RAF信号通路

以野生型和植物胞外ATP受体缺失突变体(doSCH727965生产商rn1-3)拟南芥植株为材料,探讨胞外ATP对壳聚糖引起的植株叶片活性氧(ROS)水平、气孔开度以及光系统Ⅱ变化的影响.结果表明, 100μg/mL壳聚糖处理下两种类型拟南芥叶片内ROS均显著升高,野生型植株ROS水平升高幅度高于dorn1-3突变型. 25～100μg/mL壳聚糖处理会引起野生型拟南芥叶片气孔关闭,且存在浓度梯度效应,但在相应浓度的壳聚糖处理下,不会引起dorn1-3突变型拟南芥叶片中气孔关闭; 200μg/mL壳聚糖处理下突变型拟南芥叶片气孔开度降低.与对照组相比,在较低浓度壳聚糖处理下叶片的实际光合效率(Y(Ⅱ))、经过光系统Ⅱ的相对电子传递效率(ETR)和光化学淬灭系数(q P)值都升高,且突变型植株升高的幅度大于野生型;在高浓度壳聚糖处理下,拟南Cell Cycle抑制剂芥叶片Y(Ⅱ)、ETR和q P趋于下降.表明细胞外ATP可能参与调控壳聚糖诱导的ROS、气孔开度以及叶绿素荧光参数biological feedback control的变化.

背景:在我国,原发性肝癌(Primary liver cancer,PLC)是死亡率排名第二位的恶性肿瘤且其发病率和病死率呈逐年上升的趋势,严重威胁我国人民的生命健康。作为原发性肝癌的主要病理学类型,肝细胞癌(Hepatocellular carGSKJ4价格cinoma,HCC)约占发病总数的75%～8intracameral antibiotics5%。狼毒大戟作为一味传统中药,在中国被广泛用作肺结核、肿瘤等疾病的治疗。既往研究显示,狼毒大戟在肝癌、乳腺癌、胃癌等多种肿瘤中具有一定的治疗效果。然而,狼毒大戟治疗HCC的相关作用机制尚有待阐明。目的:本研究旨在明确狼毒大戟水提物在HCC中的抗肿瘤活性并探讨其改善索拉非尼耐药的潜在靶点和分子机制。方法:采用液相色谱selleck NMR-质谱联用获得狼毒大戟水提物的全部化合物成分。通过TCMSP、Swiss ADME、Swiss Target Prediction数据库以及液相色谱-质谱联用结果筛选获得狼毒大戟水提物的主要化合物以及主要作用靶点;使用GEO、DisGeNET和GeneCards数据库获得HCC的致病基因;采用在线分析平台、STRING数据库、R语言构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络图并通过Cytoscape软件进行可视化分析;使用DAVID数据库对筛选出的共同靶点进行GO和KEGG富集分析。使用AutoDockTools软件进行主要化合物与核心靶点的分子对接。通过CCK-8实验,平板克隆形成实验以及EdU实验评估狼毒大戟水提物对肝癌细胞株以及索拉非尼耐药肝癌细胞株增殖的影响。通过Annexin V/7-AAD实验以及Tunel染色实验评价狼毒大戟水提物对肝癌细胞株以及索拉非尼耐药肝癌细胞株凋亡的影响。通过Transwell实验和划痕实验检测狼毒大戟水提物对肝癌细胞株以及索拉非尼耐药肝癌细胞株侵袭、迁移的影响。通过PI染色法评估狼毒大戟水提物对肝癌细胞株以及索拉非尼耐药肝癌细胞株周期进程的影响。通过Western Blot分析狼毒大戟水提物对肝癌细胞株以及索拉非尼耐药肝癌细胞株信号通路的影响。通过建立裸鼠皮下移植瘤肝癌模型,验证狼毒大戟水提物的体内疗效。结果:通过液相色谱-质谱联用结果结合ADME筛选条件共鉴定出狼毒大戟水提物中主要化合物37种。基于公共数据库筛选获得37种化合物相对应的678个作用靶点及921个HCC致病基因。基于在线分析网站获得狼毒大戟水提物-HCC共同靶点132个以及通过网络拓扑模型和算法得到132个共同靶点中的14个核心靶点。通过对132个狼毒大戟水提物-HCC共同靶点进行GO和KEGG富集分析,推测狼毒大戟水提物通过调控多条信号通路,特别是PI3K/AKT通路对HCC发挥抗癌效果。分子对接结果显示,狼毒大戟水提物中主要化合物与核心靶点AKT1具有较强的结合亲和力。