本研究旨在探讨胰岛素样生长因子-2 mRNA结合蛋白1（insulin like growth factor 2 mRNA binding selleck激酶抑制剂protein 1，IGF2BP1）对食管鳞状细胞癌（esophagePexidartinib使用方法al squamous cell carcinoma，ESCC）细胞体外功rare genetic disease能的影响及其作用机制。利用TIMER2.0数据库、免疫组化及实时定量PCR（real-time quantitative PCR，RT-qPCR）分析IGF2BP1在食管癌癌组织和正常组织中的蛋白及mRNA水平。采用siRNA敲低IGF2BP1在KYSE30和TE-1细胞中的表达，利用CCK-8实验、平板集落形成实验、划痕愈合实验、Transwell实验以及流式细胞术检测敲低IGF2BP1对细胞功能的影响。利用Western blot检测敲低IGF2BP1对上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transformation， EMT）相关蛋白及PI3K/AKT通路磷酸化水平的影响。利用STRING、GEPIA数据库筛选出与IGF2BPl蛋白互作的其余N6-甲基腺嘌呤（N6-methyladenosine，m~(6)A）甲基化酶并进行表达差异分析。通过m~(6)A2Target、SRAMP数据库预测下游靶基因及其m~(６)A修饰位点。结果显示，IGF2BP1 在食管鳞癌组织和细胞中高表达（P<0.05或P<0.001）；敲低IGF2BP1后KYSE30和TE-1细胞增殖、迁移和侵袭能力减弱（P<0.05或P<0.001），细胞凋亡增多（P<0.05或P<0.001），同时促进E-cadherin的表达（P<0.05或P<0.01），抑制N-cadherin、Vimentin的表达（P<0.05或P<0.01）以及PI3K/AKT通路的磷酸化（P<0.05或P<0.01）；锌指CCCH结构域蛋白13(zinc finger CCCH domain containing protein 13，ZC3H13)与IGF2BP1蛋白互作且在ESCC中的表达水平与IGF2BP1正相关；ZC3H13和IGF2BP1共同调控的潜在靶基因CNNM2、KIAA1549、SP3均具有高可信度的m~(６)A修饰位点。本研究提示，IGF2BP1可能通过m~(６)A依赖方式与其余m~(６)A甲基化酶协调作用，激活PI3K/AKT通路的磷酸化促进食管鳞癌细胞的增殖、迁移、侵袭，抑制细胞凋亡，并促进EMT进程，发挥致癌作用。