目的：探究LIPF-03084014作用NC01410调控微小RNA-124(miR-124)/信号传导与转录激活因子3(stat3)轴参与急性髓性白血病免疫逃逸的机制。方法：采集21例AML患者骨髓样本、同时期25例非恶性血液病患者骨髓及外周血样本，收集骨髓样本中白细胞及外周血中的自然杀伤细胞（NK）；通过qRT-PCR法检测LINC01410及miR-124表达；Western blot检测stat3蛋白表达；ELISA法检测IFN-γ含量；LDH试剂盒检测NK细胞毒性；双荧光素酶报告基因Biology of aging检测LINC01410、miR-124、stat3的靶向关系。结果：与非恶性血液病患者相比，AML患者骨髓中LINC01410表达显著增加，miR-124表达显著降低（P<0.05）；与对照组相比，IL-2组NK细胞中LINC01410及p-stat3/stat3表达显著降低（P<0.05）,miR-124表达、IFN-γDocetaxel纯度含量、NK细胞毒性显著增加（P<0.05）；与IL-2组相比，sh-LINC01410组LINC01410及p-stat3/stat3表达显著降低（P<0.05）,miR-124表达、IFN-γ含量、NK细胞毒性显著增加（P<0.05）;miR-124表达沉默可逆转LINC01410低表达对AML免疫逃逸的抑制作用；与IL-2组相比，miR-124 mimics组IFN-γ含量及NK细胞毒性显著增加（P<0.05）;stat3过表达可逆转miR-124对AML免疫逃逸的抑制作用。结论：LINC01410沉默通过激活miR-124/stat3轴抑制AML免疫逃逸。