、MyD88和NF-Torin 1半抑制浓度κB mRNA及相对蛋白表达水平均明显降低；顺铂组PCNA2、ZNF139、TLR4、MyD88和NF-κB mRNA及相对蛋白表达水平明显低于青蒿琥酯组；联合组PCNA2、ZNF139、TLR4、MyD88和NF-κB mRNA及相对蛋白表达水平明显低于顺铂组和青蒿琥酯组，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：青蒿琥酯可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路，抑制人胃癌细胞的生长，同时能下调PCNA和ZNF139的表达，影响肿瘤增殖、侵袭和转移。

目的研究左金丸对IEC6、HCT116细胞共培养模型肠上皮屏障功能的影响，并初步探讨其作用机制。方法采用左金丸醇提物低、中、高剂量(5、10、20μg·mL~(-1))处理HCT116、IEC6细胞，采用MTT法检测细胞增殖情况。通过体外构建IEC6、HCT116细胞共培养体系模拟结肠癌微环境，以左金丸(5、10、20μg·mL~(-1))进行干预；检测IEC6细GDC-0068采购胞跨膜电阻(TEER)值及细胞通透性；采用高效液相色谱(HPLC)法检测HCT116、IEC6细胞多胺含量；微量法检测HCT116细胞的葡萄糖消耗量、Belumosudil配制乳酸浓度和ATP含量；WesternBlot法检测IEC6细胞Zonulaoccluden1(ZO-1)、Occludin蛋白和HCT116细胞鸟氨酸脱羧酶(ODC)、精眯/精胺N1-乙酰基转移酶(SSAT)、鸟氨酸脱羧酶抗酶1(OAZ1)、SLC22A1、缺氧诱导因子1cytotoxicity immunologic(HIF1α)、C-Myc、己糖激酶2(HK2)、丙酮酸激酶M2亚型(PKM2)、丙酮酸脱氢酶激酶1(PDK1)、葡萄糖转运体1(GLUT1)、乳酸脱氢酶(LDHA)蛋白表达情况。结果（1）与对照组比较，左金丸低、中、高剂量(5、10、20μg·mL~(-1))处理HCT116细胞24、48、72h后，细胞增殖抑制率显著升高(P<0.01)；左金丸低、中、高剂量(5、10、20μg·mL~(-1))处理IEC6细胞24h后，细胞增殖抑制率无明显变化(P>0.05)。（2）与IEC6细胞单培养组比较，共培养模型组细胞的TEER及FD_(4)荧光强度显著降低(P<0.01)；紧密连接蛋白ZO-1、Occludin表达量显著降低(P<0.01)；IEC6细胞的多胺含量显著降低(P<0.01)，HCT116细胞的多胺含量显著增加(P<0.01)。与共培养模型组比较，左金丸中、高剂量组细胞的TEER及FD_(4)荧光强度显著升高(P<0.01)；左金丸高剂量组IEC6细胞ZO-1、Occludin蛋白表达明显上调(P<0.05，P<0.01)；左金丸低、中、高剂量组的IEC6细胞多胺含量显著增加(P<0.01)，而左金丸中、高剂量组HCT116细胞的多胺含量显著降低(P<0.01)。（3）与对照组比较，左金丸能明显下调HCT116细胞多胺合成酶ODC、多胺转运体SLC22A1蛋白的表达(P<0.05，P<0.01)，明显上调SSAT、OAZ1蛋白表达(P<0.05，P<0.01)；能够明显抑制HCT116细胞的葡萄糖消耗量、乳酸生产量及ATP含量(P<0.05，P<0.01)；明显下调糖酵解通路HIF1α、C-Myc、HK2、PKM2、PDK1、GLUT1、LDHA蛋白表达(P<0.05，P<0.01)。结论左金丸对IEC6、HCT116细胞共培养模型肠上皮屏障功能具有保护作用，对HCT116细胞具有增殖抑制作用，可能与其调节结肠癌HCT116细胞多胺代谢、转运以及抑制肿瘤糖酵解水平有关。

目的探究三仁汤加减联合抗阻运动疗法治疗2型肥胖糖尿病患者对内脏脂肪及糖脂代谢的影响。方法选择张家口市中医院2021年5月～2021年11月期间收治的108例2型肥胖糖尿病患者，按简单随机化分为干预组（西医+三仁汤加减联合CX-5461配制抗阻运动）和对照组（西医常规治疗联合抗阻运动），各54例，比较两组患者临床疗效、中医证候积分、内脏脂肪、糖脂代谢及不良反应。结果干预组总有效率高于对照组（P＜0.05）。治疗后两组主症、次症及舌脉中医证候积分均显著下降（P＜0.05），干预组低于对照组（P＜0.05）。治疗后两组内脏脂肪面积、内脏脂肪量、全身脂肪百分比、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇（TCanimal biodiversity）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）均显著下降（P＜0.05），干预组低于对照组（P＜0.05），高密度脂蛋白质（HDL-C）均显著上升（P＜0.05），两组间无统计学差异（P＞0.05）。两组患者不良反应发生情况无统计学差异（P＞0.05）。结论三仁汤加减联合抗阻运动疗法治疗2型肥胖糖尿病PUN30119临床试验患者可以有效改善糖脂代谢，通过内脏脂肪检测有助于控制病情发展，利于完善后续治疗方案。

