目的:探讨mi R-598-3p靶向调控RPB5调节蛋白(RMP)基因对人胃癌细胞SGC-7901恶性增殖和侵袭迁移的影响及其作用机制。方法:筛选SGC-7901细胞株行后续实验,分别建立稳定过表达或敲减RMP和miR-598-3p的SGC-7901细胞株。采用溴脱氧尿苷(BrdU)、细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖活力,平板克隆形成实验检测细胞集落形成能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,双荧光素酶报告基因法分析miR-598-3p的结合靶点,蛋白质印迹(Western blot)检测相关通路相关蛋白表达水平,两样本间比较使用t检验。结果:稳定过表达和敲减RMP或miR-598-3p的SGC-7901细胞株建立成功。敲减RMP能显著降低SGC-7901的增殖能力,BrdU(8.867±1.159比26.03±3.630,t=7.704,P<0.01),CCK-8(0.560±0.052比1.020±0.107,t=6.708,P<0.01),迁移能力(336.0±21.07比252.7±36.12,t=3.452,p<0.05),侵袭能力(36.33±7.371比127.3±10.69,t=12.14,P<0.0PLX5622溶解度1)。过表达RMP能显著提高SGC-7901细胞的增殖能力,BrdU(56.40±6.560比24.80±4.423,t=6.918,P<0.01),CCK-8(2Tissue biomagnification.105±0.142比1.028±0.110,t=10.35,P<0.01),迁移能力(131.3±20.11比257.0±29.14,t=6.148,P<0.01),侵袭能力(347.7±41.14比135.0±17.69,t=8.226,P<0.01)。生物信息学预测miR-598-3p与RMP的3’UTR位点结合,并通过双荧光素报告系统验证。过表达或敲减miR-598-3p能分别降低和提高SGC-7901细胞株的增殖、迁移及侵袭能力,而RMP的回复表达能挽救miR-598-3p引MRTX1133 IC50起的细胞增殖、侵袭及迁移的抑制。miR-598-3p通过靶向RMP抑制p70核糖体蛋白S6激酶(p70s6k1)/凋亡蛋白(Bad)和核因子-κB(NF-κB)通路发挥功能。结论:miR-598-3p靶向RMP基因抑制p70s6k1/Bad和NF-κB通路降低SGC-7901细胞的增殖、集落形成、迁移及侵袭能力。