目的 探讨微小RNA-543(miR-543)通过RNA结合蛋白(quaking, QKI)对结直肠癌HCT116/FU细胞5-氟尿嘧啶(5-FU)敏感性的调控作用。方法 不同浓度5-FU处理HCT116和HCT116/FU后，根据细胞增殖活力计算IC_(50)。将HCT116/FU细胞分为阴BMS-907351研究购买性对照组(NC组)、miR-543抑制物组(miR-543 inhibitor组)、过表达QKI组(QKI组)及过表达QKI+miR-543模拟物组(QKI+miR-543组)。分别检测细胞增殖活力、细胞凋亡及凋亡相关蛋白、QKI和Cyclin D1表达、细胞迁移和细胞周期。结果 miR-543在HCT116/FU细胞中高表达，并且HCT116/FU对5-FU的IC_(50)高flexible intramedullary nail于HCT116。敲降miR-543减少HCT116/FU细胞增殖活力、迁移数和细胞周期；增加细胞凋亡和cleaved caspase-3、Bax蛋Bucladesine溶解度白表达，并且减少Bcl-2和Cyclin D1表达。生物信息学和双荧光素酶报告系统表明QKI是miR-543的下游靶基因。过表达QKI后减少HCT116/FU细胞增殖活力、迁移数和细胞周期，增加细胞凋亡和cleaved caspase-3、Bax蛋白表达，并且减少Bcl-2和Cyclin D1表达；过表达miR-543后缓解过表达QKI对HCT116/FU细胞的不利影响。结论 miR-543靶向下调QKI降低结直肠癌HCT116/FU细胞对5-FU敏感性。