目的研究circ_009773在NPs-Nd2O3致人支气管上皮细胞(16HBE)DNA损伤过程中的功能,及与其相关的ceRNA网络在NPs-Nd2O3诱导的16HBE细胞DNA损伤过程中的潜在机制。方法采用EDU和LDH试剂盒检测NPs-Nd2O3对16HBE细胞增殖和细胞毒性的影响。通过RNA测序(RNA-seq)筛选出差异表达的ciMirdametinib配制rcRNA,使用QRT-PCR对候选circRNA进行验证。用Sanger测序和普通RT-PCR凝胶电泳实验鉴定其环状特征。FISH及胞质胞核分离实验对circRNA的定位进行检测。ROS检测NPsNd2O3染毒16HBE后,细胞中活性氧簇的生成情况。采用彗星实验法和western blot法检测DNA损伤情况。采用基因本体论(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析进一步注释mRNA的功能。CircRNA-miRNA-mRNA相互作用网络被用来呈现潜在确认细节的调控机制。结果不同剂量的NPs-Nd2O3染毒16HBE细胞6 h、12 h、24 h、48 h和72 h后,随着染毒时间和浓度的增加16HBE的细胞毒性和DNA损伤是逐渐增加的。在40μg/ml NPs-Nd2O3作用48 h后,16HBE细胞表现出更为严重的DNA损伤,此浓度送检测序后发现circ_009773下调明显且在NPs-Nd2O3暴露的16HBE细胞中平均表达水平低于对照组。通过对circ_009773亲本基因的注释,探讨了其母基因的功能,最终发现circ_009773的亲本基因主要富集于DNA损伤和修复通路中。功能实验表明circ_009773可以抑制NPs-Nd2O3诱导16HBE细胞DNA损伤。基于1个postprandial tissue biopsiesDEcircRNAs、74个DEmiRNAs和208个DEmRNAs构建了circ_009773相关的ceRNA网络。蛋白-蛋白相互作用(protein-protein interaction)网络和模块分析确定了与DNA损伤和修复相关的主基因。结论本研究发现NPs-Nd2O3可以引起16HBE发生细胞毒性及DNA损伤反应。在这一过程中Circ_009773通过circRNA-miRNA-mRNA网络发挥抑制DNA损伤的作用。Circ_009773功能的探索及其相关ceRNA网络图的可视化为NPs-Nd2O3诱导DNA损伤研究提供了新的视角。