RAF信号通路

在中巴合作开展野外地质调查的基础上，结合巴西圣弗朗西斯科克拉通基底太古宙片麻岩和TTG或元古代碎屑岩锆石U-Pb、Sm-Nd同位素等年代学资料，初步构建了克拉通4个重要地质演化过程：（1）太古宙3.5 Ga前克Laduviglusib核磁拉通古陆核与微陆块形成，3.3～2.9 Ga和2.8～2.5 Ga间则由克拉通北区的盖维奥、索布拉迪纽、塞里尼亚和吉基耶等4个古陆核及南区的近圆形古陆核相互碰撞、拼合和绿岩-增生造山岩浆作用而形成稳定的克拉通陆块；（2）2.5Wang’s internal medicine～1.9Ga古元古代泛亚马逊造山岩浆作用；（3）1.78～1.20 Ga克拉通基底隆升与裂谷改造阶段，形成大量基性岩墙群及陆内非造山型岩浆，完成陆块增厚和最终克拉通化；（4）新元古代克拉通边缘经历巴西利亚/泛非运动（0.64～0.54 Ga）改造，又形成巴西利亚等6个活动造山带。圣弗朗西斯科克拉通形成4期重要成矿作用及相应矿床成矿系列：（1）太古宙（2.5 Ga前）形成绿岩型金矿、苏必利尔湖型硅铁建造为主的变质火山-沉积矿床等成矿系列；（2）古元古代早中期（2.5～1.8 Ga）形成与（超）基性岩相关的铜镍钴硫化物矿床、VMS型铅锌银矿床、IOCG等系列矿床；（3）固结纪-中元古代（1.8～1.0 Ga）形成与非造山岩浆作用相关的铌钽矿、铀矿床，与陆内(缘)裂谷获悉更多型的钒-钛-铁矿床等系列；（4）新元古代（1.0～0.54 Ga）主要形成铁锰矿、砂锡矿及磷矿等矿床，包括古陆缘-浅海沉积环境有关的（冲积）金刚石砂矿等系列矿床。

目的 探讨桂枝茯苓胶囊对大鼠良性前列腺增生（BPH）的作用机制。方法 72只雄性SPF级SD大鼠随机分为6组：对照组、模型组、非那雄胺（阳性药，2 mg·kg-1）组和桂枝茯苓胶囊低、中、高剂量（0.87、1.74、3.47 g·kg-1）组，每组12只；除对照组外，其余5组sc雌、雄激素（selleckchem GSK1260.05 mg·kg-1苯甲酸雌二醇和4 mg·kg-1丙酸睾酮），每天1次，连续28 d，建立BPH模型。同时ig给予药物，每天给药1次，连续给药28 d。HE染色观察前列腺组织病理变化；ELISA法检测血清中双氢睾酮（DHT）、雌二醇（E2）和前列腺中DHT、E2、转化生长因子β1(TGF-β1)、表皮生长因子（EGF）的水平；Western blotting检测前列腺中增殖细胞核抗原（PCNA）、雄激素受体（AR）、雌激素受体α (ERα)、胰岛素样生长因子（IGF-1）、成纤维细胞生长因子7(FGF-7)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达水平；实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测前列腺中PCNA、FGF-7、IGF-1和VEGF mRNA表达水平。结果 与对照组比较，模型组前列腺指数显著增加（P<0.01），前列腺上皮厚度显著增加（P<0.01），前列腺显著增生，间质充血、水肿；血清中DHT和前列腺中DHT、E2、EGF水平显著升高（P<0.05、0.01）；前列腺中TGF-β1水平显著降低（P<0.05）,PCNA、AR、 ERα、 FGF-7、 IGF-1、 HIF-1α和VEGF蛋白表达水平及PCNA、 FGF-7、 IGF-1和VEGFmRNA表达水平显著升高（P<0.05、0.01）。