RAF信号通路

目的 探讨结直肠癌组织中角蛋白15(KRT15)、角蛋白18(KRT18)蛋白表达与临床病理特征和预后的关系。方法 选取2018年6月至2019年6月该院收治的97例行手术治疗的结直肠癌患者作为研究对象。采用免疫组BMS-907351溶解度化法检测结直肠癌组织和癌旁组织中KRT15、KRT18蛋白表达，比较不同临床病理特征结直肠癌患者KRT15、KRT18蛋白表达的差异。结直肠癌患者出院后随访3年，统计其随访期间总生存期(OS)情况，采用Kaplan-Meier生存曲线和Log-rank检验分析不同KRT15、KRT18蛋白表达的结直肠癌患者OS率差异，单因素和多因素COX风险比例回归分析影响结直肠癌患者预后的因素。结果 结直肠癌组织中KRT15、KRT18蛋白阳性表达率高于癌旁组织，差异有统计学意义(P<0.05)。低分化、TNMⅢ期、有神经侵犯、术前癌胚抗原(CEA)≥5 ng/mL的结直肠癌患者癌组织中KRT15、KRT18蛋白阳性表达率高于中、高分化、TNMⅠ～Ⅱ期、无神经侵犯、术前CEA<5 ng/mL的结直肠癌患者，差异有统计学意义(P<0.05)。KRT15、KRT18蛋白阳性表达的结直肠癌患者3年OS率依次为64.29%、60.00%,低于KRT15、KRT18蛋白阴性表达的结直肠癌患者3年OAZD6738细胞培养S率(依次为83.64%、85.96%),差异有统计学意义(χ~2=6.497、7.987,P<0.05)。多因素COX风险比例回归分析结果显示，TNMⅢ期、KRT15蛋白阳性表达、KRT18蛋白阳性表达是影响结直肠癌患者生存的危险因素(P<0.05)。结论 结直肠癌组织BOD biosensor中KRT15、KRT18蛋白表达可为结直肠癌患者预后评估提供参考。

目的：探究布拉氏酵母菌散联合四联疗法治疗幽门螺杆菌阳性慢性胃炎患者的临床效果及安全性。方法：选取2021年8月—2022年10月福州市伽禾伽美医院消化内科收治的204例幽门螺杆菌阳性慢性胃炎患者。根据病历号信封随机抽签法将其分为研究组和对照组，各102例。对照组给予四联疗法治疗，研究组给予布拉氏酵母菌散联合四联疗法治疗。比较两组治疗前、治疗结束后28 d（治疗后）炎症因子、临床症状积分，幽门螺杆菌根除情况、临床疗效及不良反应。结果：治疗后，研究PF-07321332分子式组白细胞介素-17(IL-17)、γ干扰素（INF-γ）水平均显著低于对照组，差异有统selleck NMR计学意义（P<0.05）。治疗后，研究组胃部灼痛、饱胀感、嗳气、反酸评分均显著低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。研究组幽门螺杆菌根除率显著高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。研究组总有效率显著高于对照组，差异有统计lung infection学意义（P<0.05）。研究组不良反应发生率显著低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：幽门螺杆菌阳性慢性胃炎患者采用布拉氏酵母菌散联合四联疗法治疗可降低体内炎症因子水平，缓解临床症状，提高幽门螺杆菌根除率，改善治疗效果，降低不良反应发生率。

炎性小体(inflammasome)PLX5622是一种多聚蛋白复合物，由模式识别受体(PRR)、衔接蛋白凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和效应蛋白半胱天冬酶-1前体(pro-caspase-1)三部分组成。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLR family pyrin domain containing 3)，NLRP3炎性小体是当前研究最多的炎性小体。细胞焦亡(pyroptosis)是近几年发现并研究的由Gasdermin家族蛋白D(GSDMD)介导的一种炎性反应性的细胞程序性死亡方式。诸多研究表明，各种病原体因素刺激，激活NLRP3炎性小体，发生细胞焦GSK2118436 IC50亡，可引起炎性反应，继而引起血管内皮功能障碍，促进高血压病(hypertension)的Selection for medical school发展。文章就近年来对NLRP3炎性小体、细胞焦亡以及高血压炎性反应等研究中探讨NLRP3炎性小体介导的细胞焦亡在高血压疾病中的发病机制以及近年来中医药治疗高血压病炎性途径相关治疗方式。

