RAF信号通路

目的 探讨阿司匹林、氯吡格雷联合化痰活络饮在缺血性脑卒中患者的应用效果。方法 选取2020年12月至2022年4月我院接诊的缺血性脑卒中患者96例，随机分为常规组与观察组，每组48例。常规组给予阿司匹林、氯吡格雷口服治疗，观察组给予阿司匹林、氯吡格雷联合化痰活络饮治疗。两组均连续用药2周。比较两组治疗前后血清学指标[同型半胱氨酸（Hcy）、纤维蛋白原（FIB）、S100-β蛋白（S100-β）、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)]以及运动功能（FMA法genetic accommodation）、独立生活能力（Barhel指数）改善情况。结果 治疗后，selleck抑制剂两组的Hcy、FIB、S100-β、MMP-9水平均降低，且观察组的各项血清学指标降低程度显著优GW-572016抑制剂于常规组，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，两组的FMA评分、Barhel指数均升高，且观察组的升高程度显著优于常规组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 化痰活络饮联合阿司匹林、氯吡格雷治疗缺血性脑卒中有助于促进血管内皮再生及保护受损神经功能，进而提升患者的运动功能及独立生活能力。

目的:本研究旨在对比三维电解剖标测(3D-EAM)系统辅助下使用电压标测与阻抗标测两种方式指导房间隔穿刺(TSP)的有效性,从而为零射线TSP提供优选方案。方法:研究对象为2021年9月至2023年3月于南昌大学第一附属医院确诊为心房颤动,且接受强生公司3D-EAM系统(Carto3)指导下射频消融患者40例。每例患者均在Carto3系统辅助下分别使用电压和阻抗标测卵圆窝(FO),同时使用心腔内超声(ICE))获取FO二维超SCH727965溶解度声图像,收集患者临床基本数据和使用电压/阻抗标测FO时得到的电压值、阻抗值。使用Pearson相关分析探讨电压值与阻抗值和导管接触压力的相关性。使用Wilcoxon两样本秩和检验分析FO与其周边电压值、阻抗值的分布有无统计学差异。使用受试者工作曲线(ROC曲线)对电压/阻抗标测值进行统计分析,进而得到FO电压与阻抗的参考值。使用ROC曲线得到的FO电压和阻抗参考值在Carto3系统中绘制出两种标测方式下FO的具体形态图。最后通过对比电压/阻抗标测出的FO面积和二者同ICE直视下卵圆窝重叠面积分析出3D-EAM系统辅助下电压标测与阻抗标测指导零射线TSP的优劣性。结果:1.经直线相关分析(Pearson分析)认为导管接触压力(g)与房间隔电压值的关联性无统计学差异(r=﹣0.070,P=0.568),导管接触压力和房间隔阻抗值的关联性无统计学差异(r=﹣0.111,P=0.365)。2.经Wilcoxon两样本秩和检验FO周边电压组中位数1.30(0.82,1.96)mv,FO电压组中位数0.42(0.23,0.54)mv,两组电压值分布存在统计学差异(z=﹣6.557,P<0.001)。经检验FO周边阻抗组中位数128.0(123,136),FO阻抗组中位数124.5(120,132),两组阻抗值分布无明显统计学差异(z=﹣1.817,P=0.069)。3.将患者电压值和阻抗值分为FO组和FO周边组分别作ROC曲线。电压组曲线下面积(AUC)为0.967(95%CI 0.934Emricasan配制-1.000,P<0.001),当电压值取0.665mv时敏感度为87.8%,特异度为92.9%。阻抗组曲线下面积(AUC)为0.629(95%CI 0.496-0.763,P=0.070),当阻抗值取126.5Ω时敏感度为61.0%,特异度为60.7%。4.电压标测FO面积(cm~2)Mean±SRNA biologyD:3.88±1.413,阻抗标测FO面积(cm~2)Mean±SD:4.30±1.723,电压标测与ICE直视下FO重叠面积(cm~2)Mean±SD:2.55±0.536,阻抗标测与ICE直视下FO重叠面积(cm~2)Mean±SD:1.62±0.117。结论:三维电解剖系统辅助下电压标测指导零射线房间隔穿刺优于阻抗标测。

