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目的 探讨低密度脂蛋白受体1(LPR1)基因多态性与幽门螺杆菌(Hp)感染后胃癌易感性的关联。方法2018年1月—2020年1月北京医院收治的胃癌患者180例为病例组,根据Hp免疫球蛋白(Ig)G抗体检测结果,将其分为Hp阳性组、阴Lorlatinib体外性组;另选同期年龄匹配的健康体检者40名为对照组,采用聚合酶链反应(qPCR)检测LPR1 rs688、rs5925、rs11172113和rs2228671位点的基因多态性,采用单因素和多因素Logistic回归模型分析LPR1基因多态性与Hp感染后胃癌易感性的关系。结果 病例组LPR1基因rs688位点CC基因型及C基因频率分布均于高于对照组(P<0.05),Logistic回归模型分析结果显示,rs688 CC基因型(OR=1.246)、携带rs688 C等位基因(OR=2.337)是影响胃癌发生的危险因素(P<0.05)。在位点rs688,Hp感染阳性组携带CC基因型频率、C基因频率高于Hp阴性组(P<0.05),Logistic回归模型分析结果显示,rs688 CC基因型(OR=3.245medical morbidity)、携带rs688 C等位基因(OR=3.selleck产品518)是影响胃癌患者Hp感染发生的危险因素(P<0.05)。结论 LPR1的rs688位点CC基因型、C等位基因是胃癌发生的易感基因,且与Hp感染对胃癌易感性有协同作用;而rs5925、rs11172113和rs2228671位点的基因多态性可能与胃癌的发病无关。

目的：探讨大黄素对胰腺癌SW1990细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法：体外培养人胰腺正常导管上皮细胞HPDE6和胰腺癌Panc-1、SW1990细胞，将SW1990分为对照组、低剂量大黄素组、中剂量大黄素组、高剂量大黄素组、miR-NC组、miR-1301组、高剂量大黄素+anti-miRNC组、高剂量大黄素+anti-miR-1301组；实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-1301的表达水平；PLX5622体内四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测细胞活力；Western blot法检测蛋白表达；Transwell检测细胞的迁移和侵袭。结果：与人胰腺正常导管上皮细胞HPDE6比较，胰腺癌Panc-1、SW1990细胞中miR-1301的表达水平显著降低（P<0.05）；与对照组比较，中、高剂量大黄素显著降低胰腺癌SW1990细胞的活力、迁移侵袭能力以及CyclinD1、MMP-2、MMP-9水平，升高p21水平（P<0.05）；与对照组比较，中、高剂量大黄素组miR-1301的表达水平显著升高（P<0.05）；过表达miR-1301显著Refrigeration降低胰腺癌SW1990细胞的活力、迁移侵袭能力以及CyclinD1、MMP-2、MMP-9水平，升高p21水平（P<0.05）；下调miR-1301逆转了大黄素对胰腺癌SW199PCI-32765生产商0细胞增殖、迁移和侵袭的影响（P <0.05）。结论：大黄素可能通过上调SW1990细胞中miR-1301的表达抑制细胞增殖、迁移和侵袭。

16例系统性并发症包括肺部感染11例, 心律失常、脓毒血症各2例, 肝衰竭、肾衰竭、肺动脉栓塞、深静脉血栓、尿路感染、尿潴留各1例。33例发生术后早期并发症患者Clavien-Dindo并发症分级Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲa级、Ⅲb级、Ⅳ级分别为3、22、5、2、1例。C59纯度低ACCI组患者术后早期并发症、局部并发症、系统性并发症分别为22、13、9例;高ACCI组患者上述指标分别为11、7、7例;两组患者早期并发症、系统性并发症比较, 差异均有统计学意义(χ2=4.38, 4.66, P0.05);局部并发症比较, 差异无统计学意义(χ2=2.20, P0.05)。Logistic回归分析结果显示:ACCI是影响腹腔镜胃癌根治术后发生早期并发症的相关因素(比值比=2.32, 95%可信区间为1.04～5.21, P0.05)。(4animal component-free medium)随访情况。242例患者均获得随访, 随访时间为36(1～46)个月。随访期间, 53例患者死亡, 13例带瘤生存。242例患者3年无复发生存率为73.5%。低ACCI组患者随访时间为36(2～46)个月, 随访期间, 29例患者死亡, 10例带瘤生存, 患者3年无复发生存率为80.0%;高ACCI组患者上述指标分别为35(1～42)个月, 24、3例, 47.4%;两组患者3年无复发生存率比较, 差异有统计学意义(χ2=30.49, P0.05)。(5)影响患者3年无复发生存率的因素分析。单因素分析结果显示:术前合并症、selleck PCI-32765ACCI、肿瘤长径、组织学类型、血管侵犯、淋巴管侵犯、神经侵犯、肿瘤病理学TNM分期、术后早期并发症是影响腹腔镜胃癌根治术后3年无复发生存率的相关因素(风险比=2.52, 3.64, 2.62, 0.47, 2.87, 1.90, 1.86, 21.77, 1.97, 95%可信区间为1.52～4.17, 2.22～5.95, 1.54～4.46, 0.27～0.80, 1.76～4.70, 1.15～3.12, 1.10～3.14, 3.01～157.52, 1.11～3.50, P0.05)。多因素分析结果显示:ACCI、肿瘤病理学TNM分期、辅助化疗是腹腔镜胃癌根治术后3年无复发生存率的独立影响因素(风险比=3.65, 11.00, 40.66, 0.39, 95%可信区间为2.21～6.02, 1.40～86.73, 5.41～305.69, 0.22～0.68, P0.05)。结论 ACCI是影响腹腔镜胃癌根治术后发生早期并发症的相关因素, ACCI、肿瘤病理学TNM分期、辅助化疗是腹腔镜胃癌根治术后3年无复发生存率的独立影响因素。

