目的 探讨长链非编码RNA(lnc RNA)人类白细胞抗原复合体18(HCG18)能否通过调控微小RNA(mi R)-3619-5p/整合素β2(ITGB2)轴参与乳腺癌细胞的迁移和侵袭。方法 体外培养人乳腺癌MCF-7细胞系及人乳腺上皮MCF-10A细胞系，qRT-PCR和Westernblot检测lncRNAHCG18、miR-3619-5p、ITGB2的表达水平；Starbase数据库预测lncRNA HCG18、ITGB2与miR-3619-5p的结合位点；利用转染技术将MCF-7细胞分为Control组、si-NC组、siHCG18组、si-HCG18+inhibitor NC组、si-HCG18+miR-3619-5p inhiBiopsychosocial approachbitor组、miR-NC组、miR-3619-5p mimics组、miR-3619-5p mimics+pcDNA-NC组、miR-3619-5p mimics+ITGB2组，qRT-PCR和Western blot技术检测各组lncRNA HCG18、miR-3619-5p与ITGB2的表达水平，CCK-8、细胞划痕和Transwell实验分别检测细胞增殖活力、迁移能力和侵袭能力。结果 与MCF-10A组比较，MCF-7组细胞lncRNA HCG18、ITGB2表达水平升高，miR-3619-5p表达水平下降（P<0.05）;lncRNA HCG18PF-6463922生产商、ITGB2与miR-3619-5p具有结合位点；沉默lncRNA HCG18表达或过表达miR-3619-5p可抑制MCF-7细胞增殖活力、迁移和侵袭，抑制miR-3619-5p表达或过表达ITGB2可部分逆转沉默lncRNAHCG18表达或过表达miR-3619-5p对MCF-7细胞增殖活力、迁移和侵袭的抑制作用（P<0.05）。结论 lncRNAHCG18在乳腺癌细胞中表达上调，沉默lncRNA HCG18的表达可能通过上调miRselleckchem ICI 46474-3619-5p表达、下调ITGB2表达抑制乳腺癌细胞迁移和侵袭。