RAF信号通路

酚类消毒剂的使用量逐渐增加,酚类消毒剂废水的来源包括医疗废水、消毒剂生成企业废水和餐饮行业废水等。厌氧消化技术是一种既能降解有机污染物又能产生能源的生物处理手段,具有能耗低、运行费用小和回收能源等特点,被认为是一种可持续的废水处理技术。但酚类消毒剂对厌氧消化的影响尚不完全清楚,消毒剂对厌氧消化期间水解、酸化、甲烷生成的影响和微生物群落影响需要深入研究。先前的研究主要集中在特定的单一物质或主要成分对厌氧消化的影响上,而对实际的酚类消毒剂仍然没有系统的研究。本研究选取典型的酚类消毒剂,探究酚类消毒剂对废水厌氧消化的影响。主要研究结论如下:(1)研究不同浓度酚类消毒剂对废水厌氧消化的影响,结果表明随着酚类消毒剂浓度的增加,累计产甲烷量降低。添加0.04、0.2、0.4和0.8 m L/L消毒剂的累积甲烷产量差异不显著(P≥0.05)。而当消毒剂浓度为1.6和2.4 m MS-275分子量L/L时,甲烷产量分别降低了69.98%(P<0.05)和100%(P<0.05)。酚类消毒剂的添加导致挥发性脂肪酸(VFA)积累,影响胞外聚合物质(EPS)的分泌和厌氧污泥的结构。随着消毒剂浓度的增加,乙酸激酶和辅酶F_(420)活性降低。微生物群落分析表明,优势菌群为Firmicutes、Chloroflexi、Actinobacteria和Proteobacteria。消毒剂加入抑制了Methanosaeta和Methanobacterium的生长。此外,高Genetic susceptibility浓度消毒剂对厌氧消化(AD)过程中的酸化和甲烷化都有抑制作用,甲烷化阶段的抑制作用高于酸化阶段。(此网站2)采用超声、二氧化钛和生物炭三种方式解除酚类消毒剂对厌氧消化的抑制影响。结果表明,三种方法对甲烷产量的提升都有一定的促进作用。在添加0.4 m L/L的消毒剂条件下,超声法、二氧化钛法和生物炭法的最终产甲烷量分别为388.16 m L、456.05 m L和527.26 m L,比对照分别提高了22.01%、43.40%和65.72%,由此可见生物炭对甲烷的提高效果要优于二氧化钛和超声。预处理会减少VFA的积累,同时提高脱氢酶、乙酸激酶和辅酶F_(420)的活性。通过红外光谱,质谱和高效液相色谱分析,发现三种方式对体系中的溶液组成变化不大,以对氯间二甲基苯酚、乳酸和硫酸钙为主要物质。在研究消毒剂主要成分变化时发现生物炭对酚类物质的去除效果最好。微生物群落分析表明,优势菌群为Bacteroidetes、Chloroflexi、Firmicutes和Proteobacteria,且三种方式下Methanomassiliicoccus的相对丰度都提高。(3)采用上流式厌氧污泥床(UASB)反应器对含酚类消毒剂废水进行厌氧消化处理。结果表明,消毒剂的存在会减少甲烷的生成,且随着消毒剂浓度的提高,甲烷的抑制作用越显著。为了解除对产甲烷的抑制,添加适量的生物炭可提高甲烷的产量。与A2相比,S2阶段UASB的日均CH_4产量分别降低了30.63%、46.9%和68.13%,而在S3阶段添加5 g/L生物炭时,甲烷产量提高了61.7%。酶活性测定表明生物炭提高了乙酸激酶和辅酶F_(420)的活性。微生物丰度变化表明,生物炭加入改变了微生物群落,Bacteroidetes、Candidatus＿Ssacharibacteria、Methanomassiliicoccus和Methanomaassiliicocccus的丰度提高。

为研究重金属急性胁迫时水生植物叶片的生理代谢活动变化，以雨久花(Monochoria korsakoPLX3397作用wii)叶片为研究材料，采用液培法，研究不同浓度Cd~(2+)急性胁迫时，叶片抗氧化酶活性、叶绿素质量分数、光合气体交换参数及叶绿素a荧光特性的变化规律。结果表明：经0.12～0.72 mmol/L Cd~(2+)处理48 h时，雨久花叶片叶绿素质量分数无明显变化，净光合速率(P_n)、胞间CO_2摩尔分数(C_i)、气孔导度(G_s)和蒸腾速率(E)显著下降；0.12～0.48 mmol/L Cd~(2+)处理48 h,叶片过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GR)及愈创木酚过氧化Trichostatin A物酶(GPX)活性显著上升。