目的 探讨地佐辛联合右美托咪定对老年高血压患者全麻苏醒期躁动及血流动力学的影响。方法 选取收治的100例行全麻手术治疗的老年高血压患者，分为对照组和观察组，各50例，给予对照组患者常规药物芬太尼，给予观察组患者地佐辛联合右美托咪定镇静，记录2组患者手术时间、自主呼吸恢复时间、苏醒时间、拔管时间，比较不同时点的血流动力学水平、疼痛、镇静评分、苏醒期间躁动程度、高血压及心动过缓发生率。结果 2组患者手术时间、自主呼吸恢复时间、苏醒时间、拔管时间差异均无统计学意义(P>NVP-TNKS656作用0.05),与对照组相比，观察组T1～T3时SBP和DBP显著降低，心率明显减慢，观察组T1～T2时MAP也显著增加(P<0.05);与对照组相比，观察组拔管后30 min以及拔管后60 min的视觉模拟此网站评分(VAS)显著降低，Ramsay镇静评分显著升高，但拔管即刻2组比较差异有统计学意义(P<0.05),与对照组相比，观察组躁动程度发生率显著降低(P<0.05),心动过缓发生率差异无统计学意义(P>extramedullary disease0.05)。结论 地佐辛联合右美托咪定可有效改善老年高血压患者全麻苏醒期躁动，稳定血流动力学水平，提高患者的苏醒质量。

代谢改变是癌细胞的特征之一。研究表明，低氧会使癌细胞的糖代谢发生改变，但是更详细的分子机制仍有待进一步研究。本研究利用转录物组测序技术（RNA-sequencing，RNA-seq）和生物信息学分析发现，低氧导致BT549细胞中334个基因和MDA-MB-231细胞中215个基因在转录水平的Specific immunoglobulin E表达改变。这些表达变化的基因多与糖代谢相关。进一步分析RNA-seq数据并应用Western 印迹、酶活性检测和代谢产物定量测定的结果显示，低氧通过升高BT549细胞中葡萄糖转运蛋白1（GLUT1）和MDA-MB-231细胞中GLUT1和GLUT3的表达以增加葡萄糖的摄Ipatasertib试剂入；低氧使催化糖的无氧氧化途径几乎全部反应的酶都至少有一种同工酶或酶蛋白亚基，以及调节酶6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2，6-二磷酸酶3（PFKFB3）和4（PFKFB4）同工酶的表达增加来促进了糖的无氧氧化；低氧还通过增加调节丙酮酸脱氢酶激酶1（PDK1）和3（PDK3）同工酶基因的表达，以及降低关键酶异柠檬酸脱氢酶3（IDH3）同工酶、琥珀酸脱氢酶B亚基和D亚基的表达来减少糖的有氧氧化途径进行；低氧可能还增加磷酸戊糖途径的关键酶葡糖-6-磷酸脱氢酶、糖原合成途径的关键酶糖原合酶GYS1同工酶的表达以促进这两条途径的进行，而对糖异生和糖原分解代谢途径酶基因的表达影响较小。生物信息学分析乳腺癌组织样本在线数据库中糖代谢途径酶基因在转录水平表达结果与细胞研究结果基本一致。总之，该文系统分析了低氧对糖代谢6条代谢途径中全部酶以Wnt-C59及2种重要调节酶的影响，可见低氧会通过改变这些酶的同工酶或亚基的基因表达使糖代谢途径进行重编程，这对进一步认识低氧环境下癌细胞糖代谢的分子机制具有一定的意义。

