lncRNA MIR100HG与肝细胞癌恶性生物学行为的相关性及其与hsa-miR2355-3-p调控关系的研究

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)MIR100HG在肝细胞癌组织中的表达及临床意义，并验证lncRNA MIR100HG与hsa-miR-2355-3p的调控关系及其对肝细胞癌细胞Innate and adaptative immune迁移和侵袭能力的影响。方法 采用实时荧光定量PCR检测cDNA芯片中lncRNA MIR100HG和hsa-miR-2355-3p的表达；分析肝细胞癌组织中lncRNA MIR100HG相对表达水平与患者临床病理参数及预后的关系；采用双荧光素酶报告实验验证lncRNA MIR100HG与hsa-miR-2355-3p之间的调控关系；通过Transwell实验验证lncRNA MIR100HG与hsa-miR-2355-3p对肝细胞癌细胞系HepG2迁移和侵袭能力的影响。结果 相较于hsa-miR-2355-3p在肝细胞癌组织中的表达下调，lncRNA MIR100HG在肝细胞癌组织中异常高表达，肝细胞癌组织中lncRNA MIR100HG高表达组中肿瘤最大径越大，更倾向于淋巴结转移、血管侵犯、肿瘤远处转移；血清γ-谷氨酰基转移酶水平越高，肿瘤TNM分期越高，更倾向于肿瘤复发。在TNMⅠ～Ⅳ期、TNMⅠ期、TNMⅡ期的肝细胞癌患者中，lncNaporafenib抑制剂RNA MIR100HG高表达组患者总体生存率和无复发生存率较低表达组显著降低。多因素回归分Pidnarulex析显示，lncRNA MIR100HG异常高表达是肝细胞癌患者预后不良的独立危险因素。Transwell实验表明，下调hsa-miR-2355-3p能够逆转lncRNA MIR100HG沉默介导的对肝细胞癌侵袭和迁移的抑制作用；双荧光素酶报告实验表明，lncRNA MIR100HG可能与hsa-miR-2355-3p存在物理学上的结合位点。结论 lncRNA MIR100HG异常高表达与肝细胞癌恶性生物学行为密切相关，其可能通过介导hsa-miR-2355-3p促进肝细胞癌迁移和侵袭。