RAF信号通路

良性前列腺增生是一种常见的男性泌尿系统疾病，其发病率在我国呈逐年上升的趋势。目前针对该疾病的发病机制尚未十分明确，有研究认为其发病机制与类固醇激素水平变化有关。当体内二氢睾酮的含量过高，会引起前列腺增生等相关疾病。二氢睾酮由睾酮在5α-还原酶的作用下转化而成，因而通过抑制该酶活性， 可减少二氢睾酮的生成量， 进而达到减轻前列腺增生的效果。从天然药物中筛PEG300选和发现新的、有效和安全的5α-还原酶抑制剂，应用于防治前列腺增生，但又不影响男性的生理功能，成为该领域研究的热点话题。该文总结了5α-还原酶的作用特点及组织分布，临床常用的5α-还原酶抑制剂及其副作用，并整理了中药和天然药物中5α-还原酶抑制剂的筛选和发现，概括了前列腺增生实验动物模型Bafilomycin A1作用和常用检测指标，为良性前列腺增Optimal medical therapy生发病机制及防治药物的研发提供参考依据。

目的糖尿病肾病是糖尿病的严重微血管并发症之一,被认为是终末期肾病的主要原因,其致死致残率高,目前对糖尿病肾病的发病机制仍不清楚。研究显示,在糖尿病肾病的发病过程中,铁死亡可能作为一种新型细胞死亡方式参与其发病过程。阿托伐他汀(Atorvastain,AT)是3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-Co A)还原酶抑制剂。在临床上除了具有降脂和抗炎的作用,还具有非依赖降脂的肾脏保护效应。AT是否通过调节铁死亡途径来提供保护尚不清楚。本课题将探讨AT对糖尿病肾病的保护作用,探讨其可能机制是否与铁死亡相关。方法1.体内实验选取C57BL/6J小鼠,雄性6周龄18只,体重为24-30 g,SPF级,购于辽宁长生生物有限公司,随机分为两组:正常对照组(Con组,n=6),喂普通饲料,自由饮水;糖尿病组,喂高脂饲料(含45%脂肪、20%蛋白质和35%碳水化合物),联合链脲佐菌素(STZ,55 mg/kg)连续5天腹腔注射,建立2型糖尿病模型。造模3天后,采用尾静脉采血的方法进行空腹血糖的测定,造模成功的指标为血糖≥11.1 mmol/L。小鼠造模成功后,随机分为两组,一组是模型组(STZ组,n=6),另一组是阿托伐他汀治疗组(AT组,n=6),治疗组小鼠每日每只灌胃阿托伐他汀钙(45 mg/kg/d),每周称量小鼠体重、测定小鼠血糖,连续灌胃8周,取材,检测尿液和血清。取肾脏进行组织学切片,行HE、PAS染色观察其病理变化,进行DHE染色检测肾脏中活性氧的含量。采用免疫组化法检测MDA、4-HNE在肾脏的含量;应用Western Blot法测定铁死亡相关蛋白Nrf_2、GPX_4、TFR、FTH,肾脏纤维化相关蛋白Fibronectin和TGFβ,ROS相关蛋白p22phox和gp91phox的表达情况。2.体外实验低糖DMEM体外培养人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞),分别采用高糖(30 mmol/L,HG组)和Erastin(10μmol/L,铁死亡诱导剂,Er组)作用HK-2细胞24h,通过DCFH-DA荧光染色法测定HK-2细胞氧化荧光强度,采用Western blot测定铁死亡相关蛋白的变化。实验结果本研究包括体内和体外实验二部分体内实验结果如下:1.与Con组相比,STZ组小鼠体重明显下降,AT干预后体重升高。血糖结果显示,腹腔注射STZ后小鼠随机血糖明显升高,STZ组、AT组小鼠血糖均高于同期Con组水平,治疗后,与STZ组对比,AT组小鼠血糖轻度下降,但无统计学差异。2.与Con组相比,STZ组小鼠TG、TC、尿蛋白与肌酐比值均显著升高,AT干预后TG、TC尿蛋白与肌酐比值均明显降低。3.组织学切片结果表明,AT显著改善糖尿病肾病引起的肾小球肥大,肾小管空泡、糖原沉积、肾脏纤维化和活性氧含量。4.Western blot结果显示:与Con组相比,铁死亡相关蛋白FTH、Nrf_2与GPX_4在STZ组小鼠肾组织表达降低,TFR表达增加,纤维化相关蛋白Fibronectin、TGFβ蛋白表达增加,NADPH氧化酶亚基p22phox、gp91phox蛋白表达增加,AT干预后FTH、GPX_4和Nrf_2蛋白表达增加,TFR、Fibronectin、TGFβ蛋白表达降低,NADPH氧化酶亚基p22phox和gp91phox蛋白表达下降。