目的 探讨miR-28-5p影响结肠癌细胞迁移活力的分子机制。方法 选用结肠癌细胞(HCT116细胞)进行实验，实验分为两部分。第一部分实验：将HCT116细胞分为空白对照组(control组)和爱拉斯汀组(erastin组),control组不进行特殊处理，erastin组使用加有20μM erastin的培养基培养48 h。第二部分实验：将HCT116细胞分为拮抗剂阴性对照组(inhibitor-NC组)、miR-28-5p拮抗剂组(inhibitor组)、激动剂阴性对照组(mimics-NC组)、 miR-28-5p激动剂组(mimics组),两组阴性对照分别转染拮抗剂阴性对照混合物和激动剂阴性对照混合物，miR-28-5p拮抗剂组转染miR-28-5p inhibitor以沉默miR-28-5p, miR-28-5p激动剂组转染miR-28-5p mimics以过表达miR-28-5p。用细胞划痕实验检测细胞迁移活力，实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测HCT116细胞中miR-28-5p的相对表达水平，蛋白质免疫印迹(WB)检测VAT1L蛋白的相对表达量。比Emricasan研究购买较48 h后erastin组与control组miR-28-5p、VAT1L表达水平及两组细胞划痕迁移率和转染完成后各组细胞miR-28-5p、VAT1L表达水平。结果 第一部分：与control组相比，erastin组miR-28-5p的相对表达量、VAT1L蛋白的相对表达量均有降低(均P<0.05);与control组相比，erastin组的细胞迁移率降低(P<0.05)。第GSI-IX半抑制浓度二部分：与inhibitor-NC组比较，miR-28-5p inhibitor组miR-28-5p的相对表达量降低(P<0.05);与mimics-NC组比较，miR-28-5p mimics组miR-28-5p的相对表达量增高(P<0.05)。与inhibitor-NC组比较，miR-28-5p inhibitor组VAlung viral infectionT1L蛋白的相对表达量升高(P<0.05);与mimics-NC组比较，miR-28-5p mimics组VAT1L蛋白的相对表达量降低(P<0.05)。结论 miR-28-5p可能通过抑制VAT1L的表达，以降低结肠癌细胞迁移活力。

目的 探究氯化两面针碱诱导小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)细胞H1688和H446发生凋亡及其可能的作用机制。方法 MTT法检测氯化两面针碱或顺铂(cisplatin,DFerrostatin-1半抑制浓度DP)对SCLC细胞活性的影响;采用倒置荧光显微镜和HE染色法观察氯化两面针碱或DDP处理后细胞形态变化;流式细胞术检测氯化两面针碱或DDP对细胞凋亡的影响;MTT法检测凋亡抑制剂Z-VAD-FMK对氯化两面针碱或DDP诱导细胞发生凋亡的影响;Western blot法检测氯化两面针碱或DDP处理后细胞中Bax、Bcl-2、caspase-3、PARP、p-PI3K及p-Akt蛋白的表达变化。结果 MTT结果显示,氯化两面针碱作用于细胞48 h后,细胞的活力明显降低;与DDP相比,氯化两面针碱能以更小的IC_(50)抑制SCLC细胞;倒置荧光显微镜与HE染色结果表明,与DDP相似,氯化两面针碱可诱导SCLC细胞发生凋亡的形态学变化;流式细胞术结果表明,与DDP相似,氯化两面针碱可诱导SCLC发生细胞凋亡;MTT实验结果表明,氯化两面针Metal-mediated base pair碱对SCLC细胞凋亡的抑制作Taurine用可被凋亡抑制剂Z-VAD-FMK部分拮抗;Western blot结果显示,与DDP相似,氯化两面针碱可抑制PI3K及Akt的表达,升高Bax、抑制Bcl-2,促进caspase-3和PARP的裂解。结论 氯化两面针碱可通过抑制PI3K及Akt的激活,来诱导SCLC细胞发生凋亡。