心律失常是常见的心血管疾病之一，目前很多方法通过计算机辅助系统对心电图进行分析以识别心律失常，但由于大多数心律失常数据样本较少MLN8237，计算机辅助系统识别心律失常效果不佳.本文提出了一种基于混合时频域分析特征提取的卷积神经网络方法，该方法提取心电图的RR间期时域特征、希尔伯特-黄变换提取的频域特征和连续小波变换提取的时频域联合特征，经过特征融合后输入卷积神经网络训练分类模型，并采用Focal Loss作为网路的损失函数，实现对心律失常的分类.本文使用MIT-BIH(Massachusetts Institute of Technology-Boston’s Beth Israel Hospital)心律失常数据库验证本文提出方法对4类心电数据分类的结果，实验结果表明，与现有的分类算法相比，本selleck文所提出的混nonalcoholic steatohepatitis合时频域特征方法能有效提升心律失常分类的准确性.

目的：研究黄芩对慢性皮质酮诱Decitabine作用导的抑郁小鼠神经发生的影响并探讨可能机制。方法：将50只雌性C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组、艾斯西酞普兰组、黄芩低剂量组及黄芩高剂量组，慢性皮质酮皮下注射6周诱导抑郁模型小鼠，造模3周后再给予艾斯西酞普兰10 mg/kg，黄芩0.75、1.5 g/kg治疗3周。给药结束后进行糖水偏好、悬尾、强迫游泳、开场、新颖摄食行为学测试，ELISA检测血清皮质酮含量，免Lactone bioproduction疫组化检测海马齿状回Ki-67及BrdU阳性细胞数，Western Blot检测PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin通路蛋白表达。结果：与空白组比较，模型组糖水偏好率显著降低（P<0.01），悬尾和强迫游泳实验中不动时间显著延长（P<0.01），新颖摄食实验中摄食潜伏期显著增加（P<0.01）、食物消耗率显著降低（P<0.01），血清皮质酮含量显著升高（P<0.01），海马齿状回Ki-67及BrdU阳性细胞数显著降低（P<0.01），海马组织p-PI3K、p-AKT、p-GSK3β、β-catenin蛋白表达显著下调（P<0.01）；与模型组比较，艾斯西酞普兰组和黄芩高剂量组糖水偏好、悬尾、强迫游泳、新颖摄食行为学指标显著改善（P<0.01,P<0.05），黄芩低剂量组悬尾、强迫游泳、新颖摄食潜伏期指标显著改善（P<0.01,P<0.05），艾斯西酞普兰组及黄芩高剂量组p-PI3K、p-AKT、p-GSK3β、β-catenin蛋白表达显著上调（P<0.01,P<0.05），黄芩低剂量组p-AKT、β-catenin蛋白表达Erastin浓度上调（P<0.01,P<0.05）。结论：黄芩可改善慢性皮质酮抑郁模型小鼠的抑郁样行为，促进神经发生，其作用机制可能与PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin信号通路相关。

目的：探讨立体定向术治疗少量高血压性基底节区脑出血的临床效果。方法：收集2020年12月—2021年5月在监利市人民医院住院的100例少量高血压性基底节区脑出血患者为研究对象，按照随机数表法将其分为立体定向组及保守治疗组，各50例。立体定向组采用成立体定向术治疗，保守治疗组采用对症治疗。观察两组血肿排空时间及3-MA IC50住院时间、并发症情况，并在患者出院6个月进行日常生活能力评定。结果：立体定向组血肿排空时间为（5.32±3.12）d，明显早于保守治疗组VE-822化学结构的（21.52±2.49）d，住院时间为（15.73±4.52）d，明显短于保守治疗组的（21.14±1.64）d，差异有统计学意义（P<0.05）；立体定向组术后并发症发生率为28.0%，低于保守治疗组的64.0%，差异有统计学意义（P<0.05）；立体定向组出院6个月的日常生活能力恢复优良率为82.0%，高于保守治疗组的biomedical materials62.0%，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：立体定向术治疗少量高血压性基底节区脑出血中的临床效果好，具有创伤小、安全性高、并发症少、住院时间短等优点，还能够更好地改善患者预后。

