目的 研究长链非编码RNA GAS5通过神经细胞黏附分子1(neural cell adhesion molecule 1,NCAM1)调节非小细胞肺癌(non-small cell lunMicrobiology抑制剂g cancer, NSCLC)A549细胞增殖机制。方法 CCK8法分别检测Control组、LV-sg-NC组(空载体的慢病毒转染A549细胞作为阴性对照组)、LV-sg-lncGAS5组(携带sg-lncGAS5的慢病毒转染A549细胞作为实验组)OD值及A549细胞相对存活率。QPCR分别检测Control组、LV-sg-NC组、LV-sg-lncGAS5组A549细胞中lncRNA GAS5及NCAM1的表达。免疫荧光实验检测在A549细胞中过表达及敲降lncRNA GAS5后，微管相关蛋白1A/1B-轻链3(MAP1LC3、LC3)的表达；检测过表达NCAM1后，LC3的表达，并在过表达NCAM1的A549细胞中加入ERK抑制剂，检测LC3的表达。结果 抑制lncGAS5表达后，A549细胞相对存活率增高(P<0.0Gefitinib-based PROTAC 3 molecular weight01)。并且A549细胞感染sg-lncGAS5病genetic privacy毒后可发现lncGAS5表达下调(P<0.001),NCAM1表达上调(P<0.001)。过表达lncGAS5的A549细胞LC3的表达上调；而过表达NCAM1的A549细胞LC3的表达下调，ERK通路抑制后，LC3的表达上调。敲降lncGAS5的结果与过表达NCAM1结果一致。结论 lncGAS5可通过NCAM1增强A549细胞自噬，从而抑制A549细胞的增殖。