当Cd~(2+)处理时间延长至96 h时，immune regulation雨久花叶片叶绿素质量分数、净光合速率、气孔导度及蒸腾速率下降幅度加大，超氧化物歧化酶和谷胱甘肽还原酶活性增加。叶绿素荧光参数结果分析表明，急性Cd~(2+)胁迫导致雨久花叶片光系统Ⅱ(PSⅡ)结构被破坏，从而导致光化学效率降低；同时，与最大光化学效率(F_v/F_m)相比，性能指数(PI_(Inst)和PI_(abs))能够更加准确地表征急性Cd~(2+)胁迫对雨久花叶片光系统Ⅱ反应中心活性的变化。综上，雨久花叶片光合作用对急性Cd~(2+)胁迫敏感，可作为该植物预警水体突发性镉污染的一种候选指标。

研究背景:糖尿病肾病(DN)是糖尿病患者的常见并发症,是终末期肾病(ESRD)主要发病原因,也是欧美国家患者透析的首要病因,并逐渐发展为我国患者需透析治疗的最主要继发性肾脏病。目前预防和治疗DN的方案有限,给患者和社会都带来极大压力,因此有效治疗DN至关重要。关于DN发病机制和治疗的研究很多,迄今尚无有效控制DN发生和进展的药物。炎症反应是DN发生发展的主要原因,肾组织发生炎症反应使肾小管和肾小球细胞的功能和结构发生改变,逐渐肾纤维化最终导致ESRD。DN还引起肠道菌群失调及肠道屏障功能受损,增加肠源性毒素的产生及肠腔细菌、内毒素的易位,毒素加重全身性炎症。DN患者微炎症的原因之一就是肠道菌群失调引起菌群易位和内毒素吸收入血,糖尿病患者常在发生肠道菌群易位后进展为DN。番茄提取物Lycoperoside H(LH)是甾体生物碱糖苷。实验表明LH可以作用于IL-33转基因小鼠,抑制炎性细胞因子水平,具有良好的抗炎、免疫调节作KPT-330试剂用。结合DN发病机制,LH可能通过抗炎保护肾脏,但其对DN的作用及机制尚待进一步研究。研究方法:1.LH和番茄红素(Lycopene,LY)抗DN作用细胞学筛选:观察在高糖刺激下,LH和LY对肾小球系膜细胞增殖的影响,对过氧化氢损伤的肾小管上皮细胞的保护作用,以及LH和LY对高糖刺激的巨噬细胞增殖和细胞因子分泌的影响。2.LH对高糖刺激的巨噬细胞转录组学的影响:通过转录组测序获得对照组(常糖+巨噬细胞),模型组(高糖+巨噬细胞)及LH给药组(LH+高糖+巨噬细胞)组间差异基因,并对上述基因进行q-PCR,Westernblot验证LH可能的抗炎作用靶点。3.观察LH对STZ诱导的DN大鼠肾脏的保护作用:将SD大鼠分为正常对照组(NC组),STZ诱导的DN组,DN+LH治疗组三组。分别测定大鼠血糖水平、肾脏参数、脂质参数、抗氧化https://www.selleck.cn/products/Everolimus(RAD001).html参数、细胞因子和炎症介质、糖基化终末产物等,评价LH抗DN的作用及可能的机制。4.基于微生物组探讨LH改善DN机制:通过提取粪便DNA和16s r RNA测序检测NC组、DN组、DN+LH治疗组大鼠的肠道菌群,获得细菌的相对丰度、厚壁菌门/拟杆菌门比例、辛普森指数、香农指数、Chao1和Ace指数,揭示DN与肠道菌群变化的关系。进一步采用检索人类DN数据集并GO富集分析,获得人类DN与正常对照组的差异基因,进而聚类分析获得LH通过调节肠道菌群改善DN的相关上调及下调基因和信号通路。研究结果:1.LH和LY能抑制microwave medical applications巨噬细胞系分泌炎症介质NO和IL-6。LH在0.625μg/ml时能明显减少高糖刺激的巨噬细胞分泌NO。LH和LY对高糖诱导的系膜细胞增殖无明显抑制作用;0.3125,0.625μg/ml两个浓度的LH对过氧化氢损伤的肾小管上皮细胞有保护作用。2.转录组学检测获得高糖巨噬细胞模型组与LH组差异基因上调基因5个,分别为Rps27rt,Rab15,Ptpn5,Entpd4,Pcdhgb2;下调基因5个,分别为Tmem254c,Gm2007,Asdurf,Cd300e,Pcdhga4。