与模型组比较，桂枝茯苓胶囊高剂量显著降低前列腺指数（P<0.05），各剂量均显著减小前列腺上皮厚度（P<0.01），减轻间质充血、水肿；桂枝茯苓胶囊低剂量显著升高前列腺中TGF-β1水平，显著降低EGF水平（P<0.05）以及PCNA、FGF-7、VEGF mRNA的表达（P<0.01），显著下调前列腺中AR蛋白表达水平（P<0.05）；中剂量能显著升高前列腺中TGF-β1水平，显著降低EGF水平（P<0.05、0.01）以及PCNA、VEGF mRNA的表达水平（P<0.01），显著下调IGF-1蛋白表达水平（P<0.05）；高剂量显著升高前列腺中TGF-β1水平，显著降低血清中DHT水平、前列腺中DHT、 E2、EGF水平（P<0.05、0.01）以及PCNA、FGF-7、selleck激酶抑制剂IGF-1和VEGF mRNA的表达水平（P<0.01），显著下调PCNA、AR、ERα、FGF-7、IGF-1、HIF-1α和VEGF蛋白表达（P<0.05、0.01）。结Superior tibiofibular joint论 桂枝茯苓胶囊对BPH有明显的治疗作用，其作用机制可能包括降低DHT、E2水平，抑制E2与ERα结合及AR信号通路；并且升高TGF-β1水平、降低EGF水平，抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡，下调FGF-7、IGF-1、HIF-1α和VEGF生长因子的表达，抑制细胞增殖与血管生成。

水稻是冷敏感型作物,其产量和品质受到低温胁迫的制约。植物响应低温胁迫的生理机制和分子机制十分复杂,挖掘更多耐冷基因并解析其调控机制,将有助于水稻的遗传改良。核孔蛋白在植物的生长发育和环境胁迫应答中发挥着重要的作用,但是其调控水稻非生物胁迫尤其是耐冷性的生理和分子机制未见详细报道。本课题组前期利用全基因组关联分析的方法筛选到一个水稻苗期耐冷性相关基因OsSEH1,其编码一个核孔蛋白。在此基础上,本研究基于籼稻、粳稻之间的耐冷性差异,分别构建籼稻八重穗基因型(OsSEH1~(BCS))和粳稻芒水稻基因型(OsSEH1~(MSD))的过表达转基因材料,并利用CRISPR/Cas9基因编辑技术创制osseh1突变体材料,分别从转录水平、蛋白水平和生理代谢水平上多层面解析了OsSEH1调控水稻苗期耐冷性的分子机制和生理机制。本研究丰富了植物核孔蛋白的研究,为水稻耐冷育种提供了理论基础和基因资源。具体研究结果如下:1.OsSEH1在低温胁迫下的表达特性分析。利用RT-q PCR方法分析OsSEH1表达水平,结果表明OsSEH1基因受到低温胁迫的诱导表达,低温处理1.5小时后达到表达水平的峰值,并且粳稻芒水稻中的OsSEH1~(MSD)的表达水平显著高于籼稻八重穗中的OsSEH1~(BCS)的表达水平。2.OsSEH1的耐冷功能分析。以OsSEH1两种基因型过表达转基因材料和功能缺失突变体Lorlatinibosseh1为材料,分析其低温处理后的表型和生理指标。结果表明,OsSEH1是一个水稻苗期耐冷性的正向调节因子。提高OsSEH1~(MSD)基因型的表达水平可以显著提高植株低温后的存活率,提高可溶性糖含量、脯氨酸含量和抗氧化酶活性,降低低温GSI-IX试剂胁迫造成的生理伤害,提高耐冷性。提高OsSEH1~(BCS)基因型的表达水平对植株耐冷性的提高和生理伤害的缓解没有明显作用。而OsSEH1基因功能缺失会降低植株低温后的存活率,降低可溶性糖含量和抗氧化酶活性,加剧低温对植株造成的生理伤害,降低耐冷性。3.OsSEH1的进化遗传学分析。对73份普通野生稻、150份“丁氏”核心种质和2499份3K水稻数据库中水稻的目标序列进行分析,结果表明,68.0%的粳稻具有OsSEH1~(MSD)基因型,95.82%的籼稻具有OsSEH1~(BCS)基因型,说明OsSEH1的不同等位基因型是导致籼、粳稻耐冷性差异的重要原因之一。OsSEH1的CDS上+157、+325 SNP位点与低温耐受性显著相关,两个位点的差异可能会导致基因功能的改变。遗传分化分析和群体中性测试表明,籼、粳稻亚种在OsSEH1位点有较大的遗传差异,该位点在水稻驯化过程中是被选择的目标。