目的 探讨手术与非手术妇科恶性肿瘤患者在调强放疗中危及器官的体积和位置变化。方法 纳入我院收治的31例妇科恶性肿瘤患者，进行盆腔调强放疗。将患者分为手术组（n=15）和未手术组（n=16），在放疗的第10次、15次、20次行CT校位扫描。勾画3次校位CT图像上的小肠、膀胱、直肠，并将它们融合在放疗前的定位CT图像上，比较两组危及器官在放疗过程中体积、体积变化率、体积重复率Kidney safety biomarkers和中心点位移差异。结果 手术组膀胱和直肠的体积、https://www.selleck.cn/products/emricasan-idn-6556-pf-03491390.html体积变化率、体积重复率与非手术组比较，差异无统计学意义。虽然两组小肠AZD2281半抑制浓度的体积变化率差异无统计学意义，但手术组小肠体积重复率较未手术组的好（P=0.001）。两组比较，手术组的直肠在头脚方向位移较大，差异存在统计学意义（P=0.018）。结论 妇科恶性肿瘤术后患者的小肠运动较未手术者减弱，而直肠运动在头脚方向较大，放射肿瘤科医师需要分别考虑到手术和未手术患者小肠和直肠运动的特点以设计合理靶区减少相关不良反应。

目的 探讨转录因子Kaiso是否调节人母系表达基因3(MEG3)表达及其在乳腺癌的发生发展中发挥重要作用。方法 RT-qPCR检测正常乳腺细胞系MCF-10A和多个乳腺癌细胞系MCF-7、BT-474、MDA-MB-435、MDA-MB-231中Kaiso和MEG3的表达；蛋白印迹检测Kaiso在各种细胞中的表达；免疫组织化学检测50例乳腺癌和癌旁组织中Kaiso表达；RTbioresponsive nanomedicine-qPCR检测过表达Kaiso对母系印记基因编码的长链非编码RNA(lncRNA MEG3)转录水平的影响。结果 MCF-10A中lncRNA MEG3转录水平高于Kaiso的转录水平(P<0.001),在MCF-7、BT-474、MDA-MB-CHIR-99021生产商435、MDA-MB-231细胞中Kaiso明显上调，而lncRNA MEG3明显下调(P<0.001);MCF-10A中Kaiso表达水平较低，而在MDA-MB-231高转移性乳腺癌细胞中呈现出高表达状态(P<0.05)。Kaiso在乳Bemcentinib半抑制浓度腺癌旁组织中为低表达(P<0.001),而在癌组织中高表达于细胞质与细胞核中。另外在MCF-10A细胞中使Kaiso过表达后lncRNA MEG3的转录水平明显下调(P<0.01)。结论 Kaiso调节lncRNA MEG3在乳腺癌组织细胞中的表达，在乳腺癌的发生发展中可能发挥重要作用。

目的研究热休克蛋白(HSP)90α、HSP90β在结直肠癌组织和癌旁组织中的表达, 探讨HSP90α、HSP90β与结直肠癌患者临床病理特征的关系, 并分析两者的相关性。方法选取2016年1月至2020年12月山东第一医科大学第三附属医院胃肠外科收治的117例结直肠癌患者的肿瘤组织及癌旁组织, 采用免疫组织化学法检测HSP90α和HSP90β的表达水平, 分析二者与患者临床病理特征的关系以及二者表达的相关性。结果 HSP90α在结直肠癌组织和癌旁组织中的阳性表达率分别为74.4%(87/117)、12.0%(14/117), 两组差异具有统计学意义(χ2=92.83, P0.001);HSP90β在结直肠癌组织和癌旁组织中的阳性表达率分别为61.5%(72/117)、10.3%(12/117), 两组差异具有统计学意义(χ2=66.86, P0.001)。HSP90α的表达与肿瘤位置(χ2=8.67, P=0.003)、血管侵犯(χ2=8.68, P=0.003)、淋巴结转移(χ2=8.52, P=0.004)、T分期(χ2=21.07, P0.001)、N分期(χ2=11.94, P=0.003)、M分期(χ2=5.37, P=0.020)、病理分期(χ2=25.64, P0.001)具有相关性;HSP90β的表达与淋巴结转移(χ2=4.03, P=0.045)、T分期(χ2=11.09, P=0.007)、N分期(χ2=6.56, P=0.038)、M分期(χVX-661供应商2=12.43, P0.001)、病理分期(χ2=17.34, P=0.001)具有相关性。两种蛋白在结直肠癌组织中的表达呈正相关(r=0.42, P0.001)。结论 HSP90α、HSP90β在结直肠癌组织中的表达明显www.selleck.cn/products/MLN8237高Pricing of medicines于癌旁组织, 并均与淋巴结转移和病理分期有关;二者表达呈正相关, 可能共同参与了结直肠癌的发生发展, 有望成为新的肿瘤标志物。