5.免疫组化结果显示:STZ组小鼠肾组织中脂质氧化标示物MDA、4-HNE的表达明显高于Con组,AT干预后MDA、4-HNE的含量均明显降低。体外实验结果:1.高糖诱导的Hselleck化学K-2细胞ROS染色显示,高糖诱导HK-2细胞后,细胞的活性氧含量增加,经AT干预后活性氧含量下降。Western blot结果表明与NG组相比,HG组细胞的MDA和4-HNE的蛋白表达升高,经AT干预后,MDA和4-HNE的蛋白表达减少。2.高糖诱导的铁死亡相关蛋白的Western blot结果显示,高糖诱导HK-2细胞后,细胞内FTH、Nrf_2、GPX_4表达下降,TFR表达增加,AT干预可以增加FTH、GPX_4、Nrf_2蛋白表达,降低TFR蛋白表达。3.Erastin诱导的HK-2细胞ROS染色显示,Erastin诱导HK-2细胞后,细胞的ROS含量增加,经AT干预后ROS含量下降。Western blot显示与NG组比较,MDA与4-HNE的表达在Er组中升高,经ATGSI-IX干预Embryo biopsy后,可以逆转其表达。4.Erastin诱导的铁死亡相关蛋白的Western blot结果显示,Erastin诱导HK-2细胞后,细胞内FTH、Nrf_2、GPX_4表达下降,TFR表达增加,AT干预后可以改善相关蛋白的表达情况。5.Erastin诱导的HK-2细胞Fe2+荧光染色显示,与NG组相比,Er组细胞的平均荧光强度增强,经AT干预后,平均荧光强度减少。结论1.阿托伐他汀可以降低STZ诱导的糖尿病肾病小鼠肾功能损害、降低血脂,改善肾脏功能及病理结构损害。2.阿托伐他汀可以明显地降低糖尿病肾病小鼠的肾组织氧化应激,上调Nrf_2通路并抑制肾脏铁死亡。在体外HK-2细胞,阿托伐他汀可以抑制高糖或铁死亡诱导剂Erastin引起的肾细胞铁死亡来保护HK-2。3.阿托伐他汀可以改善糖尿病肾病小鼠肾功能和肾组织结构损伤,其机制可能与降低肾脏细胞的氧化应激和肾细胞铁死亡有关。

目的 探讨疏肝补肾毓麟汤改善肝郁肾虚型少弱精子症小鼠生精功能和精子质量的作用及其可能机制。方法：60只雄性KM小鼠，随机分为空白组、模型组、疏肝补肾毓麟汤高、中、低剂量组和司他丁-1（Ferrostatin-1，Fer-1）组（Fer-1是铁死亡抑制剂）。除空白组外，其余组以1.25 g·kg~(-1)腺嘌呤灌胃(intragastrical administration， ig.)+慢性束缚刺激构建肝郁肾虚型少弱精子症小鼠模型。给予相应药物干预后：精密天平PR-171价格称取小鼠体质量、睾丸质量、附睾质量计算睾丸指数、附睾指数；苏木素-伊红(hematoxylin-eosin staining， HE)染色观察睾丸组织病理变化并对睾丸生精功能进行评分；全自动精子分析仪检测精子密度和活动率；苯胺蓝染色法观察精子成熟度；布鲁斯蓝染色法观察睾丸组织铁沉积；免疫组化（Immunohistochemistry， IHC）检测睾丸组织谷胱甘肽过氧化物酶4（Glutathione peroxidase 4， GPX4）、溶质载体家族7成员11（Recombinant Solute CarrierLY294002生产商 Family 7 Member 11， SLC7A11）蛋白表达；生化法检测睾丸组织超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase， SOD）、过氧化氢酶（Catalase， CAT）、丙二醛（malondialdehyde， MDA）；蛋白免疫印迹法(Western Blot， WB)检测睾丸组织Kelch-样ECH相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein-1， Keap1)、核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2， Nrf2)、GPX4、SLC7A11蛋白表达。结果：与空白组比较，模型组小鼠睾丸指数、附睾指数、睾丸生精功能、精子密度及活动率、精子成熟度均显著下降（P＜0.05，P＜0.01）；经疏肝补肾毓麟medium spiny neurons汤及Fer-1干预后，上述指标均有显著改善（P＜0.05，P＜0.01），且睾丸组织铁沉积显著降低，Keap1表达显著降低，Nrf2、SLC7A11、GPX4表达显著升高（P<0.05，P<0.01）。结论：疏肝补肾毓麟汤能明显改善肝郁肾虚型少弱精子症，其机制可能与调控Keap1/Nrf2/GPX4信号通路抑制睾丸细胞铁死亡有关。

