RAF信号通路

目的 分析气压弹道碎石术（PL）联合等离子电切术（PKRP）、经尿道钬激光碎石术（HLL）联合PKRP两种手术联合方案治疗前列腺增生（PH）并膀胱结石的临床效果。方法 选取2020年7月-2022年3月都昌县人民arsenic biogeochemical cycle医院收治的60例BPH并膀胱结石患者，采用随机数字表法分为对照组（30例）和观察组（30例）。对照组采用PL联合PKRP治疗，观察组应用HLL联合PKRP治疗，比较两组PCI-32765研究购买手术指标（手术时间、术中出血量、取石时间、住院时间、留置导管时LGK-974 IC50间）、治疗效果、国际前列腺症状量表（IPSS）评分、生活质量量表（QOL）评分、术后并发症。结果 观察组手术时间、取石时间、留置导管时间、住院时间均短于对照组，且术中出血量少于对照组（P<0.05）；观察组治疗总有效率高于对照组（P<0.05）；观察组术后3个月IPSS评分低于对照组，QOL评分高于对照组（P<0.05）；观察组术后并发症发生率低于对照组（P<0.05）。结论 HLL联合PKRP治疗PH并膀胱结石效果显著，其手术时间短、术中出血少、术后恢复快，可有效缓解患者的前列腺症状，改善其生活质量，且安全性高，整体应用效果优于PL联合PKRP。

目的 探讨藏红花素对缺氧诱导的视网膜神经节细胞凋亡的作用及其可能机制。方法 于2021年1月至2022年1月采用不同浓度藏红花素处理视网膜神经节细胞RGC-5，四甲基噻唑蓝（MTT）法检测细胞存活情况并筛选合适浓度。培养RGC-5细胞并用氯化钴（CoCl_2）处理建立缺氧模型，分为缺氧组、藏红花素组、阳性对照（抗坏血酸）组和藏红花素+跨膜受体蛋白信号通路抑制剂（DAPT）组，另设对照组。Cell counting kit-8法检测细胞存活情况；采用流式细胞术检测细胞凋亡率；钙荧光探针（Flou-4）实验检测各组细胞钙离子水平；实时定量PCR法检ABT-263分子量测跨膜受体蛋白（Notch1）、发状分裂相关增强子1(Hes-1)mRNA表达情况；蛋白质印迹法检测凋亡蛋白B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白（Bax）、钙依赖性蛋白酶家族1(Calpain1)蛋白表达情况。结果 藏红花素组细胞活力0.83±0.08高于缺氧组0.45±0.04，细胞凋亡率（17.92±1.21）%低于缺氧组（51.82±5.36）%，钙离子水平0.27±0.04低于缺氧组0.76±0.05，差异有统计学意义（P<0.05）；藏红花素+DAPT组细胞活力0.50±0.06低于藏红花素组0.83±0.08，细胞凋亡率（36.50±3.50）%高于藏红花素组（17.92±1.21）%，钙离子水平0.65±0.05高于藏红花素组0.27±0.04，差异有统计学意义（P<0.05）。与缺氧组比较，藏红花素组Bcl-2蛋白表达水平升高，NotWnt-C59半抑制浓度ch1、Hes-1functional symbiosismRNA表达、Bax和Calpain1蛋白表达水平降低（P<0.05）。与藏红花素组比较，藏红花素+DAPT组Bcl-2蛋白表达水平降低，Notch1、Hes-1mRNA表达、Bax和Calpain1蛋白表达水平升高（P<0.05）。结论 藏红花素对体外培养的缺氧RGC-5细胞凋亡有一定的抑制作用，可能是通过抑制钙离子内流，阻滞Notch1/Hes-1通路，提高细胞内抑凋亡蛋白Bcl-2表达水平发挥作用。

目的 研究老年良性前列腺增生疾病患者应用钬激光经Immune repertoire尿道前列腺剜除术与等离子双极电切术治疗的临床效果。方法随机选取2021年5月—2023年5月期间巨野县中医医院外一科收治的100例老年良性前列腺增生患者为研究对象，通过随机数表法分为观察组50例与对照组50例，对照组患者给予等离子双极电切术治疗，观察组3-Methyladenine价格采取钬激光经尿道前列腺剜除术治疗，对比两组治疗效果。