进化分析表明,OsSEH1~(MSD)基因型广泛存在于野生稻中,而OsSEH1~(BCS)基因并不存在于野生稻中,说明耐冷材料中的OsSEH1~(MSD)基因型可能起源于亚洲栽培稻祖先—普通野生稻。4.OsSEH1蛋白的亚细胞定位及同源性分析。利用水稻原生质体瞬时表达系统分析OsSEH1蛋白的亚细胞定位,结果表明,OsSEH1~(MSD)和OsSEH1~(BCS)蛋白都定位于细胞核和细胞质中。对来自46个品种的58个OsSEH1的同源蛋白序列分析表明,水稻中的OsSEH1蛋白包含6个典型的WD40结构域,其与小麦,大麦和短柄草中的SEH1蛋白具有较高的同源性,SEH1在真核生物中高度保守。5.OsSEH1互作蛋白的筛选与鉴定。利用酵母双杂交系统筛选到与OsSEH1互作的蛋白Os MT2b,并通过双分子荧光互补、免疫共沉淀和Pull-down技术验证二者互作的真实性,结果表明,OsSEH1Medicines procurement~(MSD)和OsSEH1~(BCS)蛋白都可以与Os MT2b蛋白互作,并且OsSEH1~(MSD)蛋白与Os MT2b蛋白的亲和力更高。进一步通过LUC活性检测、蛋白体外降解和RT-q PCR实验证实,OsSEH1~(MSD)可以增强Os MT2b的转录水平和蛋白的稳定性。Os MT2b基因功能缺失导致植株耐冷性降低,即Os MT2b是一个潜在的水稻低温耐受性调控基因,正向调控水稻苗期耐冷性。6.OsSEH1与Os MT2b共同参与调控低温胁迫下的氧化还原过程。低温胁迫下,提高OsSEH1~(MSD)基因型的表达水平可以显著降低植株体内的丙二醛(MDA)、H_2O_2和O_2~-含量,提高抗氧化能力。提高OsSEH1~(BCS)基因型的表达水平对H_2O_2和O_2~-含量没有明显影响;而OsSEH1基因功能缺失会造成突变体植株中MDA、H_2O_2和O_2~-含量增加,抗氧化能力降低。利用两种氧化胁迫诱导剂H_2O_2、甲基紫精(MV)处理野生型和OsSEH1转基因植株,结果与低温处理相一致。进一步分析Os MT2b在氧化还原过程中的作用,结果表明,在低温胁迫下osmt2b功能缺失突变体中MDA、H_2O_2和O_2~-含量都显著增加,抗氧化能力降低。7.OsSEH1在转录水平上的调控作用分析。基于野生型和osseh1突变体的RNA-Seq测序数据,通过GO分析表明,在常温条件下差异基因(DEGs)主要富集在植物激素水平调节、应激反应和氧化还原过程等。在低温条件下DEGs主要富集在植物防御反应、光合电子传递链和氧化还原等生物进程。通过测定野生型和osseh1突变体的内源ABA含量和萌发率,分析表明,osseh1突变体内源ABA含量显著高于野生型,外施ABA后osseh1突变体的萌发率受到明显抑制,说明osseh1突变体对ABA的敏感性更高,即OsSEH1负调控ABA信号。RT-q PCR分析表明,在低温胁迫下OsSEH1基因的缺失会引起ROS相关基因表达水平的变化,与转录组数据结果一致,说明OsSEH1参与植物体内的ROS清除相关的生物进程。转录因子预测与分析结果表明,OsSEH1的缺失引起大量转录因子的差异表达,野生型中DREB1A,DREB1B和DREB1C基因的表达水平显著高于osseh1突变体,说明OsSEH1可能正向调控DREB1s的表达水平。8.OsSEH1在代谢水平上的调控作用分析。基于野生型和osseh1突变体的代谢组分析表明,OsSEH1基因的缺失会引起大量代谢物的积累量发生改变。常温和低温条件下,野生型和osseh1突变体植株中氨基酸,类黄酮,有机酸,生物碱,酚酸和脂质的积累模式都明显不同。osseh1突变体中大量类黄酮代谢物的丰度显著降低,说明OsSEH1可能参与黄酮和黄酮醇的生物合成代谢途径。KEGG分析表明,常温下差异积累代谢物(DAMs)要富集在乙醛酸及二羧酸代谢,三羧酸循环(TCA)和碳代谢等代谢途径;而低温条件下,主要富集在三羧酸循环(TCA),氨基酸的生物合成,黄酮和黄酮醇的生物合成等代谢途径。转录组与代谢组联合分析结果表明,苯丙烷生物合成和黄酮生物合成途径是DEGs和DAMs最显著富集的代谢途径。