差异基因主要集中在代谢,遗传信息处理以及MAPK信号通路。LH负调控高糖刺激的巨噬细胞Cd300e基因转录和蛋白表达。3.LH对于DN大鼠的保护作用及炎症影响:与DN组相比,LH治疗降低尿白蛋白、尿微量白蛋白/肌酐比值,以及及血清肌酐、尿素氮水平,使甘油三酯、高脂蛋白、总胆固醇和低密度脂蛋白水平、抗氧化丙二醛、氧化型谷胱甘肽下降,升高还原型谷胱甘肽、超氧化物歧化酶,抑制细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α、TGF-β、COX-2和PGE2产生,升高IL-10水平。4.LH对于DN大鼠肠道菌群的影响:LH显著增强瘤胃球菌科丰度,抑制梭状芽孢杆菌和蠕动杆菌的丰度,使F/B比值降低。获得人类DN与正常对照组的差异基因,大鼠动物实验中涉及到的基因和人类DN数据集中涉及到的交集基因为IL10、IL1B和CDKN1A。GO富集分析结果示白细胞活化和增殖的调节可能是LH通过调节肠道菌群改善DN的关键通路。结论:1.LH和LY都能抑制巨噬细胞系(RAW264.7)分泌炎症介质NO和IL-6,对高糖诱导的系膜细胞(SV40MES13)增殖无明显抑制作用。浓度为0.625μg/ml的LH对过氧化氢损伤的肾小管上皮细胞(HK-2)具有保护作用。2.LH治疗可降低STZ诱导的DN大鼠肾病相关指标,降低尿微量白蛋白/肌酐、血肌酐、尿素氮等,可能与抑制炎症相关细胞因子,改善高血糖引起的氧化应激等机制有关。3.LH在细胞水平通过抑制高糖诱导巨噬细胞Cd300e m RNA及蛋白表达,减少促炎因子分泌;在整体动物水平,LH抑制肾组织表达Cd300e蛋白,可能成为LH改善DN的机制之一。4.LH抑制F/B比值,通过调节肠道微生物群调节IL10、IL1B和CDKN1A基因表达。LH可能通过改变肠道菌群的种类和丰度,减少促炎因子分泌而改善DN。

目的：GSK126半抑制浓度应用数据挖掘技术分析刘健教授中医药治疗系统性红斑狼疮（SLE）用药规律。方法：对刘健教授诊治的SLE患者进行药物及其性味归经频数分析、聚类分析等。结果：(1)寒性、温性和平性，苦味、甘味和辛味，归肝、肺、胃经药物使用最频繁；(2)健脾化湿药、清热解毒药、补益肝肾药、活血化瘀药是4BAY 73-4506类常用药物；(3)聚类分析发现药物可分为知母、黄柏、青蒿等；甘草、丹bacterial co-infections参、薏苡仁等；茯苓、山药；当归、白芍；菟丝子、女贞子、熟地黄等5类；(4)健脾化湿药、清热解毒药、补益肝肾药是相互关联的；(5)知母、陈皮关联于hs-CRP下降关联度较高，地骨皮、陈皮等关联于ESR下降关联度较高，地骨皮、知母等关联于IgG下降关联度较高；茯苓配伍山药、甘草等与hs-CRP、IgG及ESR下降关联度较高。结论：刘健教授治疗SLE以健脾化湿药为主，配伍清热解毒药、补益肝肾药、活血化瘀药，寒温并用，甘苦同调。

目的：探讨SLE合并补体C3水平降低患者的预后及相关危险因素，保障患者身体健康。方法：选择2018年6月到2022年3月于我院接受治疗的173例SLE伴补体C3水平降低患者为研究对象。按照随访预后效果，分为预后良好组（n=151）和预后不良组（n=22）。记录患者临床资料和生化指标。建GSK1349572浓度立贝叶斯模型进行分析及模型验证。Talazoparib体外结果：两组患者在狼疮活动度、C3、A/G、hs-CRP的比较方面，有统计学意义（P＜0.05）；狼疮活动度、C3、A/G、hs-CRP是SLE伴补体C3水平降低患者的预后的独立危险因素。模型预测效果良好，且模型验证的一致性较强。补体C3水平与SLE具有相关性（non-infectious uveitisχ~(2)=7.524，P=0.002），且存在线性的剂量-反应关系（χ~(2)=1.527，P=0.118）结论：系统性红斑狼疮伴补体C3水平降低患者预后水平差，考虑其危险因素较多，从狼疮活动度、C3、A/G、hs-CRP的研究层面入手，增强此病的预后效果。