结果 观察组患者手术时间、术后导尿管留置时间、膀胱冲洗时间、住院时间均短于对照组，患者术中出血量少于对照组，术后疼痛程度轻于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组患者术后并发症发生率仅有4.0%，低于对照组的16.0%，差异有统计学意义（χ~2=4.000,P<0.05）。治疗后，观察组患者的最大尿流率、残余尿量和前列腺症状评分均优于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 对老年良性前列腺增生患者及时开展钬激光经尿道前列腺剜除术治RepSox溶解度疗，可取得较好的临床治疗效果，且手术时间较短，创伤性较小，因此能够减少患者术中出血量以及术后并发症的发生。

为探究候选基因BMPR-1B、BMP15与东弗里生羊♂和湖羊♀的杂交F_1代（东湖F_1羊）产羔数间的关联性，评估东弗里生羊作为引入品种的经济利用价值，使用PCR-RFLP技术对东湖F_1羊和湖羊的BMPR-1B、BMP15基因多态性与产羔数进行关联分析。结果显示，东湖F_1羊与湖羊群体内均未检测出BMP15基因的FecXI突变。BMPR-1B基因FecB突变位点在湖羊群体中检测出AG、GG两种基因型，基因sports medicine频率分别为0.064和0.936，优势基因型为GG型，等位基因A、G的基因频率分别为0.032和0.968，优势基因为等位基因G；在东湖F_1羊群体中检测购买Puromycin出AA、AG和GG 3种基因型，基因频率分别为0.146、0.683和0.171，优势基因型为AG型，等位基因A、G的基因频率分别为0.488和0.512。表明对产羔有利的G等位基因可以通过东弗里生和湖羊杂交遗传给后代，可作为其分子育种的辅助选择标记。湖羊AG型与GG型个体产羔数差异不显著（P>0.05），东湖F_1羊GG型、AG型个体产羔数极显著高于AA型个体（0.01MLN8237作用0.05）。结果表明东湖F_1羊产羔数与BMPR-1B基因显著相关。

目的:比较增生型糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic,PDR)患者房水、玻璃体液中细胞因子浓度变化及对比PDR不同眼底表型下炎症因子及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth,VEGF)的表达差异。方法:选取2022年5月至2022年12月于我院眼科接受经睫状体平坦部玻璃体切割手术(pars plana vitrectomy,PPV)的PDR患者作为实验组(39例39眼)即PDR组,分为新生血管组(19例19眼)和纤维增殖组(20例20眼);选取因特发性黄斑裂孔、特发性黄斑前膜需行PPV的非糖尿病患者作为对照组(23例23眼)。应用酶联免疫吸附测定法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组房水、玻璃体液中白介素-8(interleukin-8,IL-8)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)和VEGF的浓度。对所得出数据应用SPSS 26.0软件进行统计学分析。结果:1.一般资料比较PDR组总胆固醇高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而两组患者年龄、性别、眼别、眼压、甘油三酯的比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。纤维增殖组眼压高于新生血管组,差异有统计学意义(P<0.05),而两组年龄、性别、糖尿病病程、糖化血红蛋白、甘油三酯、肌酐、是否注射胰岛素、总胆固醇相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。2.房水中MCP-1、IL-8、VEGF表达水平的比较房水中PDR组IL-8和VEGF表达水平高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),而房水中PDR组MCCaput medusaeP-1表达水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);房水中纤维增殖组中IL-8的表达水平高于新生血管组,两组比较差异具有统计MLN8237体内实验剂量学意义(P<0.05),而房水中MCP-1和VEGF的表达在新生血管组和纤维增殖组中对比均无统计学意义(P>0.05)。