目的：基于核因子红系2相关因子2（Nrf2）/血红素氧合酶1（HO-1）/谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）信号通路探讨真武汤对脾肾阳虚型糖尿病肾病（DN）小鼠肾脏氧化损伤的干预作用及机制。方法：将25只7周龄SPF级雄性db/m小鼠及95只7周龄SPF级雄性db/db小鼠适应性喂养1周。db/m作为空白组，其余小鼠进行运用灌服生大黄溶液和氢化可的松制备脾肾阳虚型糖尿病肾病模型，成模后随机分为模型组、厄贝沙坦组（25 mg·www.selleck.cn/products/PF-2341066kg~(-1)）、真武汤高、中、低剂量（33.8、16.9、8.45 g·kg~(-1)）组，每组15只，连续灌胃8周。观察小鼠生存状态计算中医证候评分并测定脾肾阳虚相关、空腹血糖（FBG）及肾功能相关指标；苏木素-伊红（HE）染色观察各组肾脏组织病理学改变；生化试剂盒法测定肾组织中氧化应激相关指标；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time qPCR）和蛋白免疫印迹法（WB）检测各组Medullary thymic epithelial cells小鼠肾组织中Nrf2、HO-1、GCLC、GPX4 mRNA和蛋白表达水平。结果：与空白组相比，模型组小鼠中医证候评分显著升高（P<0.05），雌二醇（E_(2)selleck产品）含量显著升高（P<0.05），睾酮（T）、三碘甲状腺原氨酸（T3）、四碘甲状腺原氨酸（T4）含量明显降低（P<0.05）；FBG显著升高（P<0.05），肾功能显著下降（P<0.05）；肾脏病理显示肾小球肥大，肾小球系膜和基底增厚明显；肾组织中过氧化氢酶（CAT）、总抗氧化能力（T-AOC）、还原型谷胱甘肽（GSH）的含量均显著降低（P＜0.05），丙二醛（MDA）的含量显著升高（P＜0.05）；肾组织中Nrf2、HO-1、GCLC、GPX4 mRNA及蛋白表达水平显著下降（P<0.05）。与模型组比较，真武汤高、中剂量组中医证候评分显著降低、E2含量显著降低（P＜0.05），T、T3、T4含量显著升高（P＜0.05）；肾功能显著改善（P<0.05）；肾脏病理明显改善；真武汤高、中剂量组小鼠肾组织中CAT、T-AOC、GSH的含量均显著升高（P＜0.05），MDA的含量显著下降（P＜0.05）；各给药组小鼠肾组织中Nrf2、HO-1、谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基（GCLC）、GPX4 mRNA及蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）。结论：真武汤改善脾肾阳虚型db/db小鼠一般状态、肾功能，降低氧化损伤和减轻肾脏病理改变，其作用机制可能与调节Nrf2/HO-1/GPX4通路有关。

金花茶组(Sect.Chrysantha Chang)植物隶属于山茶科(Theaceae)山茶属(CamelliaL.),呈现一系列完整的黄色调,然而金花茶组花瓣呈色深浅差异的调控机制尚不清楚。本研究以崇左金花茶(C.chuongCrizotinib使用方法tsoensis,CZ)、中东金花茶(C.achrysantha,ZD)和小瓣金花茶(C.parvipetala,XB)的盛开期花瓣为研究材料。通过花色表型分析、色素含量测定和花瓣表皮细胞观测来科学鉴定其花色差异;采用体外试验探究理化因子对花色素的影响;结合代谢组和转录组学分析明确主要呈色物质,并挖掘关键调控基因。