目的：研究系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)和类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者的血清代谢谱特征，解析两种疾病可能存在的代谢差异。方法：收集SLE、RA患者及健康志愿者的血清样本，通过亲水相互作用超高效液相色谱Nirogacestat核磁-四级杆飞行时间质谱联用技术(hydrophilic interaction and ultra-high performance liquid chromatography coupled with quadrupole-time-of-flight mass spectrometry,HILIC UHPLC-Q-TOF MS)对样本进行全谱分析，经正交偏最小二乘判别分析(orthogonal partial least squares-discriminant analysis,OPLS-DA)模型结合单变量统计方法筛选组间差异代谢物，受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析候选代谢标志物的诊断效力。通过对差异代谢物进行KEGG通路富集分析观察主要差异代谢途径。结果：SLE、RA患者与健康人群的血清代谢谱有明显差异，筛选出5种可能作为疾病潜在诊断靶标的差异代谢物，分别是1-棕榈酰基-2-羟基-sn-甘油-3-磷酸乙醇胺、牛磺酸、十六烷二酸、(+-)12-羟基二十碳四烯酸(12-hydroxyeicosantetraenoic acid,12-HETE)以及次黄嘌呤。KEGAdoptive T-cell immunotherapyG通路富集分析发现了逆行内源性大麻素信号等7条显著差异代谢通路。结论：非靶向代谢组学研究方法可用于比较SLE、RA以及健康人群之间的血清代谢谱差异，分析、筛选出潜在代谢标志物及差异代谢通路，有望为上述疾病的诊疗提供Alisertib小鼠新思路。

目的：基于网络药理学、分子对接及动物实验探究尿石素A（urolithin A， UA）治疗单侧输尿管结扎（unilateral ureteral obstruction， UUO）诱导的肾纤维化的疗效及潜在作用机制。方法：采用网络药理学技术分析UA改善肾纤维化的作用机制；使用Auto Dock Tool软件对UA与改善肾纤维化关键靶点进行分子对接。采用UUO建立大鼠肾纤维化模型，纤维化标志蛋白的免疫组化染色检测UA对纤连蛋白和胶原蛋白Ⅰ的调控作用，免疫荧光染色和WesGalunisertib价格tern blot 检测UA对p-Akt1和Akt1的调控作用，Western blot 检测UA对Akt1Hepatocyte growth上游PI3K、p-PI3K和下游GSK3β、p-GSK3β蛋白表达的影响。结果：通过网络药理学技术共筛选获得21个UA抗纤维化核心靶点。通过PPI网络拓扑分析、GO生物功能注释和KEGG通路富集分析发现UA可以通过PI3K-Akt、p53等信号通路及Akt1、CCND1、CDK4、EGFR、Cselleckchem PLX5622DK2、ERBB2、CDK6、GSK3B、BCL2L1、PTK2、ESR1、PTGS2 等关键核心靶点发挥治疗肾纤维化的作用，其中Akt1是此次网络研究中节点程度最高的关键靶点。分子对接进一步验证了UA和Akt1的对接亲和度较高。动物实验结果表明UA可显著降低UUO大鼠的纤连蛋白和胶原蛋白Ⅰ的表达（P＜0.01），并抑制p-Akt1的表达（P＜0.01），同时抑制Akt1上游PI3K和下游GSK3β蛋白的磷酸化（P＜0.01）。结论：UA可通过抑制PI3K/Akt1/GSK3β信号通路，降低大鼠肾脏纤连蛋白和胶原蛋白Ⅰ的表达，有效缓解肾纤维化，可为后续尿石素A治疗肾纤维化的深入研究提供科学依据。

