目的 探讨抑制miR-182-5p对草酸钙结晶性肾损伤的影响及其可能的作用机制。方法 将72只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、阴性对照（NC）抑制剂组、miR-182-5p抑制组、miR-182-5p抑制+NC沉默组、miR-182-5p抑制+脂肪酸结合蛋白4(FABP4)沉默组，每组12只。除对照组外，其他组均构建肾草酸钙结晶小鼠模型，建模成功后，NC抑制剂组、miR-182-5p抑制组、miR-182-5p抑制+NC沉默组、miR-182-5p抑制+FABP4沉默组分别通过尾静脉注射NC antagomir、miR-182-5p antagomir、miR-182-5p antagomir和NC shRNA、miR-182-5p antagomir和FABP4shRNA，对照组、模型组通过尾静脉注射等量的生理盐水。检测尿离子钙、血清肌酐（Scr）及血尿素氮（BUN）浓度及尿草酸浓度；HE染色、pizzolato染色分别检测小鼠肾组织病理变化、草酸钙结晶沉积；分析小鼠肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及肾小管上皮细胞凋亡情况；q RT-PCR、Western blot分别检测肾组织中miR-182-5p、FABP4蛋白表达；双荧光素酶报告基因实验验证miR-182-5p与FABP4的关系。结果 与对照组比较，模型组和NC抑制剂组小鼠病理评分，尿离子钙、尿草酸、Scr、BUN、MDA水平、草酸钙结晶沉积、肾小管上皮细胞凋亡率及miR-182-5p表达显著升高，SOD水平及FABP4蛋白表达显著降低，差异均有统计学意义（P<0.05）；与模型组、NC抑制剂组比较，miR-182-5p抑制组、miR-182-5p抑制+NC沉默组小鼠病Tissue biomagnification理评分、尿离子钙、尿草酸PF-02341066纯度、Scr、BUN、MDA水平、草酸钙结晶沉积、肾小管上皮细胞凋亡率及miR-182-5p表达显著降低，SOD水平及FABP4蛋白表达显著升高，差异均有统计学意义（P<0.05）；与miR-182-5p抑制组、miR-182-5p抑制+NC沉默组比较，miR-182-5p抑制+FABP4沉默组小鼠肾组织病理DS-3201体内实验剂量评分、尿离子钙、尿草酸、Scr、BUN、MDA水平、草酸钙结晶沉积、肾小管上皮细胞凋亡率显著升高，SOD水平及FABP4蛋白表达显著降低，差异均有统计学意义（P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验结果显示，与mimic NC和WT-FABP4共转染组比较，miR-182-5p mimic和WT-FABP4共转染组HEK293T细胞的荧光素酶活性显著降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 抑制miR-182-5p通过上调FABP4抑制氧化应激，降低肾小管细胞凋亡，进而发挥对小鼠草酸钙结晶性肾损伤的保护作用。