目的 比较重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)与尿激酶(UK)静脉溶栓治疗急性脑梗死患者的临床效果。方法 选择2019年1月—2021年1月北京市昌平区医院收治的急性脑梗死患者140例，采用随机数字表法分为试验组与对照组，每组70例。试验组患者予以rt-PA治疗，对照组患者予以UK治疗。比较2组患者神经功能评分、神经损伤转归指标、血管内皮指标、氧化应激指标及并发症。结果 治疗24 h、7 d、14 d时，试验组美国国立卫生院神经功能缺损量表(NIHSS)评分均低于对照组，差异均有统计学意义(P<0.01)。治疗后，2组患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)及髓鞘碱性蛋白(MBP)水平均低于治疗前，且试验组均低于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);2组患者血管内皮素(ET)、晚期蛋白氧化产物(AFulvestrant化学结构OPPs)水平低于治疗前，一氧化氮(diABZI STING agonist作用NO)、总抗氧化能力(T-AOC)水平高于治疗前，且试验组变化幅度均大于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。试验组患者并发症总发生率为8.57%,与对照组患者的14.29%相比差异无统计学意义(χ~2=1.129,P=0.288)。结论rt-PA与UK静脉溶栓治疗急性脑梗死患者均有良好效果，但rt-PA能更加有效地改善神经功能，促进疾病转归的同时减轻患者血管内皮损伤，抑制患者氧化应激反应，具有推广Medical procedure价值。

【目的】采用蛋白组学(Proteomics)与网络药理学(Network pharmacology,NP)相结合的研究方法,探讨黄葵胶囊治疗慢性肾小球肾炎(Chronic glomerulonephritis,CGN)的作用机制,为临床合理用药提供参考,为黄葵胶囊的临床推广应用提供更加充分的依据。【方法】(1)采用阳离子化牛血清白蛋白(Cationic bovine serum albumin,C-BSA)对40只SPF级SD大鼠进行诱导建立CGN大鼠模型。实验分为6组:正常组(NOR,n=8)、模型组(MOD,n=8)、氯沙坦钾组(LST,n=8)、黄葵胶囊低剂量组(HK-L,n=8)、黄葵胶囊中剂量组(HK-M,n=8)和黄葵胶囊高剂量组(HK-H,n=8)。给药4周后,检测大鼠24h尿蛋白含量、尿蛋白肌酐比(protein-to-creatinine ratio,PCR)、血肌酐(Serum creatinne,Scr)、血尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、血清肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性,通过苏木精-伊红染色法(Hematoxylin-eosin staining,HE)观察肾脏组织病理变化,免疫荧光观察大鼠肾脏Ig G沉积情况。(2)对NOR、MOD和HK-M组(后续实验中以HK组表示)大鼠肾组织进行蛋白组学检测分析,筛选得到差www.selleck.cn/products/dibutyryl-camp-bucladesine异蛋白。对差异蛋白进行基因本体(Gene ontology,GO)、京都基因和基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)富集分析和蛋白质-蛋白质相互作用(Protein-protein interacICI 46474 IC50tions,PPI)网络分析,挖掘黄葵胶囊治疗CGN的作用靶点。(3)基于网络药理学技术,通过文献查阅收集黄葵胶囊有关化学成分,使用Pub Chem数据库获得各组分的2D-SDF结构,并导入Swiss Target Prediction数据库,以“人类”为研究物种检索得到黄葵胶囊的作用靶点。以“Chronic nephritic”和“Chronic glomerulonephritis”为关键词,从Gene Cards数据库中检索CGN相关基因。将黄葵胶囊作用靶点与CGN相关靶点进行映射并绘制Venny图,两者的交集部分即是黄葵胶囊治疗CGN的潜在作用靶点。使用Cytoscape 3.8.0软件构建黄葵胶囊成分-靶点-CGN网络。通过Metascape及STRING数据库对潜在的作用靶点进行GO与KEGG富集分析及PPI网络分析。