目的:探讨CircFOXK2对卵巢癌(ovarian Apoptosis抑制剂cancer, OC)细胞恶性生物学行为的影响以及在此过程中对miR-330-5p/SLC1A5轴的调节机制。方法:将人OC细胞系的SKOV3细胞分为NC组(未转染)、 si-CircFOXK2-NC组(转染si-CircFOXK2-NC)、si-CircFOXK2组(转染si-CircFOXK2)、 si-CircFOXK2+anti-miR-330-5p-NC组(转染si-CircFOXK2和anti-miR-330-5p-NC)、si-CircFOXK2+anti-miR-33clinicopathologic feature0-5p组(转染si-CircFOXK2和anti-miR-330-5p)。qRT-PCR检测细胞中CircFOXK2、miR-330-5p、SLC1A5 mRNA的表达；Western blot检测细胞中SLC1A5蛋白表达水平；CCK-8检测SKOV3细胞增殖；克隆形成实验检测SKOV3细胞克隆数量；流式细胞术检测SKOV3细胞凋亡情况；Transwell小室实验测定SKOV3AY-22989浓度细胞迁移和侵袭能力；双荧光素酶报告基因实验和RNA pull-down实验验证CircFOXK2、miR-330-5p、SLC1A5三者的靶向关系。结果:与NC组和si-CircFOXK2-NC组相比，转染si-CircFOXK2组OC细胞中CircFOXK2、SLC1A5 mRNA水平及SLC1A5蛋白表达、细胞增殖活性、迁移和侵袭能力均降低(P<0.05),miR-330-5p的表达、细胞凋亡率均升高(P<0.05);anti-miR-330-5p回补实验结果显示，si-CircFOXK2+anti-miR-330-5p组细胞中SLC1A5 mRNA水平及SLC1A5蛋白表达升高，细胞增殖活性及迁移和侵袭能力降低(P<0.05)。结论:敲低CircFOXK2能够上调miR-330-5p表达，下调SLC1A5的表达，抑制OC细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性生物学行为。