非小细胞肺癌合并COPD患者临床病理特征及预后分析

目的 探讨非小selleck diABZI STING agonist细胞肺癌合并慢性阻塞性肺疾病(www.selleck.cn/products/CisplatinCOPD)患者临床病理特征及预后情况。方法 选取2017年4月至2018年5月本院收治的非小细胞肺癌合并COPD患者85例为合并COPD组,另选取同期在本院就诊的单纯非小细胞肺癌患者84例为对照组。收集两组患者人口学特征,同时收集合并糖尿病、高血压、心脏病、结核情况,记录病理类型。根据1秒率(FEV1/FVC)检测结果评估气道阻塞严重程度;进行生活质量评分和为期2年的随访,记录生存时间。结果 合并COPD组中男性比例、年龄、有吸烟史比例、合并糖尿病比例、合并高血压比例、合并结核比例、气道阻塞wound disinfection严重程度、肺鳞癌比例均明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);合并心脏病比例在两组患者间比较差异无统计学意义(P>0.05)。合并COPD组患者生存时间、QOL评分以及角色功能、身体功能、认知功能、社会功能评分均明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);情感功能评分在两组患者间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 非小细胞肺癌合并COPD患者气道阻塞加重,生存时间和生活质量明显降低。

ALP和CA125及AKP与肺癌根治术后转移的相关性

目的 探讨骨特异性碱性磷酸酶(ALP)、血清糖类抗原125(CA125)及碱性磷酸酶(AKP)与肺癌根治Apoptosis抑制剂术后转移的相关性。方法 选取2019年Prebiotic amino acids1月至2020年5月在本院接受肺癌根治术的260例患者进行分析,依据是否发生术后转移分为转移组66例和未转移组194例。所有患者术前、术后均接受ALP、CA125及AKP检测,同时接受为期1年的随访,观察转移情况。采用ROC曲线、Person相关系数分析各指标的诊断价值、与肺癌根治术后转移的相关性。结果 66例转移组患者中,发生骨转移47例(71.21%),肝转移10例(15.15%),肾转移9例(13.64%)。转移组患者术前和术后ALP、CA125、AKP水平均显著高于未转移组,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。血清ALP、CA125、AKP指标的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.802、0.728、0.782,经约登指数分析得到最佳临界值分别为100.50 U/L、80.89 U/ml、125.38 U/L,联合检测的灵敏度和特异度均较高。Person相关分析显示,ALP、CA125、AKP水平与此网站肺癌根治术后转移均呈正相关(均P<0.05)。结论 ALP、CA125及AKP与肺癌根治术后转移呈正相关,联合检测对预测肺癌术后转移有较高价值。

肿瘤标志物Flap核酸内切酶1和豆蛋白酶的信号放大检测研究

肿瘤标志物的检测对于疾病的早期诊断和疗效评估至关重要,但是肿瘤标志物在生物样本中通常以极低的丰度存在,因此亟需开发简单有效、快速灵敏的肿瘤标志物检测方法。等温扩增技术具有扩增效率高和反应条件温和的优点,广泛应用于检测各种肿瘤标志物。本论文以Flap核酸内切酶1(FEAnterior mediastinal lesionN1)和豆蛋白酶(LGMN)为研究模型构建了两种基于等温信号放大方法灵敏检测肿瘤标志物分子的生物传感器。具体研究内容如下:(1)我们发展了一种基于连接反应介导的超支化滚环扩增方法用于无标记灵敏检测FEN1。结构特异性核酸内切酶FEN1参与真核生物的多种基因组维持途径,包括碱基切除修复、DNA复制和端粒的维持。FEN1的异常表达与多种人类疾病有关。FEN1已成为疾病诊断和治疗的潜在生物标志物。在本工作中,挂锁探针与辅助探针杂交形成具有5′分枝的环形DNA底物,用于识别FEN1。FEN1存在时,环形DNA底物的5′分枝结构被FEN1切割,产生带有5′磷酸的挂锁探针,随后通过Taq DNA连接酶连接形成环形探针。该探针可作为模板,在Vent(exo-)DNA聚合酶、Lorlatinib分子量引物1和2存在的情况下启动超支化滚环扩增反应。扩增生成的不同长度的双链DNA片段可被SYBR Green I染色,产生增强的荧光信号。由于FEN1诱导裂解的高特异性和超支化滚环扩增反应的高扩增效率,该方法具有良好的特异性和高的灵敏度,检测限为1.51×10~(-6) U/μL。该方法可以在等温条件下进行,无需涉及昂贵的特异性抗体、荧光标记探针、复杂的纳米材料的合成、高精度温度循环和额外的分离步骤。此外,该方法还可用于筛选FEN1抑制剂和定量检测人类癌细胞中的FEN1活性,在临床诊断和药物发现方面都有着重要的潜在应用价值。(2)我们发展了一种基于磁分离和循环酶修复扩增的荧光生物传感器用于超灵敏检测LGMN。LGMN参与蛋白质的分解代谢、抗原呈递等多种重要的生命过程。LGMN的异常表达与多种人类疾病有关,因此迫切需要开发灵敏检测LGMN的新方法应用于相关肿瘤疾病的早期诊断。在本工作中,LGMN存在时,底物(DNA-肽缀合物)被LGMN特异性切割从而使DNA核苷酸暴露,成为一种触发DNA。磁分离后,产生的触发DNA与模板杂交,启动循环酶修复扩增反应。扩增产生的触发Roxadustat核磁链与信号探针杂交,随后Endo IV诱导裂解信号探针,释放大量的Cy3荧光分子,通过荧光检测可以简单地定量分析LGMN活性。检测方法灵敏度的提高得益于LGMN蛋白酶裂解的高特异性、循环酶修复扩增的高效率和Endo IV诱导的信号探针循环裂解反应。该方法的检测灵敏度高,不需要复杂的热循环过程就可以进行。此外,该方法可在单细胞水平上灵敏地检测结肠癌细胞中的LGMN含量,可进一步应用于LGMN蛋白酶抑制剂的筛选,在临床诊断和生物医学研究领域具有巨大的应用潜力。

