目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)MIR503HG、微小RNA(miRNAs)-32-5p、整合素α(ITGA)6在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其对NSCLC细胞增殖和迁移的影响。方法 从癌症基因组图谱(TCGA)数据库中提取273例NSCLC患者癌组织及其对应癌旁组织的LncRNA、miRNA及转录组mRNA的芯片数据，R软件中MAX STAT函数包统计分析LncRNA MIR503HG、miR-32-5p、ITGA6在NSCLC中的表达。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测80例NSCLC患者癌组织标本和NSCLC细胞系中LncRNA MIR503HG、miR-32-5p、ITGA6 mRNA表达。双荧光素酶实验证明LncRNA MIR503HG、miR-32-5p、ITGA6的关系。依次以LncRNA MIR503HG-mimic-NC、LncRNA MIR503HG-mimic、miR-32-5p-agomir-NC、miR-32-5p-agomir、LncRNA MIR503HG-mimic+miR-32-5p-agomir、LncRNA MIR503HG-mimic+miR-32-5p-agomir+pcDNA3.1-ITGA6、miR-32-5p-agomir+pcDNA3.1-ITGA6转染H1299细胞，另设定正常(Normal)组细胞。EDU染色实验与Transwell小室实验检测各组细胞体外增殖与转移活性；裸鼠体内皮下种植肿瘤模型检测细胞体内生长与转移能力。Wmedia analysisestern印迹检测ITGA6、E-钙黏蛋白(cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达。结果 在线分析结果显示，与癌旁组织和BEAS-2B细胞相比，LncRNA MIR503HG、ITGSB203580说明书A6 mRNA在NSCLC组织和NSCLC细胞表达升高，miR-32-5p mRNA下降，差异具有统计意义(均P<0.05)。双荧光素酶实验证实LncRNA MIR503HG靶向miR-32-5p表达，miR-32-5p靶向ITGA6表达。过表达LncRNA MIR503HG可增强H1299IACS-10759供应商细胞的体外增殖与转移及体内生长与转移能力，ITGA6和Vimentin表达升高，E-cadherin表达降低，miR-32-5p-agomir可部分逆转这一作用，而pcDNA3.1-ITGA6可部分修复这一逆转作用，差异均具有统计意义(P<0.05)。结论 下调LncRNA MIR503HG表达能降低H1299细胞增殖与转移能力，发挥抑癌效应，其机制可能与靶向miR-32-5p调控ITGA6表达水平有关，为NSCLC的治疗提供靶点。