体外实验结果表明,狼毒大戟水提物能够显著抑制肝癌细胞株的增殖,改变肝癌细胞株周期进程,诱导肝癌细胞株凋亡,并抑制肝癌细胞株的迁移和侵袭。此外,体外实验还发现,狼毒大戟水提物能够通过改变索拉非尼耐药肝癌细胞株的上述表型,从而提高索拉非尼耐药细胞株对索拉非尼的敏感性。Western Blot分析表明狼毒大戟水提物呈剂量依赖性抑制野生型和索拉非尼耐药型肝癌细胞株的p-PI3K(p85a-Y607)和p-AKT的磷酸化水平。体内实验显示,狼毒大戟水提物单独或联合索拉非尼能够显著抑制荷瘤裸鼠的肿瘤生长并提高索拉非尼的疗效。结论:狼毒大戟水提物通过调控多靶点、多通路,特别是调控PI3K/AKT信号通路发挥抗癌作用,提示狼毒大戟是治疗HCC的一种有前途的药物。

尿酸酶(Uricase,EC 1.7.3.3)能使尿酸分解成5-羟基异尿酸,并最终分解成尿囊酸,不再Liproxstatin-1配制被肾小管吸收而排泄。人类因进化导致尿酸酶基因错义突变,无法产生活性尿酸酶,当人体内尿酸浓度过高时就会得高尿酸血症。目前,中国高尿酸血症的总体患病率为13.3%,尿酸酶蛋白类药物有着非常大的市场需求。首先黄曲霉源尿酸酶(Rasburicase)被用来治疗高尿酸血症及痛风等疾病,但其与人类尿酸酶同源性低,极易产生抗体。后来利用大肠杆菌重组猪源尿酸酶被开发出来,但仍存在免疫原性高等缺陷LY-188011体内。本课题组通过对多种哺乳动物尿酸酶的多重序列比对,与人类尿酸酶同源性高的犬源尿酸酶被开发出来,并以此为基础构建与人类同源性更高的犬源尿酸酶突变体。经过多种结构筛选,挑选出活性和稳定性更好的尿酸酶产品。以6种以上哺乳动物尿酸酶氨基酸序列为基础,保留其高度保守区域,设计了集成哺乳动物尿酸酶JC。并在非保守可变区通过共有性分析设计一个或多个备选氨基酸构成。设计了DC291、DC291-V和JC291这三个突变体。通过酶学性质分析,JC291的比活性最高,比野生型犬源尿酸酶至少高30%,已筛选出一个高活性的尿酸酶突变体蛋白。以JC291为基础,通过氨基酸位点的定点突变,筛选出更高稳定性的尿酸酶蛋白。经过多重序列比对和可行性分析,将JC291氨基酸序列中的第146位、148位、245位和249位进行突变,分别命名为L146M、S148N、L245H和R249Q。R249Q的酶活性最高,比JC291还要高3%以上。L146M、S148Defensive medicineN和L245H的活性与JC291相差不大,但其稳定性各有不同。经同源建模和疏水作用分析,得出影响尿酸酶活性的因素与尿酸酶的活性区域有关。突变位点对活性区域有影响的就会使酶活性升高或降低。而影响尿酸酶稳定性的因素有很多。从L146M和S148N的分析结果来看,尿酸酶四聚体的内外部疏水作用都会对蛋白结构产生影响。而R249Q更是说明了外部的α-螺旋结构对尿酸酶结构有着保护作用。本论文成功构建了多种尿酸酶突变体,对于尿酸酶的基因构建、发酵表达和结构性质研究等方面都积累了丰富的实验经验,研究了活性与稳定性之间的关系以及结构对活性和稳定性的影响,为以后的研究提供了有力的支持。

目的:本课题将围绕MAPK/ERK信号通路及胆固醇生物合成途径,阐明洛伐他汀(Lovastatin)的抗白血病作用机制,为Lovastatin用于白血病的治疗提供科学理论依据。方法:(1)通过流式细胞仪检测Lovastatin对HEL细胞周期和凋亡的影响。(2)采用Western-Blotting实验检测Lovastatin对Fli-1表达的影响。(3)采用Q-Real time-PCR分析Lovastatin对HEL细胞FAM83A、DDIT4表达的影响。(4)通过Wester n-Blotting实验检测Lovastatin对FAM83A、DDIT4、ERK、磷酸化ERK表达的影响。(5)利用慢病毒构建沉默KLF2及DDIT4的稳定HEL细胞株。(6)通过MTT法,检测sh KLF2、sh DDIT4对HEL细胞增殖的影响。(7)通过Western-Blotting实验检测sh DDIT4对ERK、磷酸化ERK表达的影响。