目的 探讨lncRNA SNHG15/miR-123/PAK5轴通过调节自噬对胃癌细胞活性及血管生成的机制研究。方法 将胃癌SCG-823细胞分为Control组、si-NC组、si-SNHG15组、miR-NC组、miR-123组、pcDNAPAK5组。RT-PCR检测细胞中SNHG15和miR-123表达；MTT法检测细胞增殖能力；Transwell小室法检测细胞侵袭能力；流式细胞仪检测细胞凋亡能力；Matrigel体外成管实验检测细胞血管生成能力；蛋白质印迹检测细胞中PAK5、VEGGSK1120212小鼠F、LC3、Beclin1、p62蛋白表达；双荧光素酶报告基因检验SNHG15和miR-123、miR-123和PAK5的靶向关系。结果 与人胃黏膜细胞系GES-1相比，人胃癌细胞系中ASG、MKN-45、SHepatoportal sclerosisCG-823细胞中SNHG15表达明显升高，miR-123表达明显降低（P<0.05）；且SCG-823细胞中SNHG15表达明显高于ASG、MKN-45细胞，miR-123表达明显低于ASG、MKN-45细胞（P<0.05）。si-SNHG15组细胞增殖CH-223191、侵袭及形成小管数量均明显低于Control组，细胞凋亡率高于Control组（P<0.05）;si-SNHG15组细胞中VEGF、PAK5、p62蛋白表达明显低于Control组，LC3Ⅱ/LC3Ι比值及Beclin1蛋白表达明显高于Control组（P<0.05）。与miR-NC组相比，miR-123组细胞增殖、侵袭及形成小管数量均明显降低，细胞凋亡率明显增加（P<0.05）;miR-123组细胞中VEGF、PAK5、p62蛋白表达明显低于miR-NC组组，LC3Ⅱ/LC3Ι比值及Beclin1蛋白表达明显高于miRNC组（P<0.05）。通过向细胞中分别转染野生型SNHG15(SNHG15-WT)、PAK5(SNHG15-WT)时，miR-123组荧光素酶活性均明显低于miR-NC组（P<0.05）。与si-SNHG15组相比，pcDNA-PAK5组细胞细胞增殖、侵袭及形成小管数量均明显升高，细胞凋亡率明显降低（P<0.05）;pcDNA-PAK5组细胞中VEGF、PAK5、p62蛋白表达明显高于si-SNHG15组，LC3Ⅱ/LC3Ι比值及Beclin1蛋白表达明显低于si-SNHG15组（P<0.05）。结论 lncRNA SNHG15可靶向miR-123/PAK5轴抑制胃癌细胞增殖、侵袭和血管生成，促进胃癌细胞凋亡和自噬，进而为调控自噬途径治疗胃癌提供新的思路。