目的 探讨甲状腺功能检测与监测血压变异系数对预测妊娠期甲状腺功能减退患者妊娠结局的临床价值。方法 选取妊娠期甲状腺功能减退患者138例为观察组，其中临床甲状腺功能减退47例为观察1组，亚临床甲状腺功能减退91例为观察2组，同期选取入院孕检且甲状腺功能正常者48例为对照组。比较3组一般资料、甲状腺功能[促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone, TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine, FT_3)、游离甲状腺素(free thyroxine, FT_4)]、血压[舒张压(diastolic blood pressure, DBP)、收缩压(systolic blood pressure, SBP)、舒张压变异系数(DBP coefficient of variation, DCV)、收缩压变异系数(SBP coefficient of variation, SCV)、舒张压标准差(DBP standard deviation, DSD)、收缩压标准差(SBP standard deviation, SSD)],分析妊娠期甲状腺功能减退患者甲状腺功能与血压、血压变异性相关性，Logistic回归分析妊娠期甲状腺功能减退发生不良妊娠结局的影响因素，受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)分析甲状腺功能、血压及血压变异性对不良妊娠结局的预测价值。结果 3组妊娠期高血压比例及TSH、FT_3、FT_4、24 h-DBP、24 h-SBP、24 h-DCV、24 h-SCV、24 h-DSD、24 h-SSD比较，差异有统计学意义(P<0.05);妊娠期甲状腺功能减退患者甲状biomimetic drug carriers腺功能与血压、血压变异性有关(P<0.05);Logistic回归分析显示，TSH、24 h-DBP、24 h-SBP、24 h-DCV、24 h-SCV、24 h-DSD、24 h-SSD升高及FT_3、FT_4降低均为妊娠期甲状腺功能减退患者发生不良妊娠结局的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线显示，TSH、FT_3、FT_4、24 h-DBP、24 h-SBP、24 h-DCV、24 h-SCV、24 h-DSD、24 h-SSD联合预测妊娠期甲状腺功能减退患者发生不良妊娠Mirdametinib MW结局的曲线下面积(area under curve, AUC)值为0.962,高于单独预测。结论 妊娠期甲状腺功能减退患者血压确认细节及血压变异系数较高，甲状腺功能检测联合血压变异系数可更有效预测妊娠结局，为及时干预治疗提供参考。

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）患者血清γ-谷氨酰基转移酶（GGT）水平与OSAHS严重程度及高血压的相关性。方法选Biotic interaction取行多导睡眠监测的患者312例作为研究对象，根据患者呼吸暂停指数（AHI）分为4组：对照组（AHI0～5）、轻度OSAHS组（AHI5～15）、中度OSAHS组（AHI16～30）、重度OSAHS组（AHI>30）。患者入此网站院24h内测定静脉血GGT，比较组间差异，采用多元逐步回归法分析相关影响因素。根据是否存在高血压，进一步将OSAHS受试者分为合并高血压组和未合并高血压组。比较各组间γ-谷氨酰基转移酶(GGT)水平并进行统计学分析，最后采用二分类logistiDibutyryl-cAMPcs回归分析血清GGT水平在OSAHS患者合并高血压中的预测作用。结果 血清GGT水平与OSAHS严重程度呈正相关，差异有统计学意义(P＜ 0.001)；多元逐步回归分析结果显示，血清γ-谷氨酰基转移酶（GGT）与氧减指数（ODI）呈现独立相关性（β=0.557，P＜ 0.001）；同时伴有高血压的OSAHS患者血清GGT水平明显高于不伴高血压组，差异有统计学意义(P＜ 0.001)；logistics回归分析示血清GGT升高是OSAHS合并高血压的独立预测因子(OR=1.015，P＜0.001)。结论 血清GGT与OSAHS严重程度呈正相关，并可作为独立危险因素来预测OSAHS患者伴发高血压的可能性。