(8)采用Q-Real time-PCR分析Lovastatin对HEL细胞KLF2表达的影响。(9)通过Western-Blotting实验检测Lov astatin对HEL细胞KLF2及白血病小鼠脾脏KLF2蛋白表达的影响。(10)采用Q-R eal time-PCR检测sh KLF2对FAM83A、DDIT4表达的影响,并通过Western-Blotti ng实验检测sh KLF2对FAM83A、DDIT4、ERK、磷酸化ERK表达的影响。(11)采用Q-Real time-PCR检测Lovastatin对胆固醇合成通路的18个基因以及相关基因SREBP1、SREBP2、APOA1表达的影响,并通过Western-Blotting实验检测胆固醇合成通路18个基因中的HMGCR、LSS、DHCR7蛋白表达。(12)采用Q-Re al time-PCR检测sh KLF2对胆固醇合成通路18个基因中的12个基因以及SREBP1、SREBP2表达的影响,并通过Western-Blotting实验进一步检测胆固醇通路HMGC R、LSS蛋白的表达。(13)采用F-Mu LV病毒构建白血病小鼠模型,检测Lovast atin对白血病小鼠存活时间的影响。结果:(1)流式细胞仪结果表明Lovastatin具有诱导HEL细胞凋亡的作用,并且Lo vastatin将HEL细胞阻滞在G1期(P<0.05)。(2)Fli-1在HEL细胞中属于经典的促癌基因,但Western-Blotting结果显示Lovastatin对Fli-1的表达无影响。(3)QReal time-PCR结果显示Lovastatin抑制FAM83A、DDIT4的表达。(4)WesternBlotting结果显示Lovastatin抑制FAM83A、DDIT4和磷酸化ERK的蛋白水平。(5)利用慢病毒沉默HEL细胞的KLF2后,通过MTT实验绘制细胞生长曲线结果显示,沉默KLF2后,与对照组Scrambled相比,sh KLF2促进细胞增殖。用Lovastatin处理后(sh KLF2+Lovastatin),与Scrambled+Lovastatin相比,抑制增殖作用减弱。沉默DDIT4后,与对照组Scrambled相比,sh DDIT4抑制细胞增殖。用Lovastatin处理后(sh DDIT4+Lovastatin),与Scrambled+Lovastatin相比,抑制增殖作用增强。(6)Western-Blotting结果显示sh DDIT4使磷酸化ERK的表达下调。(7)Q-Real time-PCR结果显示Lovastatin显著诱导KLF2表达。(8)Western-Blotting结果显示Lovastatin促进HEL细胞KLF2及白血病小鼠脾脏中KLF2蛋白的表达。(9)We stern-Blotting结果显示,沉默HEL细胞的KLF2,与Scrambled相比,DDIT4、FAM83A及磷酸化ERK蛋白水平升高。结合Q-Real time-PCR的结果,显示用Lovastat in处理后(sh KLF2+Lovastatin),与Scrambled+severe combined immunodeficiencyLovastatin相比,DDIT4与FAM83A的m RNA和蛋白水平均升高,磷酸化ERK表达也上调。(10)Q-Real time-PC R结果显示Lovastatin促进胆固醇合成通路18个基因中的16个基因的表达(对FDF T1、IDI1的表达无影响);同时,Lovastatin也诱导SREBP2、APOA1的表达,但是对SREBP1的表达无影响。此外,Western-Blotting结果显示Lovastatin促进胆固醇通路中HMGCR、LSS、DHCR7的蛋白表达。(11)Q-Real time-PCR结果显示s h KLF2促进SQLE的表达,降低MSMO1、MVD、HMGCR、MVK、TM7SF2和H MGCS1的表达,对CYP51A1、LSS、EBP、DHCR24、DHCR7、SREBP1、SRE BP2的表达无影响。