目的 探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因(lncRNA SNHG)7通过miR-122-5p/细胞周期蛋白(CCN)D1轴对胃癌细胞的增殖、凋亡及肿瘤免疫逃逸selleck LBH589的影响。方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测体外培养的人胃癌细胞株NCI-N87、SNU-1、MKN-45和人胃癌组织源细胞、人胃黏膜上皮细胞中lncRNA SNHG7、miR-122-5p与CCND1表达。体外培养的人胃癌细胞MKN-45,随机分为对照组、lncRNA SNHG7 siRNA(si-lncRNA SNHG7)组、lncRNA SNHG7 siRNA阴性对照(si-NC)组、lncRNA SNHG7 siRNA(si-lncRNA SNHG7)+miR-122-5p inhibitor组，分组转染后，检测各组MKN-45细胞增殖、凋亡、活化CD8~+T细胞杀伤率、miR-122-5p及CCND1、细胞增殖核抗原(PCNA)、凋亡蛋白[B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3]表达，并检测lncRNA SNHG7对MKN-45细胞miR-122-5p的靶向调节作用。结果 与胃黏膜上皮细胞相比，胃癌组织源和MKN-45、SNU-1、NCI-N87细胞lncRNA SNHG7、CCND1 mRNA表达明显升高，miR-122-5p表达明显降低(P<0.05)。与对照组相比，si-lncRNA SNHG7组细胞活力、EdU阳性率、细胞CCND1、PCNA蛋白表达明显降低，凋亡率、活化CD8~+T细胞对各组MKN-45细BI 10773浓度胞的杀伤率、miR-122-5p及Bax、caspase-3蛋白表达明显升高(均P<0.05);si-NC组细胞各指标均无显著差异(P>0.05);lncRNA SNHG7 siRNA和miR-122-5p inhibitor联合可逆转lncRNA SNHG7 siRNA对细胞各指标的作用。lncRNA SNHG7可靶向下调MKN-45细胞miR-122-5p表达。结论 下调lncRNA SNHG7可通过上调miR-122-5pImmune reaction而降低CCND1表达，进而抑制胃癌细胞增殖，促进其凋亡，并减轻其免疫逃逸。