(4)蛋白组学和网络药理学联合分析,探讨黄葵胶囊治疗CGN的作用靶点,通过相关理化实验对关键靶点和通路进行相关实验验证。【结果】(1)黄葵胶囊药效作用研究发现,与NOR相比,MOD组大鼠24 h尿蛋白含量、PCR、BUN、Scr、血清TNF-α、IL-6水平和MDA含量显著升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05);经黄葵胶囊干预后,与MOD相比,黄葵胶囊各组24 h尿蛋白含量、PCR、BUN、Scr、血清TNF-α、IL-6水平和MDA含量显著降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.05)。通过病理检测发现,MOD组大鼠肾小球体积有明显增大的迹象,并且基底膜的厚度也出现了不同程度的增加,肾组织明显可见Ig G荧光沿肾小球系膜或基底膜弥漫性沉积,经黄葵胶囊治疗后,大鼠肾小球体积增大及基底膜增厚程度有明显的减轻,Ig G沉积现象得到明显改善。(2)蛋白组学结果显示,在肾脏组织中共定量出8055种蛋白,从NOR和MOD组肾组织中发现了2079个差异蛋白(1238个上调蛋白和841个下调蛋白),从MOD和HK组发现了1374个差异蛋白(502个上调蛋白和872个下调蛋白),在NOR、MOD和HK三个组间共有差异蛋白962个(576个上调蛋白和386个下调蛋白)。通过生物信息学分析发现,三组间差异蛋白的细胞定位主要在线粒体,涉及前体代谢产物和能量的产生、有机酸分解代谢、细胞呼吸等生物过程;主要的分子功能涉及氧化还原酶活性、细胞粘附分子结合、电子转移活性等。经KEGG通路富集分析发现,三组间差异蛋白被富集到肌动蛋白细胞骨架的调节、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(Phosphatidylinositol 3kinase-protein kinase B,PI3K-Akt)、和过氧化物酶体增殖物活化受体(Peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)等信号通路上。蛋白互作发现β-肌动蛋白(Actin cytoplasmic 1,ACTB)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(Protein-serine-threonine kinase,AKT1)、ATP合成酶亚单位α(ATP synthase subunit alpha,ATP5A1)、纤维连接蛋白1(Fibronectin 1,FN1)、琥珀酸脱氢酶(Succinate dehydrogenase,SDHA)、顺乌头酸酶2(Aconitase 2,ACO2)、ATP合酶β亚基(ATP synthase subunit beta,ATP5B)、苹果酸脱氢酶2(Malate dehydrogenase 2,MDH2)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)和细胞色素c(Cytochrome c,CYCS)等蛋白是重要的靶点蛋白。(3)网络药理学研究发现,黄葵胶囊50个主要成分对应靶点462个,CGN相关靶点1835个,取交集后获得黄葵胶囊治疗CGN的潜在作用靶点147个。GO富集分析得到1053个生物过程(biological processes,BP),55个细胞组分(cellular components,CC),88个分子功能(molecular functions,MF)。KEGG富集分析得到149条相关通路,主要富集在PI3K-AKT、肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF)、Ras相关蛋白1(Ras-related protein 1,Rap1)、丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen activated protein kinase,MAPK)和核因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)等信号通路途径。