同时Western-Blotting结果显示sh KLF2降低HMGCR的蛋白水平,不影响LSS的蛋白水平。(12)白血病小鼠实验结果显示与对照组相比,Lo vastatin明显延长白血病小鼠的存活时间,有统计学意义(P<0.05)。结论:(1)Lovastatin通过周期阻滞及诱导凋亡发挥抗白血病作用。(2)Lovastat in通过KLF2介导的DDIT4/MAPK/EselleckchemRK信号通路而阻止白血病细胞增殖。(3)L ovastatin通过KLF2调控的胆固醇合成获悉更多通路中的部分基因发挥抗白血病作用。

目的：分析血液病患者并发血流感染的病原菌分布、耐药性及预后，为合理性用药及改善预后提供参考。方法：回顾性分析2019年1月至2021年12月山西省两家三甲医院血液科血流感购买NVP-TNKS656染阳性标本的病原菌分布、耐药性及结局，采用Logistic多因素回归分析导致多重耐药菌感染的危险因素及影响患者结局的预后因素。结果：共分离出203株血培养bio-orthogonal chemistry阳性菌株，其中革兰阴性菌（GNB）141株（69.46%），主要为大肠埃希菌58株（41.13%）、肺炎克雷伯菌29株（20.57%）和铜绿假单胞菌18株（12.77%）；产生超广谱β-内酰胺酶（ESBL）菌的大肠埃希菌占46.55%(27/58)，产ESBL的肺炎克雷伯菌占37.93%(11/29)，碳青霉烯类耐药革兰阴性菌占10.64%(15/141)。革兰阳性菌56株（27.59%），主要为表皮葡萄球菌8株（14.29%）、肺炎链球菌7株（12.50%）与金黄色葡萄球菌6株（10.71%），其中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌株占33.33%(2/6)，耐凝固酶阴性葡萄球菌株占87.50%(7/8)。真菌6株（2.95%），均为念珠菌。多重耐药的革兰阴性菌（MDR-GNB）株占53.90%(76/141)。粒细胞缺乏>14 d是发生MDRBelnacasan-GNB感染的危险因素。30 d内全因死亡率为10.84%。Logistic多因素回归分析结果显示，年龄≥60岁（P<0.01,OR=5.85,95%CI:1.80-19.07）和使用血管升压药物（P<0.01,OR=5.89,95%CI:1.83-18.94）为患者30 d内死亡的独立危险因素。结论：血液病患者血流感染病原菌分布广泛，多重耐药菌检出率高，应根据不同中心血流感染病原菌分布及耐药情况合理使用抗菌药物。

目的:观察乳腺癌术后辅助化疗导致肝郁脾虚型肝损伤的患者,VX-661说明书对比治疗组和对照组患者服药14天后的肝功能、中医临床症候及功能状态的改善情况,为探讨疏肝理脾法治疗乳腺癌术后化疗所导致肝损伤提供临床数据支持。方法:收集在山东中医药大学附属医院乳腺甲状腺外科门诊及病房住院治疗,明确诊断为乳腺癌术后化疗导致肝损伤的患者,进行临床观察。符合研究标准的患者有70例,治疗组和对照组各35例。对照组予以还原型谷胱甘肽(阿拓莫兰)治疗14天,治疗组予以“还原型谷胱甘肽(阿拓莫兰)+调和肝脾汤”联合用药治疗14天。疗程结束后观察并对比两组间及两组病例治疗前后肝功能血清指标、肝郁脾虚症候积分、功能状态质量评分(KPS评分)等,利用统计学分析来判断两组患者的改善情况。结果:治疗14天后,两组的AST、ALT、ALP及治疗组的TBIL数值较治疗前显著下降,对照组治疗前后TBIL数值无显著性意义(P>0.05);治疗14天后,两组病例的肝功能指标组间比较无显著差异(P>0.05)。肝功能疗效组间比较无显著统计学差异(P>0.05)。不能说明在肝功能指标方面,“阿拓莫兰+调和肝脾方”联合用药疗效优于阿拓莫兰单独用药。治疗14天后,两组的单项症候积分与治疗前相比均有显著降低(P<0.05)治疗组患者的肝郁脾虚症候applied microbiology积分较对照组有更明显的改善。