难愈合性慢性伤口严重威胁人类健康,其伴有的长期炎症导致伤口产生过量渗液,阻碍伤口的愈合。水凝胶敷料、泡沫敷料等高端医用敷料在临床治疗中被大量应用,但此类敷料无法持续吸收渗液。最新研究表明,具有单向导液特性的Janus敷料在渗液管理领域具有巨大应用潜力,但长时间导液会造成伤口床过于干燥,无法维持适于伤口愈合的润湿性微环境。基于Janus结构的回流型伤口敷料可通过渗液回流并释放功能性物质促进伤口愈合,但该类敷料仍存在回流率不可控、层间复合稳定性差等问题。本论文通过在Janus敷料上构建孔结构,并复合抗菌MLN4924体内、抗炎功能性物质,制备了具有可控回流和药物释放功能、层间稳定结合的Janus复合纤维敷料,验证其对慢性伤口愈合的积极作用。主要内容如下:(1)基于粘合层孔径调节的回流型Janus敷料的构建及性能研究。通过顺序静电纺丝技术和热压方式,构建具有棉、聚氨酯(PU)和乙基纤维素/聚氨酯(EC/PU)三层结构的伤口敷料。通过扫描电镜(SEM)、傅里叶红外光谱(FTIR)、膜厚测量仪,及水接触角、静水压、润湿圈等测试手段对敷料的形貌、化学结构和性能进行表征,系统研究了PU纺丝时间和热压温度对敷料导液及回流性能的影响。结果表明,由于粘合层PU的存在,敷料具有优异的结合稳定性;随着静电纺丝时间(30～90min)或热压温度(60～80℃)的提高,PU层的孔面积比分别实现在34.0～0.37%或26.1～0.37%范围内的可控调节。此外,静水压差随纺丝时间和热压温度的提高而下降,表明导液效率降低。通过对粘合层孔面积比的调节,敷料的液体回流性能也呈现可控的变化趋势,但粘合层的引入降低了敷料的透气性。(2)具有微孔道阵列的回流型抗菌敷料的构建及性能研究。为了实现敷料的抗菌功能,将改性聚六亚甲基胍盐酸盐(PHMG-GTE)阳离子抗菌剂接枝到棉织物上得到接枝棉。通过顺序静电纺丝技术和微针打孔的方式,构建具有微孔道阵列的接枝棉、PU、EC/PU三层复合敷料。通过核磁共振氢谱、FTIR等手段对PHMGGTE的化学结构进行分析,利用SEM、静水压、透气率测试、液态水分管理仪、抗菌实验等手段对微孔道阵列敷料的形貌、回流效率、透气性、导液和抗菌性能等进行表征。结果表明,在Janus敷料上构建微孔道阵列后,其透气性和单向导液均有提升。通过调控微孔道直径(350～600μm)和间距(2～10 mm),亲水侧到疏水侧的单向运输指数(AOTI)分别实现-133.7%～-42.1%和-110.2%～-126.1%的变化,实现回流性能的可控调节。抗菌实验证明,敷料对金黄色葡萄球菌(S.aureus)和大肠杆菌(E.coliLaduviglusib IC50)具有优异的接触杀菌效果,细菌的膜结构被破坏,抗菌率均可达99.99%,保证回流的渗液几乎不含细菌。(3)基于渗液触发释药机制的微孔道阵列-夹层结构敷料的构建genetic association及应用。将负载抗炎药布洛芬(IBU)的丝素蛋白(SF)纳米纤维释药层夹在亲水层(PHMG-GTE接枝棉)和疏水层(PU纳米纤维)之间,通过微针打孔制备得到具有微孔道阵列的夹层结构敷料。利用SEM、FTIR、稳定性测试、润湿圈测试、释药实验、生物学实验对敷料的理化性质、复合稳定性、导液和回流性能、回流释药性能、体外抗菌抗炎性能等进行测试。通过C57小鼠糖尿病感染伤口模型评价敷料的促愈合性能,并通过生化和血液检测对敷料的体内生物安全性进行评价。结果表明,夹层结构的设计赋予了敷料良好的结构稳定性,保证微孔道阵列-夹层结构敷料具有稳定、可控的导液及回流性能。在72 h后,敷料中IBU的回流释药率为87.6%。敷料对S.aureus和E.coli的抗菌率均可达到99.99%。在SF和IBU共同作用下,巨噬细胞中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素(IL-6)的表达水平降低至接近正常细胞水平。在动物实验中,敷料可以使伤口在15天后愈合率达到99.2%,并加速再上皮化进程和胶原再生。同时,敷料不会引起小鼠生化及血液指标异常,具有良好的体内生物安全性。