蛋白互作发现TNF、白蛋白(AlbChronic care model Medicare eligibilityumin,ALB)、AKT1、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase 3,CASP3)、信号和转录激活因子3(Signal Transducer and Activator of Transcription 3,STAT3)、表皮生长因子受体(Epidermal growth factor receptor,EGFR)、基质金属蛋白酶9(Matrix metalloproteinase 9,MMP9)、类固醇受体辅助激活因子(Steroid receptorcoactivator,SRC)、前列腺素内过氧化物合酶2(Prostaglandin G/H synthase 2,PTGS2)和Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)等蛋白是较为关键的蛋白。(4)蛋白组学和网络药理学联合分析发现,网络药理学和蛋白组学共有靶点13个,包括磷脂酰肌醇-3激酶调节亚基1(Phosphoinositide-3-kinase regulatory subunit1,PIK3R1)、AKT1、STAT3、F2、多聚ADP核糖转移酶(Poly ADP ribose polymerase,PARP1)、细胞间粘附分子-1(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM1)、二肽基肽酶4(Dipeptidyl peptidase 4,DPP4)、血浆激肽释放酶B1(Plasma Kallikrein B1,KLKB1)、凝血因子X(Coagulation factor X,F10)、非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶6(Non-receptor protein tyrosine phosphatase 6,PTPN6)、脂肪酸结合蛋白-3(Fatty Acid Binding Protein 3,FABP3)、葡萄糖-6-磷酸交换剂(Glucose-6-phosphate exchanger SLC37A4,SLC37A4)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase 1,CASP1)。共同富集的通路72条,包含缺氧诱导因子1(Hypoxia inducible factor-1,HIF-1)、血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)、PI3K-Akt、雷帕霉素靶蛋白(Mechanistic target of rapamycin kinase,m TOR)、Rap1、PPAR、FcγR介导的吞噬作用、肌动蛋白细胞骨架的调节等与肾病相关的信号通路。其中,STAT3、PIK3R1、AKT1为蛋白组学与网络药理学的共有靶点并参与调控多条与肾病相关的信号通路,可作为黄葵胶囊治疗CGN的核心靶点,在黄葵胶囊治疗CGN过程中发挥重要作用。经靶点验证发现,相比NOR,MOD组大鼠肾组织中STAT3、PIK3R1、AKT1蛋白表达量增多(P<0.05);较MOD,HK组大鼠肾组织中STAT3、PIK3R1、AKT1蛋白表达量减少(P<0.05),此结果与前期蛋白组学的实验结果一致。此外,对STAT3、PIK3R1、AKT1均涉及的HIF-1/VEGF信号通路中相关因子水平进行验证,结果显示,较NOR,MOD组大鼠肾组织中HIF-1α、VEGF蛋白表达量增多(P<0.05);较MOD,HK组大鼠肾组织中HIF-1α、VEGF蛋白表达量减少(P<0.05)。提示黄葵胶囊可以通过STAT3、PIK3R1和AKT1蛋白调控HIF-1/VEGF信号通路达到治疗CGN的目的。【结论】(1)黄葵胶囊可以显著改善CGN大鼠肾功能指标,减轻炎症和氧化反应,改善病理损伤,保护大鼠肾脏组织。(2)网络药理学和蛋白组学联合分析及实验验证发现,PIK3R1、AKT1、STAT3、F2、PARP1、ICAM1、DPP4、KLKB1、F10、PTPN6、FABP3、SLC37A4和CASP1等蛋白是黄葵胶囊治疗CGN的作用靶点,通过调控HIF-1、VEGF、PI3K-Akt、MAPK、NF-κB、Rap1、PPAR等信号通路发挥治疗CGN的作用。