目的 研究七叶皂苷epigenetic heterogeneity钠(SA)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响及其LXH254配制机制。方法 将体外培养的人主动脉血管平滑肌细胞(HA-VSMC)随机分为对照组(正常培养不做处理)、模型组(以100μg·mL~(-1) ox-LDL处理24 h)和低、中、高剂量实验组(在ox-LDL处理的基础上分别以0.4,1.6和6.4μg·mL~(-1)的SA处理24 h)。用噻唑蓝(MTT)实验检测细胞增殖，以划痕愈合实验检测细胞迁移，以酶联免疫吸附(ELISA)法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)和超氧化物歧化酶(SOD)水平，用蛋白质印迹法检测蛋白激酶B(Akt)/核因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白表达。结果 对照组、模型组和低、中、高剂量实验组细胞OD_(450 nm)值分别为0.31±0.03、0.90±0.06、0.76±0.06、0.54±0.04、0.36±0.02,迁移率分别为(56.36±3.38)%、(87.02±6.58)%、(78.74±4.55)%、(69.98±3.48)%、(62.68±4.02)%,TNF-α水平分别为(34.59±3.14)、(85.13±5.13)、(74.03MK-2206溶解度±5.47)、(59.40±4.41)、(48.98±3.02)ng·L~(-1),SOD水平分别为(46.52±3.07)、(19.98±1.02)、(26.33±2.19)、(32.30±2.96)、(42.78±3.37)ng·L~(-1),p-Akt/Akt水平分别为0.18±0.02、0.87±0.05、0.73±0.06、0.50±0.04、0.32±0.03,p-p65/p65水平分别为0.12±0.02、0.79±0.05、0.66±0.04、0.45±0.03、0.27±0.03,p-IκBα/IκBα水平分别为0.22±0.03、0.92±0.07、0.80±0.06、0.68±0.03、0.41±0.03;模型组与对照组比较，低、中、高剂量实验组与模型组比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 SA可抑制ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移，其作用机制可能与抑制Akt/NF-κB信号通路介导的炎症和氧化应激有关。

目的 研究无齿蛋白同源物(denticleless protein homolog, AZD9291纯度DTL)的亚细胞定位变化，推测其可能的生物学意义。方法 在多种细胞和组织中对DTL的亚细胞定位进行免疫荧光(immunofluorescence, IF)和免疫组织化学(immunohistochemistry, IHC)检测，并通过分Regorafenib使用方法步提取细胞成分和蛋白质印迹(Western blotting, WB)进行实验验证。结果 DTL在所有细胞的有丝分裂期，其亚细胞定位到细胞核染色质周围；在细胞的分裂间期，DTL在不同细胞和组织中亚细胞定位也有差别，DTL在正常细胞、组织以及精子细胞和小鼠精母细胞中主要表达在细胞核中，在大多数癌细胞、癌组织以及精原细胞中表达在细胞质中。结论 DTL亚细胞定位随着细胞周期发生转变，在不同类型细胞和组织也会发生转变，DTL随着细胞的增殖、分化存在质核转位的趋势，提示DTL可multidrug-resistant infection能通过亚细胞定位改变在细胞增殖、分化中发挥作用。

目的 探讨JAK激酶2(JAK2)、谷胱甘肽硫转移酶M1(GSTM1)基因多态性与急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿化疗期间感染的关联。方法 选取2018年5月-2021年5月中国医科大学附属盛京医院治疗的150例ALL患儿为研究对象，根据化疗期间是否并发感染分为感染组61例和非感染组89例；收集患者住院期间临床资料；采集外周静脉血，采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法检测JAK2(rs4495487)、GSTM1基因多态性。结果 感染组61例患者共培养分离病原菌65株，以革兰阴性菌株为主(72.31%,47/65)。JAK2(rs4495487)基因型(TT/TC/CEtoposide说明书C)和等位基因(T、C)频率在感染组和非感染组间均有统计学差异(P<0.05)。GSTM1非缺失型、GSTM1缺失型在感染组和非感染组间分布有统计学差异(P<0.05)。多因素Logistic回归分析提示，粒细胞缺乏时间≥7 d, JAK2(rs4495487)CC基因型及LXH254分子量C等位基因是ALL患儿化疗期间并发医院感染的危险因素(均P<0.05)。结论 JAK2(rs4495487)、GSTM1基因多态性与ALL患儿化疗期间并发医院感染相关，其中JAK2(rs4495Median survival time487)CC基因型及C等位基因是并发医院感染的独立危险因素。