研究旨在探究3种金花茶花色代谢差异的分子调控机制,为进一步解析金花茶金黄花色形成机制奠定基础,也可为黄花山茶分子育种提供参考。主要研究结果如下:(1)3种金花茶花瓣黄度差异明显,崇左金花茶的黄度最高,中东金花茶次之,小瓣金花茶最低。3种金花茶花瓣中类胡萝卜素含量相较于类黄酮占比极少,类黄酮代谢物是决定花色差异的关键色素群。(2)温度、光照和金属离子等理化因子对金花茶花色素呈色具有重要影响。低温(4℃)和避光条件有利于花色素的稳定性;高温(60℃)和长时间的紫外光照射(>6h)会破坏花色素物质的结构;日光灯和自然光照射会加速花色素的降解;金属离子(Fe3+、Al3+)会与花色素物质形成高度着色的络合物,从而产生增色作用。(3)查耳酮、黄酮和黄酮醇类代谢物影响金花茶花瓣黄度。基于超高效液相色谱-串联质谱技术共检测到356种类黄酮代谢物,发现36种DAFs富集上类黄酮代谢通路,推测10种关endocrine autoimmune disorders键代谢物与花瓣黄度加深密切相关,包括6种黄酮醇类物质(杨梅素、槲皮素、槲皮素-3-O-鼠李糖苷、槲皮素-3-O-槐糖苷、槲皮素-3-O-桑布双糖苷和槲皮素-3-O-芸香糖苷)、2种黄酮类物质(芹菜素-7-O-葡萄糖苷和木犀草素-7-0-新橘皮糖苷)、2种查尔酮类物质(根皮苷和柚皮素查尔酮)。(4)CHI、CYP75PUN30119体内实验剂量B1、FLS、DFR和LAR等结构基因以及MYB和EREBP转录因子参与金花茶特异金黄花色的调控。基于转录组测序技术共获得154,185条Unigenes,发现37个DEGs富集上类黄酮代谢通路,其中8个关键结构基因参与调控关键代谢物合成,包括1个CHI、1个CYP75B1、1个FLS、3个DFR和2个LAR基因。推测上调的CHI和FLS基因促进黄酮和黄酮醇类物质的积累,从而增加了金花茶花瓣黄度;而上调的CYP75B1、DFR和LAR基因促进无色代谢物质的积累,从而削弱了花瓣黄度。此外,鉴定到3个MYB和2个EREBP家族的转录因子参与调控关键结构基因的表达,还发现生长素信号转导和转运蛋白相关基因可能参与花色素的合成与积累,从而影响花色的呈现。

【目的】探究尼罗罗非鱼（Oreochromis niloticus）微小RNA-155(miR-155)和SOCS5(Suppressor of cytCB-839配制okine signaling 5)的靶向关系，并研究其对无乳链球菌诱导的尼罗罗非鱼脑星形胶质细胞炎症反应的影响。【方法】通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测感染无乳链球菌后尼罗罗Medical error非鱼脑星形胶质细胞中miR-155、SOCS5及炎症因子表达变化规律，生物信息学方法预测miR-155与SOCS5的靶向关系，双荧光素酶报告基因实验进行靶基因验证，qRT-PCR方法分析过表达和敲降miR-155对SOCS5基因表达的影响和miR-155对SOCS5的调控机制。【结果】无乳链球菌诱导尼罗罗非鱼脑星形胶质细胞中miR-155表达量极显著上升（P <0.001）,4 h达到最高值。SOCS5表达量极显著上升（P <0.01）,6 h达到最高值。促炎症因子IL-1β、TNF-α表达显著升高（P <0.000 1），抑炎症因子IL-10、TGF-β表达显著下调（P <0.05）。构建尼罗罗非鱼SOCS5 3′UTR野生型和突变型荧光素酶报告载体。双荧光素酶实验结果表明miR-155极显著抑制（P <0.000 1）SOCS5野生型质粒表达。突变靶位点后，miR-155对SOCS5的抑制作用极显著降低（P <0.000 1），抑制效果减弱53.7%。过表达miR-155能显著抑制（P <0.001）SOCS5表达，而抑制miR-155后SOCS5表达显著上升（P <0.05）。转Galunisertib化学结构染miR-155抑制物6 h和12 h后，miR-155表达量显著下调（P <0.01）,12 h表达量最低，而SOCS5表达量显著上调（P <0.05），在12 h达到最高值。【结论】miR-155通过靶向负调控SOCS5的表达参与无乳链球菌诱导的尼罗罗非鱼脑星形胶质细胞炎症反应，通过下调SOCS5表达影响炎症变化。