3.玻璃体液中MCP-1、IL-8和VEGF三种细胞因子比较玻璃体液中PDR组MCP-1、IL-8、VEGF三种因子表达水平均高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。纤维增殖组中MCP-1、IL-8的表达水平较新生血管组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),但新生血管组中VEGF与纤维增殖组中VEGF的表达水平比较差异不具有统计学意义(P>0.05)。4.玻璃体液中细胞因子之间相关性分析玻璃体内IL-8与MCP-1水平、VEGF与IL-8水平呈正相关(r=0.663,P<0.05、r=0.479,P<0.05),VEGF与MCP-1水平无相关性(P>0.05);玻璃体液中MCP-1水平与眼压呈正相关(r=0.528,P<0.05)。5.房水和玻璃体液中IL-8、MCP-1和VEGF三种因子比较及相关性分析在玻璃体液中MCP-1、IL-8和VEGF三种因子的表达水平均高于房水中的表达水平,两者比较差异具有统计学意义(P<0.05)。房水中IL-8、VEGF与玻璃体液中IL-8、VEGF的表达呈显著正相关(r=0.724,P<0.05、r=0.388,P<0.05),房水中MCP-1与玻璃体液中MCP-1的表达无相关性(r=0.482,PF-03084014 IC50P>0.05)。结论:1.PDR中炎症因子与VEGF共同参与疾病的发生,但以纤维增殖膜为主要眼底表型的PDR患者房水和玻璃体液中主要以炎症因子升高为主要趋势参与PDR的发生发展。2.玻璃体液中IL-8和VEGF的浓度显著高于房水中的浓度,房水和玻璃体液中的IL-8、VEGF之间存在显著正相关性,通过检测房水中的IL-8和VEGF可能有助于了解PDR的发病机制及疾病进展。3.PDR患者眼压值与眼内炎症反应严重程度有关。

冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)(coronary heart disease, CHD)是临床上常见的疾病，严重危害人类健康。目前许多生物标志物已经被作为冠心病的发生、发展和总体预后的预测因子进行研究。其中，鉴median income于血细胞计数指标相对便宜且易于衍生以及动脉粥样硬化过程的炎症性质，从病理生理学角度以及临床和公共卫生影响来看，在冠心病研究中证明全身炎症的血细胞计数指标的阳性结果可能很有意义。该文就常见的血细胞计数指标，如平均血小板体积(mean platelet volume, MPV)、红细胞分布宽度(red cell distribution width, RDW)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil to lympdiABZI STING agonist MWhocyte ratio, NLR)、单核细胞/淋巴细胞比值(monocyte to lymphocyte ratio, MLR)和血小板/淋巴细胞比值(platelet to lymphocyte ratio, PLR)在冠心病诊断和预后中的作用及其潜在的临床应用进行selleck化学综述。

冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)(coronary heart disease, CHD)是临床上常见的疾病，严重危害人类健康。目前许多生物标志物已经被作为冠心病的发生、发展和总体预后的预测因子进行研究。其中，鉴median income于血细胞计数指标相对便宜且易于衍生以及动脉粥样硬化过程的炎症性质，从病理生理学角度以及临床和公共卫生影响来看，在冠心病研究中证明全身炎症的血细胞计数指标的阳性结果可能很有意义。该文就常见的血细胞计数指标，如平均血小板体积(mean platelet volume, MPV)、红细胞分布宽度(red cell distribution width, RDW)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil to lympdiABZI STING agonist MWhocyte ratio, NLR)、单核细胞/淋巴细胞比值(monocyte to lymphocyte ratio, MLR)和血小板/淋巴细胞比值(platelet to lymphocyte ratio, PLR)在冠心病诊断和预后中的作用及其潜在的临床应用进行selleck化学综述。

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研究背景特应性皮炎(Atopic dermatitis,AD)是一种常见的慢性、复发性疾病,易诊难治,临床以皮肤顽固剧烈瘙痒、干燥、湿疹样丘疱疹、结痂和苔藓化改变等为主要表现。本病好发于儿童,可严重影响患者及其家庭成员的生活质量,是全世界范围内发病率较高的皮肤病。现代医学认为,AD的发病与遗传、免疫、表皮屏障功能损伤等因素相关,并与环境关系密切;其中氧化应激是促使AD的重要因素。尽管现代医学在治疗AD方面发挥着重要的作用,但是治疗药物的副作用以及适用对象的局限性使得AD仍是皮肤科难治性疾病之一。中医认为,特应性皮炎属于“奶癣”、“四弯风”范畴。课题组在前期研究认为AD多由先天禀赋不耐,心火过盛,内扰心神,同时湿热留滞而发病。多从从心脾论治,治宜镇心安神,健脾渗湿、止痒。龙牡皮炎方是课题组根据临床经验,在镇心安神、健脾渗湿止痒为治法的基础上,加减而成的经验方,药性平和,镇心安神、祛湿健脾、标本兼顾,在缓解瘙痒、减轻皮损、减少复发率、缓解临床症状等方面取得较好疗效。本研究在前期基础上,首先建立AD小鼠模型,并对龙牡皮炎方在干预AD发展及氧化应激方面进行评价;其次通过建立腹腔注射D-半乳糖制造氧化应激后AD小鼠模型,研究AD发病皮肤氧化应激水平变化,探索龙牡皮炎方干预AD的可能机制。目的及意义实验一:龙牡皮炎方对特应性皮炎小鼠的疗效及机制的研究1)采用免疫损伤的方法建立AD小鼠模型,研究AD发病中小鼠氧自由基水平与抗氧化能力的变化特点;2)通过皮损程度、炎症因子水平、表皮蛋白表达水平等指标观察龙牡皮炎方对于免疫损伤AD小鼠模型的疗效及机制。实验二:龙牡皮炎方对于氧化应激后特应性皮炎小鼠疗效及机制的研究1)采用腹腔注射D-半乳糖加免疫损伤的方法建立氧化应激诱导的AD小鼠模型,研究氧化应激后AD小鼠的氧自由基水平与抗氧化能力的变化特点;2)观察不同氧化应激程度下,AD小鼠的皮损程度、炎症因子水平等指标变化intestinal microbiology特点,以及龙牡皮炎方对于氧化应激后免疫损伤AD小鼠模型的疗效;3)通过抗氧化因子Nrf2/OH-1表达水平评价龙牡皮炎方对于氧化应激后免疫损伤AD小鼠模型的激活抗氧化通路能力。4)通过上述实验研究,根据中医“诸痛痒疮,皆属于心”的病机理论,对龙牡皮炎方进行药效评价,揭示其干预AD的可能机制,从氧化应激的角度为运用镇心安神法治疗AD提供理论基础。方法实验Rapamycin抑制剂一:龙牡皮炎方对特应性皮炎小鼠的疗效及机制的研究实验分为4个组:中药组、对照组、模型组与空白组。中药组、对照组、模型组d1、d4,用2%的2,4-二硝基氯苯(DNCB)外涂BALB/c小鼠背部皮肤进行2次致敏,用量为背部200μ1/次,每次间隔3天;第2～5周,用0.2%DNCB外涂同样部位致敏,用量同上,每次间隔3天,涂抹10次。空白组仅涂抹基质。d21-d35进行灌胃,中药组用浓度分别为3.7g/ml的龙牡皮炎方灌胃,用量为0.1ml/(10g·d)。龙牡皮炎方组成为:生龙骨、煅牡蛎、炒神曲、茯苓皮、连翘、麻黄根。对照组用10mg/kg的维生素C水溶液灌胃,用量为0.1ml/(10g·d)。模型组与空白组用等量饮用水灌胃。