本研究旨在以猪肺炎支原体为代Core functional microbiotas表，研究支原体LAP酶活中心的高级结构及其被抑制后对支原生长的影响。亮氨酸氨肽酶 (Leucine aminopeptidase，LAP)是一类广泛存在于各类生物的氨基酸代谢酶，是生物生存和生长必不可少。研究表明病原微生物的LAP酶活中心被抑制后可以直接影响微生物的代谢和生长。因此，LAP被作为新的抗菌/虫靶标。但是，迄今为止关于支原体LAP的研究较少。本研究拟以猪肺炎支原体（Mycoplasma hyopneumoniae，Mhp）LAP为模型，研究其理化特性和高级结构，探索LAP抑制剂乌苯美司（Bestatin）对支原体生长的影响。本研究首先用Clustal Omega进行序列同源性比较，分析LAP活性位点在不同支原体中的保守情况。然后采用GST融合标签表达猪肺炎支原体LAP蛋白，通过GST亲和层析和分子筛层析纯化蛋白，圆二色谱测定LAP的二级结构，用Alpha fold 2预测三级结构。最后用Bestatin与猪、鸡、羊等不同种属的支原体共培养来观察其影确认细节响。结果表明虽然总体序列同源性不高，但是LAP酶活中心的关键位点在常见支原体相对保守。猪肺炎支原体LAP可以通过GST标签进行可溶性表达。酶切GST标签后，分子筛层析显示LAP是六聚体，圆二色谱表明LAP具有正确的二级结构。预测的LAP三级结构显示其具有保守的底物结合关键位点。Bestatin对不同种属支原体的生长均产生Bucladesine抑制剂抑制，且呈现剂量依赖性，但在不同菌株间存在差异，最低在6 μg/mL的浓度可通过抑制氨肽酶的活性抑制猪肺炎支原体的生长。该研究为新一代抗菌药物的研发提供新了的思路。

目的:观察经络辨证逆针灸对二甲基苯蒽（7，12-dimethylbenz-(a) anthranene，DMBA）诱导的乳腺肿瘤模型大鼠肿瘤发生过程的影响。方法：选取8周龄清洁级雌性SD未孕大鼠64只，随机分为空白对照组、模型组、他莫昔芬组和逆针灸组，每组各16只。采用DMBA单次灌胃（100mg/kg）诱导自发https://www.selleck.cn/products/LBH-589.html性乳腺癌模型，空白对照组给予等量芝麻油灌胃。于造模后一周对治疗组进行干预，他莫昔芬组3mg/kg灌胃，每天一次，持续16周；逆针灸组针刺“足三里，膻中，三阴交”，隔天一次，每次20分钟，每周3次，干预16周。应Domestic biogas technology用HE染色评估大鼠乳腺组织形态学变化；应用免疫组织selleck IACS-10759化学法进行CK5/6、p63检测，观察其在不同类型病变乳腺组织中的分布及表达水平。结果：HE染色以及免疫组化染色CK5 /6和p63表达结果显示，DMBA诱导的乳腺肿瘤模型大鼠肿瘤的发生发展途径为：正常→一般增生→非典型增生→原位癌→浸润性癌；对不同实验组乳腺组织不同类型病变的分布进行统计学分析，结果提示各组间组织病理学分布具有统计学差异（P＜0.05）。结论：经络辨证理论指导下的逆针灸能够抑制DMBA诱导乳腺自发性肿瘤模型大鼠病变进展，有望应用于乳腺癌的临床防治。

目的 探讨老年复发性心房颤动(房颤)病人血浆DNA甲基转移酶3A(DNMT3A)的表达及其对microRNA-200b(miR-200b)和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路表达的影响,为房颤的分子靶向治疗提供参考。方法 选择2020年1月—2021年6月在我院诊断为非瓣膜性房颤的老年病人184例,包括初发房颤102例(初发组)和复发房颤82例(复发组),另选择80例性别和年龄匹配的健康老年人作为对照组。采用彩色多普勒超声检测左心房和左心室体积以及左心室射血分数(LVEF),放射免疫法检测www.selleck.cn/products/ve-822血清N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平,实时定量PCR(qRT-PCR)检测血清DNMT3A mRNA和miR-200b表达,Western blot法检测PI3K和Akt蛋白表达。结果 复发组左心房体积比初发组和对照组增大,差异具有统计学意义(F=8.635,P<0.05),但左心室体积、LVEF和血清NT-proBNP水平差异无显著性(P>0.05)。复发组血清DNMT3A mRNA和PI3K、Akt蛋白水平比初发组和对照组显著升高,而miR-200b水平显著降低,差异具有统计学意义(F=46.498～219.094,P<0.05)。Pearson检验结果显示,血清DNMT3A mRNA水平与左心房容积和容积指数呈正相关(r=0.829、0.810,P<0.05),PI3K和Akt蛋白表达与左心房容积和容积指数呈正相关(r=0.653～0.868,P<0.05),miR-200b与左心Conus medullaris房容积和容积指数、血清DNMT3A mRNA水平、PI3K和Akt蛋白表达均呈负相关(r=-0.964～-0.777,P<0.05)。结论 DNMT3A可能通过降低miR-200b表达和提高PI3K/Akt信号通路活性参寻找更多与老年复发性房颤的发生。