目的 探讨基于胱抑素C(cystatin C,CysCBLZ945）的慢性肾脏病流行病学协作公式（the chronic kidney dismedicine reviewease epidemiology collaboration equation,CKD-EPI）估算肾小球滤过率在高龄急性心力衰竭（acute heart failure,AHF）患者中的预后价值。方法 选取2020年1月—2022年6月福建省老年医院收治的106例AHF住院患者，完善经胸心脏彩超、N末端脑钠肽前体、肌酐、CysC等指标，通过内生肌酐清除率公式（creatinine clearance rate,Ccr）、中国改良的简化肾脏病饮食改良研究公式（the modification of diet in renal disease equation,MDRD）、CKD-EPI肌酐公式（CKD-EPI creatinine formula,eGFRscr）、CKD-EPI胱抑素C公式（CKD-EPI cystatin C formula,eGFRcysc）和CKD-EPI肌酐-胱抑素C公式（CKD-EPI creatinine-cystatin C formula,eGFRscr-cysc）估算e GFR。患者出院后每3个月随访1次，共随访12个月，终点事件为心力衰竭失代偿再入院和心源性死亡。结果 事件组与非事件组eGFRcysc、e GFRscr-cysc比较，差异有统计学意义（P<0.05）。基于CysC的CKD-EVX-765体内PI公式肾功能不全比例较高。Logistic分析提示，eGFRcysc、eGFRscr-cysc是AHF患者12个月内发生心血管事件的独立预测因子。其中eGFRcysc在心血管事件预测价值最高，曲线下面积（area under curve,AUC）为0.759，最佳截点31.96 mL/（min·1.73 m~2）。结论 基于CysC的eGFRcysc公式对高龄AHF患者1年内不良心血管事件有很高的预测价值。

本试验旨在研究豆蔻明(CDN)在猪小肠上皮细胞(IPEC-J2)中通过芳香烃受体/核因子红系2相关因子2/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(AhR/Nrf2/NLRP3)信号通路对抗氧化应激和抗炎的作用机制。用分别含有0、1、3、10、30、60、100μmol/L CDN的培养液处理IPECAZD2281细胞培养-J2细胞2 h,通过CCK-8法检测细胞活力,确定最佳浓度。将IPEC-J2细胞分为对照组(CON组)、CDN组、脂多糖组(LPS组)、LPS+CDN组(L+C组),每组3个重复。CON组细胞不做任何处理,LPS组添加1μg/mL LPS,L+C组添加1μg/mL LPS和最佳浓度CDN一同处理,之后收集细胞和上清。利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞因子含量,实时荧光定量PCR检测相关基因mRNA相对表达量及试剂盒检测抗氧化能力。结果表明:当CDN浓度为60μmol/L时,IPEC-J2细胞活力与CON组无显著差异(P>0.05),表明该CDN浓度对IPEC-J2细胞是安全的,因此,后续选用60μmol/L CDN处理IPEC-J2细胞。与CON组相比,LPS组IPEC-selleck diABZI STING agonistJ2细胞中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量显著升高(P<0.05),白细胞介素-10(IL-10)的含量显著减少(P<0.05);丙二醛(MDA)含量显著升高(P<0.05),谷胱甘肽(GSHimmune architecture)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和总抗氧化能力(T-AOC)显著降低(P<0.05);Nrf2、醌氧化还原酶1(NQO1)和细胞色素P450 1A1(CYP1A1) mRNA相对表达量显著降低(P<0.05),Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)与半胱天冬酶-1(Caspase-1)mRNA相对表达量显著升高(P<0.05);与LPS组相比,L+C组IPEC-J2细胞中IL-10的含量显著升高(P<0.05),IL-1β的含量显著减少(P<0.05);MDA含量显著降低(P<0.05),GSH含量以及SOD、CAT、GSH-Px活性和T-AOC显著升高(P<0.05);Nrf2、NQO1、血红素加氧酶-1(HO-1)及CYP1A1 mRNA相对表达量显著升高(P<0.05),Keap1、NLRP3、ASC与Caspase-1 mRNA相对表达量显著降低(P<0.05)。综上所述,CDN在IPEC-J2细胞中通过激活AhR/Nrf2/NLRP3信号通路提高抗氧化酶活性并启动下游靶基因表达来发挥抗炎和抗氧化应激的作用。

