目的 探讨特应性皮炎(AD)模型中白细胞介素17C(IL-17selleck NMRC)介导滤泡辅助性T(Tfh)细胞分化的意义。方法BALB/c小鼠分为对照组、AD模型组、低剂量MOR106处理组、高剂量MOR106处理组，每组8只。除对照组外，其余各组均用2,4-二硝基氯苯(DNCB)处理建立AD模型，低剂量和高剂量MOR106处理组分别给与5 mg/kg或10 mg/kg MOR106(抗IL-17C huIgG1)处理。通过流式细胞术分析小鼠外周血中Tfh细胞亚群的分化，并采用Western blot法检测皮肤组织中Janus激酶2/信号转导子与转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路蛋白表达。结果 与对照组相比，AD模型组皮炎严重程度评分、两耳之间的质量差异、脾脏质量、脾脏指数均显著增加，AD组小鼠的Tbiographical disruptionfh细胞亚群显示去调节分化，导致外周血中CD4~+ CXC趋化因子受体5(CXCR5)~+ γ干扰素(IFN-γ)~+ Tfh1细胞、 CD4~+CXCR5~+IL-17A~+Tfh17细胞和CD4~+CXCR5~+IL-21~+Tfh21细胞的百分比显著增加，以及CD4~+CXCR5~+IL-10~+Tfh10细胞和CD4~+CXCR5~+叉头盒转录因子3(FOXP3)~+滤泡调节性T(Tfr)细胞的百分比显著减少，磷酸化的JAK2(p-JAK2)、 p-STAT3蛋白水平显著增加；与AD模型组相比，MOR106处理组皮炎严重程度评分、两耳之间的质量差异、脾脏质量、脾脏指数均显著降低。MOR106处理有效地逆转AD小鼠外周血中Tfh1细胞、 Tfh10细胞、 Tfh17细胞、 Tfh21细胞和Tfr细胞的这些变化趋势。与AD组相比VP-16作用，低剂量和高剂量MOR106处理组小鼠p-JAK2、 p-STAT3蛋白水平显著降低。结论 MOR106通过阻断JAK2/STAT3信号通路、抑制IL-17C介导的Tfh细胞分化来减轻AD小鼠炎症反应。