目的：探讨miR-302a-3p靶向调节成纤维细胞生长因子19(FGF19)/糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)/核因子E2相关因子2(Nrf2)通路对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤的影响。方法：将H9C2细胞分为Ctrl组Neurobiology of language、H/R组、inhibitorNC组、miR-302a-3pinhibitor组、miR-302a-3pinhibitor+si-NC组、miR-302a-3pinhibitor+si-FGF19组，检测miR-302a-3p表达、细胞增殖(OD450)、凋亡、活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平及selleckchem DocetaxelFGF19、p-GSK-3β、核Nrf2、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)蛋白表达变化并探究miR-302a-3p与FGF19的关系。结果：与Ctrl组比较，H/R组H9C2细胞中miR-302a-3p、细胞凋亡率、ROS、MDA水平、Bax、caspase-3、p-GSK-3β蛋白表达升高，FGF19、核Nrf2蛋白表达、OD450值、SOD水平降低（P<0.05）；与inhibitor NC组比较，miR-302a-selleck Ferrostatin-13p inhibitor组对应指标变化趋势与上述相反（P<0.05）;si-FGF19减弱了下调miR-302a-3p对H/R诱导的心肌细胞损伤的保护作用。结论：下调miR-302a-3p可通过靶向激活FGF19/GSK-3β/Nrf2通路减轻H/R诱导的心肌细胞损伤。