血浆D-二聚体、HBP表达与高血压脑出血术后颅内感染及预后的关系

目的 探讨血浆D-二聚体(DD)、肝素结合蛋白(HBP)表达与高血压脑出血(HICH)术后颅内感染及预后的关系。方法 选取2016年5月—2020年5月于我院治疗的HICH术后颅内感染病人(感染组)82例与未发生颅内感染病人(非感染组)120例作为研究对象。根据感染组病人预后是否发生死亡分为不良预后组(20例)与非不良预后组(62例)。采用全自动血凝分析仪检测血浆DD水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆HBP水平;采用Logistic回归分析影响HICH术后颅内感染病人不良预后的因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血浆DD、HBP对HICH颅内感染病人不良预后的预测价值。结果 感染组血浆DD、HBP水平均明显高于非感染组(P<0.05);不良预后组血浆DD、HBP水平均明显高于非不良预后组(P<0.05mediolateral episiotomy)。Logistic回归分析结果显示,血浆DD、HBP高表达均是影响HICH术后颅内感染病人不良预后的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血浆DD评估HICH术后颅内感染病人不良预后更多的曲线下面积为0.660[95%CI(0.525,0.796),P<0.001],截断值为93.146 ng/mL,灵敏度为60.0%,特异度为67.7%;血浆HBP水平预测HICH术后颅内感染病人不良预后的曲线下面积为0.775[95%CI(GSKJ40.662,0.888),P<0.001],截断值为15.242 ng/mL,灵敏度为85.0%,特异度为61.3%;血浆DD、HBP联合评估HICH术后颅内感染病人不良预后的曲线下面积为0.790[95%CI(0.682,0.897),P<0.001],灵敏度为65.0%,特异度为82.3%。结论 HICH术后颅内感染病人血浆DD、HBP水平升高,且两者均对HICH术后颅内感染病人的不良预后有一定预测价值,且二者联合检测预测价值更高。

子宫内膜异位症相关性卵巢癌的临床特征及预后分析

目的 探究子宫内膜异位症(EMs)相关性卵巢癌(EAOC)的临床及预后特点。方法 收集2011年1月1日至2019年12年30日该医院治疗的114例上皮性卵巢癌患者,包括卵巢透明Middle ear pathologies细胞癌(CCOC)和卵巢子宫内膜样癌(ENOC)。根据是否合并EMs分为EAOC组47例和非EAOC(NEAOC)组67例。比较2组患者临床特征,分析生存情况。结果 EAOC组确诊年龄小于NEAOC组[(48.57±6.76)vs.(52.27±9.58),P=0.017)];EAOC组患者腹部不适发生率低于NEAOC组(6.4%vs.0,P=0.006);EAOC组患者手术≥2cm残留病灶比例高于NEAOCMK-1775价格组,而<2cm低于NEAOC组(0vs.6.0%,0vs.1.5%,P=0.031),差异均有统计学意义。EAOC组3年和5年存活率高于NEAOC组,但差异无统计学意义(70.2%vs.52.2%,53.2%vs.32.8%,P=0.100、0.053)。Kaplan-Meier单因素生存分析结果提示月经异常(P=0.032、0.004)、病灶残留(均P<0.001)、化疗耐药(P=0.018、0.045)是影响EAOC患者总生存期(OS)和无病生存期(DFS)的预后因素。结论 发病较早、腹部不适发生率较低、残留病灶≥2 cm比例较高是EAOC较独特的临床特征,EAOC患者生存时购买diABZI STING agonist间较长,月经异常、病灶残留、化疗耐药可能是其预后影响因素。