治疗组症候积分疗效明显优于对照组。提示在缓解中医症候疗效方面,“阿拓莫兰+调和肝脾方”联合用药疗效优于阿拓莫兰单独用药。治疗14天后,治疗组患者的KPS积分较对照组有更明显的改善,说明在经过治疗后,治疗LY-188011细胞培养组患者的功能状态明显优于对照组,患者生存质量更好。治疗期间,治疗组和对照组各有2例因不能按时服从用药而剔除,治疗组2例因失访而脱落,对照组1例因病例资料不全而剔除。本研究最终纳入分析病例63例,治疗组31例,对照组32例。结论:以疏肝理脾法为纲领,针对乳腺癌术后化疗导致肝郁脾虚型肝损伤的治疗行之有效,通过对比两组病例发现,治疗组患者的肝功能指标与对照组无明显差异,但胸胁胀痛、身目发黄、食少纳呆、体倦乏力等中医症候改善情况,以及患者生活质量评分,治疗组均优于对照组,且无明显毒副作用,对于乳腺癌术后化疗肝损伤患者的临床治疗有着实际意义。

目的:本研究首先通过小鼠构建骨折模型,证实桃红四物汤(THSWD)能够加快骨折的愈合。然后通过细胞实验,探讨THSWD是否通过介导TLR2的表达,抑制破骨细胞分化,延缓骨吸收,最终达到加快骨折愈合的速度。从TLR信号通路角度研究骨折愈合过程中THSWD介导TLR2表达抑制破骨细胞分化促进骨折愈合的内在分子机制,进一步揭示THSWD促进骨折愈合的内在机制和新的靶点。方法:第一部分:取48只体质量为(23±2)g的健康的C57BL/6小鼠,按照随机分配的原则将其分为两组,分别为模型组、THSWD组,每组24只,构建小鼠骨折模型;将喂养生PLX-4720作用理盐水的模型组与用THSWD进行干预的组,进行Micro-CT影像学检查、骨架微结构定量分析BV及BV/TV。第二部分:通过将RAW264.7细胞随机分为对照组、THSWD组、TLR2组及THSWD+TLR2组,共4组,通过检测四组的TRAP染色、q PCR及WB。结果:1.通过CT直观地看出,对比模型组,THSWD组骨折愈合的效果显著。2.BV、BV/TV:与模型组比,THSWD组在骨折第7天和第14天,BV、BV/TV显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。3.TRAP染色:与对照组比,THSWD组活跃的破骨细胞质内细胞核数量减少,TLR2组破骨细胞质内可以看到大量的细胞核存在,而且体积显著增大,THSWD+TLR2组与TLR2组对比,THSWD+TLR2组破骨细胞质内细胞核数量减少,体积也明显减小。4.q PCR:与对照组相比,THSWD组TLR2 m RNAVX-661细胞培养的表达显著下调,差异有统计学意义(P<0.05);与TLR2组比,THSWD+TLR2组TLR2 m RNA的表达显著下调,差异有统计学意义(P<0.01)。5.WB:与对照组相比,THSWD组TLR2蛋白的表达显著下调,差异有统计学意义(P<0.05);与TLR2组比,THSWD+TLR2组TLR2蛋白的表达显著下调,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:1.THSWD能够加快小鼠骨折的愈合时间,可以促进骨折愈合。2.THSWD通过抑制TLR2的表达,抑制破骨细胞分化,延缓骨吸收,最终达到加快骨Sulfonamide antibiotic折愈合的速度。3.通过阐明THSWD促进骨折愈合的分子机制,为开发新的骨折愈合治疗药物和干预方案提供一个潜在的切入点,也将中医的“活血化瘀”与“破骨细胞分化”理论结合起来,丰富了“活血化瘀”的现代内涵。