牛副流感病毒三型(BPIV3)属于副粘病毒科,吸道病毒属,是诱发牛呼吸系统疾病的重要病原体之一。BPIV3的大规模感染给全球养牛业造成巨大的经济损失,目前尚无特效药物用于靶向治疗该疾病。病毒入侵宿主细胞的过程是其生命周期的重要步骤,Liraglutide同时也是抗病毒治疗的黄金时期。研究病毒入侵宿主细胞的分子机制可以为抗病毒药物的研发提供靶点,然而BPIV3的入侵细胞的分子机制尚不清楚。已有报道病毒可利用宿主细胞内吞途径进入细胞,这些内吞途径包括网格蛋白介导的内吞作用(CME)、小窝蛋白介导的内吞作用(Cav ME)、巨胞饮作用等。我们通过化学抑制剂处理和RNA干扰等实验方法,证实BPIV3可通过网格蛋白介导的内吞和巨胞饮途径进入MDBK细胞,进一步研究发现内体酸性环境和组织蛋白酶L对于BPIV3的进入也至关重要。动力蛋白在囊泡形成过程中的细胞膜裂变中起关键作用,是网格蛋白和小窝蛋白介导的内吞作用发生所必需的。我们研究发现动力蛋白在BPIV3入侵过程中被激活,并参与了网格蛋白介导的内吞。细胞骨架蛋白(如肌BYL719动蛋白和微管蛋白)在胞吞过程中能够调控囊泡的形成和运输。本研究通过抑制剂处理和免疫荧光染色观察发现BPIV3的入侵过程依赖于肌动蛋白(Factin)的重排,而微管蛋白不参与这一过程。细胞内肌动蛋白的动态变化需要激活细胞膜表面相应的受体,进而通过一系列信号通路转导,最终导致细胞F-actin发生重排。现有的报道认为唾液酸是BPIV3入侵宿主细胞的受体,但唾液酸受体作为单糖的衍生物并不能介导细胞信号通路的转导。因此我们推测BPIV3感染过程中还需要其它辅助受体参与F-actin重排的信号调控。许多病毒常利用整合素和受体酪氨酸激酶(RTK)调控F-actin的重排。我们通过受体酪氨酸激酶(RTK)抑制剂处理细胞后检测BPIV3入侵,结果发现酪氨酸激酶(RTK)活性受到抑制后BPIV3的入侵受到显著抑制。在众多的RTK中,EGFR信号通路通常被许多病毒利用以促进其入侵细胞。通过药物抑制剂和RNA干扰以及构建突变体等实验,发现在BPIV3感染过程HBeAg-negative chronic infection中EGFR活性被抑制后F-actin的重排也受到明显抑制,从而证明了EGFR受体在F-actin的重排中发挥着重要作用。进一步研究发现当抑制EGFR的活性后,除BPIV3入侵受到阻断外,下游的PI3K-AKT和ERK1/2、Rac1/Pak1通路的活化也受到明显抑制,以上结果证实EGFR及其下游的信号通路参与BPIV3的入侵过程。我们研究证实BPIV3通过网格蛋白介导的内吞和巨胞饮途径入侵MDBK细胞,并且胞吞作用的发生依赖于内体低p H值环境的形成和组织蛋白酶L的参与。我们又进一步证实BPIV3入侵MDBK细胞过程巨胞饮途径的发生依赖于EGFR信号通路的激活,以及下游的PI3K-AKT和ERK1/2以及Park1/Rac1信号通路的参与。总之,本研究阐述了BPIV3入侵MDBK细胞的分子机制,为BPIV3的防治提供理论基础,并为抗病毒药物的研发提供新靶点。

目的 观察二维斑点追踪成像(2D-STI)评价系统性红斑狼疮(SLE)病程早期右心室(RV)同步性的价值。方法 回顾性分析接受心脏超声检查的60例SLE(SLE组)及65名健康体检者(对照组),比较组间一般资料、常规超声参数，以及2D-STI所测超声应变参数及同步性参数的差异；采用Pearson相关分析观察SLE组内一般资料、常规超声参数及应变参数与RV同步性参数的相MK-2206临床试验关性，以多元线性回归分析筛选SLE病程早期RV同步性的独立影响因素。结果 组间一般资料及常规超声参数差异均无统计学意义(P均>0.05)。SLE组应变参数均低于、同步性参数均高于对照组(P均<0.05)。SLE组RV同步性参数[RV整体SD-TPS(SD-TPS_(biotic and abiotic stressesglobal))、游离壁SD-TPS(SD-TPS_(free))、室间隔SD-TPS(SD-TPS_(septal))应变达峰时间标准差]与Talazoparib纯度病程及SLE疾病活动指数(SLEDAI)均呈弱正相关(│r│为0.256～0.273,P均<0.05),与RV整体纵向应变(GLS)均呈低度负相关(│r│为0.435～0.488,P均<0.05)。RV GLS为SLE病程早期RV同步性的独立影响因素(P均<0.05)。结论 利用2D-STI测算RV GLS可观察SLE早期RV同步性。