胆囊息肉样病变相关危险因素分析

目的:探讨胆囊息肉样病变相关危险因素,为胆囊息肉样病变的综合防治提供依据。方法:回顾性分析2020年1月至2021年8月6 603例在复旦大学附属中山医院青浦分院健康体检中心进行健康体检的普通人群作为研究对象,经超声诊断后分为胆囊息肉样病变C59采购组和非胆囊息肉样病变组,分析2组在性别、年龄、体重指数(BMI)、高血压、高血糖、高脂血症和高尿酸血症方面的差异,同时比较收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血清尿酸(SUA)ITI immune tolerance induction、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDGefitinib试剂H-C)水平,采用Logistic回归分析胆囊息肉样病变相关危险因素。结果:单因素分析发现2组在性别、年龄、BMI、高血压、高血糖、高脂血症和高尿酸血症方面差异均有统计学意义(P<0.05),且2组在SBP、DBP、SUA、FPG、TC、TG、LDL-C水平方面差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,性别(OR=3.272,95%CI:2.844~3.764)、年龄(OR=1.704,95%CI:1.485~1.956)、BMI (OR=1.209,95%CI:1.176~1.242)、高血压(OR=1.368,95%CI:1.131~1.654)、高血糖(OR=1.548,95%CI:1.075~2.230)为胆囊息肉样病变的独立危险因素(P<0.05)。结论:性别、年龄、BMI、高血压、高血糖为胆囊息肉样病变的独立危险因素,可以通过对BMI、高血压和高血糖进行早期干预来降低胆囊息肉样病变的发生率。

基于代谢组学技术筛选与血压升高相关的差异性代谢物

目的 探讨与自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats, SHR)血压升高相关的潜在差异性代谢物及代谢通路。方法 采用非靶向merit medical endotek代谢组学技术,研究5、7、9周龄的SHR与正常组血清代谢物的变化并筛选出不同周龄中共同存在的代谢物,结合SIMCA-P软件进行代谢组学数据与血压的相关性分析,发现其对血压升高的影响,利用MetaboAnalyst平台对相关代谢物进行通路分析,发现与血压变化相关的通路。结果 经数据库查询鉴定出10个同时存在于不同周龄的差异性此网站代谢物,分别是:胆碱、花生四烯酸、二十二碳PLX3397细胞培养六烯酸、血栓烷B_2、尿酸、16-羟基十六烷酸、十二烷二酸、胆酸、12(13)-DiHOME、牛磺鹅去氧胆酸。7周时血栓烷B_2与血压正相关,二十二碳六烯酸、尿酸、十二烷二酸、胆酸、花生四烯酸与血压呈负相关;9周时十二烷二酸、二十二碳六烯酸、胆酸与血压呈正相关,血栓烷B_2、尿酸、花生四烯酸与血压呈负相关。花生四烯酸通路是高血压中血压升高的主要影响通路。结论 以花生四烯酸为主的脂质代谢通路是高血压发生发展的主要影响通路,从整体来看二十二碳六烯酸、胆汁酸发挥一定的降压作用,尿酸促进了血压的升高,而血栓烷B_2、花生四烯酸在血压升高过程中与血压的相关性尚不统一,但对血压的升高有重要影响。