进行上述AD诱导与药物灌胃后,通过皮损评分、皮肤组织病理评价皮损严重程度,通过免疫印迹法(western blot)检测皮损中FLG含量差异,评价各蛋白表达水平;通过免疫组织化学法检测皮损处皮肤组织的TSLP含量,作为评价瘙痒程度指标;通过ELISA方法检测血清TnF-α、IL-4、IgE水平;ABTS法测定皮肤组织氧化与抗氧化能力;实验二:龙牡皮炎方对氧化应激后特应性皮炎小鼠的疗效及机制的研究实验分为三步,第一步进行氧化干预,分为高氧化组、低氧化组和空白组。高、低氧化组d1-d35,每天分别用100mg/(kg·d)、500mg/(kg·d)D-半乳糖溶液进行腹腔注射,空白组注射生理盐水。第二步进行致敏。除空白组外其余小鼠d7-d14用1%DNCB外涂背部皮肤致敏2次,用量为背部200μl/次,每次间隔3天;d15～d35,用0.1%DNCB外涂同样部位致敏,用量同上,每次间隔3天,涂抹10Belumosudil次,空白组涂抹基质。第三部进行药物干预。在高、低氧化的基础上各自分为高剂量中药组、低剂量中药组、对照组与模型组。d21-d35进行灌胃,中药组用浓度分别为1.85g/ml、3.7g/ml的龙牡皮炎方,用量为0.1ml/(10g·d)。对照组用10mg/kg的维生素C水溶液灌胃,用量为0.1ml/(10g·d)。模型组与空白组用等量饮用水灌胃。进行上述氧化应激干预、AD样皮损诱导、药物灌胃后,对小鼠皮损外观、皮肤组织病理及皮肤中TSLP含量、血清IgE、血清细胞因子差异进行评价,评价方法同实验一。通过免疫印迹法(western blot)检测皮损中抗氧化蛋白Nrf2/OH-1表达差异。结果实验一:龙牡皮炎方对特应性皮炎小鼠的疗效及机制的研究1.与空白组比较,模型组小鼠血清氧自由基水平明显升高,而抗氧化能力水平明显下降(P<0.01);与模型组比较,阳性对照组及中药组血清中氧自由基水平明显下降,而抗氧化能力水平明显升高,具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。2.从皮损程度、IgE、TNF-α、IL-4、TSLP水平评价,本方对于免疫损伤方法建立的AD小鼠模型疗效优于对照药物(P<0.05),且相对于模型组,本方对FLG表达有促进作用(P<0.05)。实验二:龙牡皮炎方对氧化应激后特应性皮炎小鼠的疗效及机制的研究1.特应性皮炎小鼠血清氧自由基浓度空白组显著低于氧化后的模型组(P<0.01),氧化后对照组显著低于氧化后模型组(P<0.01);低氧化的特应性皮炎小鼠的中药组氧自由基浓度显著低于对照组(P<0.05),但高氧化的特应性皮炎小鼠中药组与对照组氧自由基浓度无显著差异(P>0.05)。对比不同氧化程度的特应性皮炎小鼠血清中氧自由基水平发现,同样干预措施下高氧化组氧自由基水平比低氧化组显著升高(P<0.01),其中以模型组组间差距显著(P<0.01),对照组之间差距明显(P<0.05),而中药组之间虽有差距,但差距无统计学意义(P<0.05);特应性皮炎小鼠血清抗氧化能力检测发现,空白组显著高于氧化后的模型组(P<0.01),高氧化浓度下对照组显著低于高氧化后模型组(P<0.01),低氧化浓度的照组低于高氧化后模型组,差距无统计学意义(P>0.05);氧化后的特应性皮炎小鼠的中药组抗氧化能力显著强于对照组(P<0.05)。对比不同氧化程度的特应性皮炎小鼠血清抗氧化能力发现,同样干预措施下高氧化组整体的抗氧化能力水平比低氧化组显著降低(P<0.05),但具体至不同干预措施之间抗氧化能力则无显著差异。2.对于皮损评分,高氧化诱导的AD小鼠评分显著高于同样干预措施的低氧化组小鼠,以量化的评分评价可认为与氧化剂量存在效应关系(P<0.05)。其中以模型组差距最为显著(P<0.01),对照组与中药组虽有差距,但无统计学意义(P>0.05);对于血清IgE,高氧化诱导的AD小鼠含量显著高于同样干预措施的低氧化组小鼠(P<0.05),其中以高剂量的中药组差距最为显著(P<0.01),对照组与中药组虽有差距,但未呈现统计学意义(P>0.05);对于血清IL-4,高氧化诱导的AD小鼠含量显著高于同样干预措施的低氧化组小鼠(P<0.05),高、低氧化后的中药组差距较为显著(P<0.05),高、低氧化后的对照组血清IL-4差距显著(P<0.05),模型组虽有差距,但无统计学意义(P>0.05);高氧化诱导的模型组AD小鼠皮肤TSLP表达显著高于空白组,(P<0.05)，高氧化条件下的中药组和对照组皮肤TSLP表达于模型组无显著差距(P>0.05)3.