目的 探讨在细菌脓毒症中丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路抑制剂对树突状细胞PD-L1表达及T淋巴细胞免疫应答的影响。方法 以细菌内毒素处理树突状细胞诱导细菌脓毒症免疫抑制，应用MAPK通路抑制剂阻断树突状细胞，采用流式细胞分析和免疫印迹分析评价树突状细胞PD-L1表达情况。采用BrdU细胞增殖试剂盒和γ-干扰素酶联免疫斑点试剂盒分别检测混合淋巴细胞共培养实验中T淋巴细胞增殖反应和细胞毒性T细胞反应水平。结果 与对照组相比，模型组树突状细胞PD-L1表Baf-A1分子量达显著上调，且T淋巴细胞增殖反应和细胞毒性T细胞反应均显著降低（P<0.05）。与模型组相比，SB203580/模型组树突状细胞PD-L1的表达水CP-690550纯度平显著下调（P<0.05）,U0126/模型组和SP600125/模型组PD-L1表达未见显著变化（P>0.05)。混合淋巴细胞共培养实验中SB203580/模型组和αPD-L1/模型组T淋巴细胞增殖反应和细胞毒性T细胞反应均显著升高（P<0.05)。结论 p38信号通路能够调控细菌脓毒症树突状细胞的PD-L1表达。应用p38通路抑制剂可降低细菌脓毒症medial geniculate树突状细胞的PD-L1表达并逆转T淋巴细胞免疫抑制现象。