目的 探讨尿酸与子痫前期、分娩结局的相关性及对重度子痫前anti-tumor immune response期的辅助诊断价值。方法 回顾性分析2019年2月—2020年1月于山西医科大学第一医院入院分娩的子痫前期(PE组)孕妇104例，其中轻度子痫前期(MPE组)孕妇37例，重度子痫前期(SPE组)孕妇67例，同期住院分娩的131例正常孕妇为对照组，比较3组间一般临床资料、尿素、肌酐、尿酸及肾小球滤过率水平，并分析其与子痫前期严重程度、分娩结局的相关性。二元logistic分析重度子痫前期的危险因素，并绘制ROC曲线分析辅助诊断价值。结果 3组间肌酐、PLX4032配制尿酸及肾小球滤过率差异有统计学意义(P<0.05),且均与子痫前期严重程度相关。肌酐、尿酸与新生儿体质量呈负相关；尿酸与分娩孕周呈负相关；与胎盘早剥、胎儿生长受限无相关性；肌酐、尿酸与新生儿转儿科明显相关。二元logistic分析显示尿酸升高为重度子痫前期的危险因素，ROC曲线下面积为0.705(95%CI为0.601～0.809),灵敏度为0.627,特异度为0.703,最佳截断值为436.5μmol/L,阳性预测值为0.792,阴性预测selleck NMR值为0.600,准确度为0.654。结论 尿酸与子痫前期严重程度、分娩结局明显相关，且对重度子痫前期有较好的辅助诊断价值。

目的 基于网络药理学研究风骨痛消方治疗类风湿关节炎(RA)的潜在有效成分及体内作用机制，为后续相关研究提供参考。方法 通过中Etoposide纯度药系统药理学数据库分析平台(TCMSP)筛选风骨痛消方组方中6味中药的活性成分及相关靶点；采用GeneCards数据库检索相关的基因，并通过STRING11.0数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络；于DAVID、Metascape平台进行基因本体论(GO)及京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析；通过Cytoscape3.8.0构建并分析“药物-成分-靶点”网络图；以Discovery Studio软件进行分子对接。结果 筛selleckchem LGX818选出风骨痛消方41个活性成分、21个对应治疗靶点，分别涉及RNA聚合酶Ⅱ转录因子活性、蛋白质同源二聚活性、前列腺素内过氧化物合酶活性等过程，以及钙信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)信号通路、核因子激活的B细antibiotic targets胞的κ-轻链增强(NF-κB)信号通路等通路。结论 风骨痛消方通过多成分、多靶点、多通路协同作用发挥治疗RA的效果，且表现出很强的活性，为后续实验研究奠定了理论基础及方向。

氟代手性醇结构广泛存在于药物及其他生物活性成分中。该类结构可通过不对称催化还原前手性氟代酮合成获得。相较于其他不对称催化还原方法,生物催化还原法具有选择性高,副反应少,条件温和,节能环保等优点。然而,现有的生物催化还原氟代酮的研究大多集中于三氟甲基酮的不对称还原反BYL719说明书应,对于二氟甲基酮的生物催化不对称还原反应的研究还很少。此外,二氟亚甲基常见于药物及农药结构中,且二氟亚甲基的引入可以显确认细节著改善生物活性成分的生理生化性质。因此,研究二氟甲基酮的不对称生物催化还原在药物合成领域具有重要的应用价值。本文主要研究了酮还原酶K234不对称催化还原卤代二氟苯乙酮类化合物制备手性卤代二氟苯乙醇类化合物的反应。该方法具有优异的对映选择性、较高的转化率、温和的反应条件,且产物易于分离纯化。在最优条件下,对该epigenetic mechanism反应的底物进行了结构扩展,共得到17个二氟碘代手性醇。此外,溴代二氟苯乙酮,氯代二氟苯乙酮及三氟甲基酮类化合物也具有较好的对映选择性及较高的转化率。通过该方法共得到21个手性氟代醇砌块,展现出良好的底物适应性。我们还探究了无辅酶条件下生物催化还原氟代酮的反应。该方法通过减少使用昂贵的辅酶NADP来进一步降低了反应的成本。α-卤代-α,α-二氟酮及三氟甲基酮在无辅酶条件下均获得了极好的转化率及较好的对映选择性。随后,我们研究了所得产物碘代二氟醇在和不饱和体系加成中的反应活性。当碘代二氟酮被还原后反应活性明显变弱,即使将羟基保护起来后仍未得到目标产物。为探索其原因,我们进行了高斯计算。结果显示,羰基被还原后C-I键的解离能明显升高,不易于形成自由基,故不能进行相应的自由基加成反应。