与空白组比较,模型组小鼠皮肤Nrf2与OH-1表达明显下降(P<0.01);与模型组比较,对照组及中药组小鼠皮肤Nrf2与OH-1表达明显增加,具有统计学意义(P<0.05 或 P<0.01)。Nrf2含量在经过高氧化的AD小鼠中,模型组含量显著低于空白组(P<0.01),对照组显著高于模型组(P<0.05),中药组显著对照组(P<0.05)。OH-1蛋白检测结果与Nrf2蛋白呈平行关系:模型组含量显著低于空白组(P<0.01),对照组显著高于模型组(P<0.01),中药组显著对照组(P<0.01)。4.AD小鼠皮损处TSLP含量经氧化后发现显著高于空白组,尽管未经氧化的AD小鼠皮损TSLP含量模型组同样高于空白组,但经过氧化TSLP含量模型组与空白组的灰度值差距更大,说明氧化对于TSLP的增强作用,TSLP作为AD瘙痒信号,代表AD小鼠烦躁、瘙痒程度,说明了氧化后的AD小鼠更加“心神”不安。5.在实验一中TSLP含量与皮损程度成平行关系,实验二TSLP含量组间无显著差异,TSLP作为重要AD瘙痒信号,说明在单纯的AD发病中“心神”受扰动程度与直接的症状严重程度挂钩,而在氧化之后AD病程中,“心不藏神”的情况下,尽管予中药、对照药进行干预,“心神”难安。结论实验一:龙牡皮炎方对特应性皮炎小鼠的疗效及机制的研究1.AD小鼠氧自由基水平上升,抗氧化能力降低,龙牡皮炎方干预AD小鼠后氧自由基水平可下降并能提升抗氧化能力,同时抗氧化能力提升程度强于降低氧自由基程度。2.AD小鼠模型中,龙牡皮炎方均可在一定程度上改善皮损组织病理,减少TSLP表达,减轻瘙痒水平,并能有效改善血清IgE及细胞因子水平,利于机体的免疫反应由Th2型向免疫平衡转变。实验二:龙牡皮炎方对氧化应激后特应性皮炎小鼠的疗效及机制的研究1.氧化应激状态对于AD小鼠的皮损程度有加重作用并上调细胞炎症因子水平。2.龙牡皮炎方对于AD小鼠ROS的有降低作用(P<0.05)),结合总抗氧化能力数据,中药可能组通过激活其他抗氧化途径,清除了 ROS以外的自由基,从而获得了较好的抗氧化能力,其作用机制可能与Nrf2/OH-1通路激活相关。3.在氧化应激的特应性皮炎小鼠模型中,龙牡皮炎方可有效降低氧化水平,并且高氧化AD小鼠中,未经中药干预的高、低氧化组之间细胞因子水平差值差异性较为显著,而中药干预后差值相对较小,因此本方可以一定程度上减轻氧化所带来的不良影响。

目的 探索急性高容量血液稀释联合术中自体血回输技术对老年全髋关节置换术患者血液保护功能和凝血功能的影响。方法 选取2021年6月至2023年3月金华市中心医院择期行全髋关节置换术患者100例，采用随机数字表法分为研究组和对照组，每组50例。两组均采用全麻，研究组在手术开始前0.5 h从颈内静脉快速输入15 mL/kg的乳酸钠林格注射液和羟乙基淀粉130/0.4电解质注射液（1∶1）进行急性高容量血液稀释，对照组常规速度输注乳酸钠林格注射液，两组患者术中均行自体血回输。分别于入手术室（T0）、手术结束（自体血回输已完成，T_1）、术后24 h(T_2)检测Hb及行血栓弹力图检测评估凝血功能，统计T_1、T_2Hb较T_0Hb下降值，记录术中出血量、术中术后是否有输注异体血，并于术后3、7及30 d随访患者，记录肺栓塞发生率。结果 两组患者术中出血量比较差异无统计学意义（P>0.05）。在T_1、T_2Hb较T_0Hb下降值方面，研究组较对照组均明显减少，差异均有统计学意义（均PSAG<0.05）。在异体血输注比例方面，研究组较对照组明显减少，差异有统计学意义（P<0.TORCH infection05）。两组患者在血栓弹力图检测的凝血功能方面及术后肺栓塞发生率比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论 急性高容量血液稀释联合术中自体血回BYL719研究购买输技术对老年全髋关节置换术患者有血液保护作用，减少围术期异体输血，不影响凝血功能且不增加术后肺栓塞发生率，具有重要的临床意义。