GPX3高表达对乳腺癌细胞增殖侵袭迁移及Nrf2/ARE信号通路的影响

目的 探讨谷胱甘肽过氧化物酶3(GPX3)高表达对乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及核转录相关因子2/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)信点击此处号通路的影响,以期为乳腺癌的临床诊治提供理论依据。方法 选取2017年2月—2019年2月在绍兴文理学院附属医院进行手术治疗的80例乳腺癌患者,检测乳腺癌和癌旁组织中GPX3 mRNA、GPX3蛋白表达水平,并探究乳腺癌患者临床病理特征与GPX3蛋白表达的关系。将乳腺癌细胞MDA-MB-231分为3组:GPX3组、NC组、空白组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测转染效率;采用CCK-8法检测细胞增殖情况;采用Transwell法检测细胞迁移、侵袭能力;采用蛋白免疫印迹法检测Nrf2/ARE信号通路相关蛋白Nrf2、血红素氧合酶1(HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)表达情况。结果 乳腺癌组织中GPX3 mRNA表达水平为(0.41±0.07),明显低于癌旁组织(1.05±0.13),差异有统计学意义(t=22.937,P<0.05)。癌旁组织中GPX3蛋白阳性表达率(85.00%)高于乳腺癌组织(15.00%),差异有统计学意义www.selleck.cn/products/smoothened-agonist-sag-hcl(χ~2=78.400,P<0.05)。GPX3蛋白低表达与乳腺癌患者临床分期、淋巴结chronic viral hepatitis转移显著相关(均P<0.05)。空白组、NC组、GPX3组MDA-MB-231细胞中GPX3 mRNA表达水平比较差异有统计学意义(F=128.527,P<0.05)。空白组、NC组、GPX3组24、48、72 h时MDA-MB-231细胞的OD值,细胞的迁移、侵袭数目,Nrf2、HO-1、γ-GCS蛋白表达水平比较差异均有统计学意义(均P>0.05)。结论 GPX3高表达可抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、迁移、侵袭,其机制可能与激活Nrf2/ARE信号通路有关。