结合生物信息学和分子对接技术探讨基于肝糖异生抑制策略治疗2型糖尿病的靶标蛋白标志物

目的 基于肝糖异生抑制策略筛选2型糖尿病(type2diabetesmellitus,T2DM)的标志性靶标蛋白。方法 从NCBI数据库下载人类肝组织基因芯片数据集,使用GEO2R在线分析工具筛选T2DM易感性基因;利用GeneCards和OMIM数据库检索糖异生相关靶点;整合数据获取T2DM-肝糖异生交MG132体外互靶点,并构建蛋白质间相互作用网络筛选标志性靶标蛋白;使用Metascape数据库对靶点进行基因本体论和通路富集分析;借助分子对接预测T2DM治疗药物与标志性靶标蛋Triterpenoids biosynthesis白之间的相互作用能力;最后联合二甲双胍对标志性靶标蛋白在自发性T2DMKKAy小鼠肝组织中的影响进行验证。结果 共识别出1 143个T2DM易感性基因和958个糖异生相关靶点,获得56个T2DM-肝糖异生交互靶点,并经网络分析筛选出2个标志性靶标蛋白PTPRC和VCAM1;交互靶点主要富集在葡萄糖分解代谢、典型糖酵解、葡萄糖-6-磷酸糖酵解等生物过程,通过糖酵解/糖异生、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、内分泌抵抗等通路调节发挥作用;26个降糖药物均与标志性靶点同时具有较好的空间匹配、能量匹配以及不同程度的结合能力;T2DM模型组小鼠血糖较正常组显著增高,且在治疗后显著降低;T2DM模型组小鼠肝组织中PTPRC、VCAM1的蛋白表达水平均较正常对照组显著增高,并且均在二甲双胍治疗后显著降低。结论 本研究系统筛选并验证了肝组织中可能影响T2DM肝糖异生Captisol试剂的2个标志性靶标蛋白,揭示了T2DM中肝糖异生调控通路,为深入研究肝糖异生防治机制,寻找新的降糖药物作用靶点提供依据。

血清TIMP-1及IL-17水平对Hp阳性胃溃疡患者含铋剂四联疗法治疗效果的影响

目的分析血清基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、白细胞介素-17(IL-17)水平对幽门螺杆菌(Hp)阳性胃溃疡患者含铋剂四联疗法治疗效果的影响。方法抽取2019年1月至2020年2月于河南省中医院就诊的110例Hp阳性胃溃疡患者, 均接受相同的含铋剂四联疗法方案, 共治疗14 d。治疗前均检测患者血清TIMP-1、IL-17水平等实验室指标。全部患者均于治疗结束当天评估治疗效果, 并分为有效组和无效组。询问、记录并比较两组基线资料, 分析治疗前血清TIMP-1、IL-17水平对Hp阳性胃溃疡患者含铋剂四联疗法治疗效果的影响Erdafitinib生产商。结果治疗结束后, 110例Hp阳性胃溃疡患者中有16例治疗无效, 无效率为14.55%(16/110);治疗无效组的血清TIMP-1、IL-17水平高于治疗有效组(P0.05);组间其他资料比较, 差异未见统计学意义(P0.05)。多元Logistic回归分析结果显示, 治疗前血清TIMP-1和IL-17水平高是Hp阳性胃溃疡患者含铋剂四联疗法治疗无效的风险因子(OR1, P0.05)。绘制受试者工作特征曲线结果显示, Hp阳性胃溃疡患者治疗前1 d血清TIMP-1、IL-17水平预测预后不良风险的曲线下面积均0.7, 预测价值较理想, 且联合预测的价www.selleck.cn/products/Etopophos值最好。结论 Hp阳性胃Dionysia diapensifolia Bioss溃疡患者血清TIMP-1、IL-17水平高能够对患者含铋剂四联疗法的治疗效果产生不良影响。

心病科老年患者治疗期间心源性猝死的临床危险因素探究

目的点击此处 探究影响心病科老年患者治疗期间发生心源性猝死的危险因素,为临床针对性干预提供参考依据。方法 回顾性分析2019年10月至2021年10月济南市中西医结合医院发生心源性猝死的36例心病科老年患者的临床资料,将其作为发生心源性猝死组,回顾性分析同期未发生心源性猝死的40例心病科老年患者的临床资料,将其作为未发生心源性猝死组。对两组患者一般资料进行单因素分析,并将单因素分析中差异有统计学意义的指标纳入多因素Logistic回归分析模型中,筛选出影响心病科老年患者治疗期间发生心源性猝死的危险因素。结果 发生心源性猝死组中合并冠心病、高血压心脏病、风湿性心脏病、扩张型心脏病、情绪激动起伏、用力排便过猛、长期吸烟、酒精依赖、剧烈运动的患者占比均显著高于未发生心源性猝死组,且经多因素Logistic分析得出,上述因素均是心病科老年患者治疗期间发生心源性猝死的独立危险因素(OR=3.698、5.865、4.870、4.023、3.284、5.217、6.228、6.862、5.2Live Cell Imaging49,均P<0.05)。结论 心病科老年患者的过度吸烟饮酒、剧烈运动、情绪激动、排便用力过猛等因素均会增加心源性猝死的风险,需正确指导监测并制定有效的干预措施来提Fulvestrant高患者治疗的安全性和治疗质量,降低老年患者心源性猝死发病率。