目的 探讨原发与继发免疫性血小板减少症（ITP）患者抗GPⅡb/Ⅲa及GPΙb/Ⅸ抗体的表达、抗体阳性表达与出血评分的关系，以及不同抗体类型出血评分的差异，为原发与继发ITP患者的诊治和出血严重程度提供临床依据。方法 选取2013年10月—2020年8月在新疆医科大学第一附属医院诊断为原发ITP患者（42例）及继发ITP患者（42例）为研究对象，所有患者入院时采用ITAZD2281P出血评分量表行https://www.selleck.cn/products/azd6738.html出血评分。应用改良MAIPA法检测患者抗GPⅡb/Ⅲa和抗GPΙb/Ⅸ抗体。结果 原发与继发组患者抗GPⅡb/Ⅲa抗体、抗GPΙb/Ⅸ抗体阳性率比较，差异无统计学意义（P>0.05），原发组患者抗体表达以抗GPⅡb/Ⅲa抗体为主，继发组抗体表达以抗GPΙb/Ⅸ抗体为主，两者抗体阳性构成比较，差异有统计学意义（P <0.05）。继发组患者整体出血程度较原发组重（P <0.05）。抗体阳性表达与出血程度的关系：(1)抗GPⅡb/Ⅲa抗体阳性患者出血程度较抗体阴性患者重（P <0.05）。(2)抗GPΙb/Ⅸ抗体阳性患者出血程度较抗体阴性患者重（P <0.05），双抗体阳性患者出血程度较抗体阴性患者重（P <0.05）。结论 抗GPⅡb/Ⅲa抗体、抗GPΙb/Ⅸ抗体阳性表达对原发与继发ITP无鉴别意义，但原发ITP患者抗体表达以抗GPⅡb/Ⅲa抗体为主，继发ITP患者抗体表达以抗GPΙb/Ⅸ抗体为主。继发ITIntermediate aspiration catheterP患者临床出血程度较原发ITP患者重。抗GPⅡb/Ⅲa抗体、抗GPΙb/Ⅸ抗体及抗体双阳性患者出血程度较抗体阴性患者重。

试验旨在研究加味理中汤方对脾虚泄泻模型小鼠血常规、血糖及脏器指数的影响。试验中复方由干姜、党参、白术、甘草、茯苓、山药、木香、桂枝、砂仁组成。选择无特定病原体级ICR小鼠72只，随机分为6组，每组12只小鼠，雌、雄各半。除空白对照组（C组）小鼠灌胃同体积的生理盐水外，其余各组小鼠灌胃番泻叶提取物9 d建立脾虚泄泻模型。试验第10 d停用番泻叶，恩诺沙星治疗组（A组）小鼠灌胃恩诺沙星水溶液，各中药组分别给予低剂量（6.5 g/kg）、中剂量（13.0 g/kg）、高剂量（26.0 g/kg）灌胃治疗，C组和泄泻模型组（M组）用同体积的生理盐水灌胃，连续治疗3 d。结果显示，与C组相比，M组小鼠空腹血糖含量、淋巴细胞百分比、肝脏指数均极显著降低（P<0.01），血小板数目显著降低（P<0.05），中性粒细胞百分比及白细胞数目显著增加（P<0.01）。与M组比，各治疗组小鼠中性粒细胞百分比极显著降低（P<0.01），淋巴细胞百分及空腹血糖含量极显著升高（P<0.0AZD6738核磁1）；中药高剂量组（ZH组）小鼠血小板数目显Breast surgical oncology著提高（P<0.05），肝脏指数极显著提高（P<0.01）。与A组比，ZH组小鼠血糖含量、肝脏指数均极显著升高（P<0.01），血小板数目、肾脏指数均显著升高（P<0.05）。研究表明，加味理中汤方对脾虚泄泻小鼠的血常规、血糖及肝肾脏器指数等指标异常具有一定的改善作用，高剂Crizotinib化学结构量中药效果最佳且优于恩诺沙星。

目的 采用气相色谱-质谱联用（GC-MS）技术，生物信息学分析技术及抗氧化活性实验推测蒙药珍宝丸挥发油的抗氧化能力和治疗类风湿关节炎（RA）的作用机制。方法 采用水蒸气蒸馏法提取珍宝丸中的挥发油，利用GC-MS对寻找更多挥发油成分进行定性分age of infection析。基于GC-MS分析结果，采用生物信息学分析技术对珍宝丸挥发油防治RA的主要成分、关键靶点及通路进行研究。同时，采用1，1-二苯基-2-三硝基苯肼自由基(DPPH)法对挥发油抗氧化活性进行测定分析。结果 在珍宝丸中共鉴定出115个挥发油成分，其中相对百分含量前4CCRG 81045临床试验8的成分，占总挥发油含量的97.66%。生物信息学分析发现珍宝丸能够通过147个RA相关靶点，调控信号转导、炎症反应和蛋白质磷酸化等生物过程，干预PI3K-Akt、MAPK和RAS等信号通路发挥作用；分子对接结果显示珍宝丸挥发油中7个主要成分与5个核心靶点均可自发结合；抗氧化活性试验证明，珍宝丸挥发油具有较显著的抗氧化能力。结论 利用GC-MS高通量分析技术结合生物信息分析和抗氧化活性试验，推测了蒙药珍宝丸挥发油治疗RA的药效物质及作用机制，为珍宝丸挥发油成分的进一步研究提供理论依据。