目的 分析替罗非班在超溶栓时间窗、非大血管病变脑梗死治疗中的应用。方法 选择2022年2月—2023年2月就诊于山东省淄博市博山区人民医院110例脑梗死患者作为研究对象，设立超溶栓时间窗的非大血管病变急性脑Bioluminescence control梗死病人为研究目标。基于电脑随机分组法将对象分入常规组和观察组，每组55例，均提供强化降脂治疗。常规组使用强化抗血小板聚集治疗，观察组增加使用替罗非班静脉泵入治疗。为确定治疗效用差异，比较两组患者血管内皮功能指标、神经功能缺损和日常生活能力评分、治疗有效率selleck Lapatinib。结果 观察组血管内皮功能指标（2.63±0.89 U/mL、3.50±1.26 mg/mL）低于常规组（1.40±0.48 U/mL、2.29±1.10 mg/mL），差异有统计学意义（t=9.021、5.365,P<0.05）；观察组神经功能缺损评分低于常规组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组日常生活能力评分、治疗有效率均高于常规组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 超溶栓时间窗的非大血管病变脑梗死患者使用替罗非班治疗能有效控制神经损伤，调节内皮功能AMG510体内实验剂量，临床疗效和安全性较高。

目的 探讨山柰酚调节核因子E2相关因子(nuclear factor erythroid-2 related factor,Nrf)2/溶质载体家族7成员(solute carrier family 7 member,SLC7A)11/谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPX)4信号通路对高糖诱导滋养层细胞铁死亡的影响。方法 体外培养人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo，分为对照组、模型组(25 mmol/L葡萄糖)、山柰酚组、ML385组(Nrf2抑制剂)、山柰酚+ML385组。采用细胞计数kit-8法检测细胞存活率；采用流式细胞仪检测细胞凋亡率；酶联免疫吸附试验法检测细胞中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、白介素(interleukin,IL)-6、IL-18以及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平；生化法检测细胞中抗氧化因子超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(caBioactive ingredientstalase,CAT)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondAG-221分子量ialdehyde,MDA)、铁含量以及活性氧(reactive oxygen species,ROS)相对水平；蛋白质印迹法检测各组HTR-8/SVneo细胞中Nrf2/SLC7A11/GPX4信号相关蛋白表达。结果 山柰酚可升高细胞存活率、SOD、CAT、GSH水平和Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白表达，降低LDH释放量、细胞凋亡率、IL-6、IL-18、TNF-α、MDA、ROS水平及铁Y-27632分子式含量，抑制高糖诱导的滋养层细胞铁死亡；ML385可增强高糖诱导的滋养层细胞铁死亡，且ML385可减弱山柰酚对高糖诱导的滋养层细胞铁死亡的抑制作用。结论 山柰酚可能通过激活Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路，抑制高糖诱导的滋养层细胞炎症与脂质过氧化，减轻铁死亡。

目的：通过观察中药复方益糖康（YTK）对AGE-RAGE轴介导SIRTupper extremity infections1调控PI3K/Akt/FoxO1信号通路改善糖尿病肾脏疾病（DKD）大鼠足细胞自噬的影响，探讨YTK治疗DKD的可能作用机制。方法：选取8周龄SPF级健康雄性Wistar大鼠96只，使用随机数字表法分为空白组（B）、模型组（M）、YTK高剂量40 g·kg~(-1)组（H）、YTK中剂量20 g·kg~(-1)组（Z）、YTK低剂量10 g·kg~(-1)组（L），西药对照20 mg·kg~(-1)组（氯沙坦片）（W），采用高脂饲料喂养联合腹腔注射链脲佐菌素建立DKD大鼠模型。造模成功后，各组按照相应比例剂量连续给药8周后取材。严格按照试剂盒所示方法检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）的水平；HE染色观察肾脏组织病理形态学变化；免疫组化法检测α平滑肌激动蛋白（α-SMA）、纤维连接蛋白（FN）、肌间质蛋白（Desmin）、裂孔膜蛋白（Nephrin）的平均光密度值；蛋白质免疫印迹（Western blot）法分析DKD大鼠肾组织中滑膜磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）、磷酸化磷脂肌醇3-激酶（p-PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、晚期糖基化终产物受体（RAGE）、沉默信息调节因子（SIMirdametinib试剂RT1）、胱天蛋白酶-3（Caspase-3）、叉头框蛋白O1（FoxO1）的蛋白表达水平。结果：①与空白组相比，模型组SOD、GSH-px、CAT表达水平明显降低，MDA明显升高（P<0.01）；大鼠呈现严重肾损现象；足细胞标志蛋白α-SMA、FN、Desmin阳性表达明显增多，Nephrin、Podocin明显下降（P<0.01）；肾组织中PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、RAGE、Caspase-3蛋白表达水平显著升高，SIRT1、FoxO1蛋白表达水平BMN 673体内显著降低（P<0.01）。②与模型组相比，YTK各剂量组大鼠血清中SOD、GSH-px、CAT水平显著升高，MDA明显下降（P<0.01）；肾损程度均发生了不同程度减轻；足细胞标志蛋白α-SMA、FN、Desmin平均光密度值均明显降低，Nephrin、Podocin显著升高（P<0.01）；肾组织中PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、RAGE、Caspase-3表达水平显著降低，SIRT1、FoxO1表达水平明显提升（P<0.01）。中药组表现出明显的量效趋势。结论：YTK可能通过AGE-RAGE轴介导SIRT1调控PI3K/AKT/FoxO1信号通路，改善足细胞自噬，从而减轻肾脏病理损害，减少蛋白尿，保护肾功能，达到延缓DKD进展的目的。且中药组具有量效趋势。

目的：分析地西他滨联合CAG方案治疗老年急性髓系白血病的临床效果。方法：选取2018年1月—2022年1月新泰市人民医院收治的40例老年急性髓系白血病(非急性早幼粒细胞白血病)患者作为研究对象，根据随机数字表法分为两组，各20例。对照组给予CAG方案治疗，试验组给予地西他滨联合CAGectopic hepatocellular carcinoma方案治疗。比较两组临床疗效、不良反应发生情况、造血能力、血清因子水平。结果：试验组治疗总有效率高于对照组，差异有统计学意义(P=0.025)。两组不良反应总发生率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后，两组红细胞计数PD-0332991使用方法、血红蛋白、血小板计数均高于治疗前，且试验组高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后，两组血管内皮生长因子、碱KD025性成纤维细胞生长因子、肿瘤相关物质群水平均低于治疗前，且试验组低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：地西他滨联合CAG方案治疗老年急性髓系白血病的效果确切，安全性高，可改善患者造血功能及血清因子水平。