目的 研究“全人”理念下的全视角护理模式在急性闭角型青光眼手术患者中的应用效果。方法 选取2021年7月至2023年2月九江市第一人民医院收治的80例急性闭角型青光眼手术患者作为研究对象，按照护理方式的不同分为对照组和观察组，每组各40例。对照组施以眼科常规护理，观察组实施“全人”理念下的全视角护理模式。观察两组的心理状态评分、视力水平、眼压值、前房深度、生活质量以及护理满意度。结果 干预结束后，观察组的焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）以及术后3 d时的最佳矫正视力（BCVA）、眼压水平均低于对照组，术后3 d时的中央前房深度（CACD）高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组干预结束后的生活质量评分（QOL）评分低于对照组，纽卡斯尔护理服务满意度量表（NSNS）评分高于对照组，差异有统计学意immune suppression义（P<0.05）。结论 对急性BMS-354825 IC50闭角型青光眼手术患者实施“全人”理念下的全视角护理模式能够较好地缓解其焦虑抑郁情绪，有助Smoothened Agonist核磁于患者术后恢复以及提升生活质量，护理效果令人满意。

肺癌是全球范围内发病率和死亡率增长最快的癌症类型，对于人群生命健康构成巨大威胁。辐射治疗是肺癌治疗的主要方法之一，肺癌的局部控制率与辐射剂量呈明显的剂量-效应学关系，但肺为辐射剂量受限器官，肺癌组织的辐射抵抗和正常组织的辐射损伤限制了肺癌辐射疗效。肺癌中医病机为正气先虚，邪气内侵，渐积而成。肺癌辐射治疗后，机体正气愈虚，痰凝气滞、瘀血阻络更甚， 导致肺癌组织辐射抗性产生并增强。因此，使用药物提升肺癌细胞的辐射敏感性和改善正常肺组织的辐照耐受性是显著提高肺癌患者辐射治疗临床疗效的关键问题。中医药作为辐射增敏剂，通过调节细胞周期增加辐射敏感期细NSC 125973 NMR胞比例、促进促凋亡基因上调及抗凋Ferrostatin-1体内实验剂量亡基因下调诱导细胞凋亡、增强辐照引起的脱氧核糖核酸（DNA）损伤和抑制损伤修复、改善血液循环及组织供氧等机制提高肿瘤细胞对辐照的敏感性，放大辐射对肿瘤组织的毒性。中医药也可作为辐射防护剂，通过抑制细胞损伤、调节细胞因子和免疫平衡、减少炎症因子和纤维化因medical screening子释放以及抑制相关信号通路激活等方面发挥防治放射性肺损伤的作用。本文对近年来中医药肺癌辐射增敏及辐射防护相关研究成果进行系统梳理，旨在阐明中医药调控肺癌辐射治疗作用机制，为中医药参与肺癌辐射治疗改善肺癌患者预后提供更多的理论和实践依据。

目的 分析原发性噬血细胞性淋巴组织细胞增生症（pHLH）患儿的基因及表型。方法 回顾性分析2018Flow Panel Builder年1月至2021年6月初诊于青岛大学附属妇女儿童医院且经基因检测确诊为pHLH的4例患儿临床资料及基因检测结果。结果pHLH患儿的起病年龄为1个月～9岁，临床表现以发热、血象异常为主，查体可见肝脾肿大等阳性体征，实验室检查提示机体内大量炎性因子释放。4例患儿经基因检测，均明确诊断为pHLH。其中2例为PRF1基因突变，表型均为家族性噬血细胞综合征（FHL）-2型；1例为UNC1SCH7729843D基因突变，表型为FHL-3型；1例为STXBPCanagliflozin2基因突变，表型为FHL-5型。3例患儿接受规范的化疗与造血干细胞移植，1例患儿接受抗感染、丙种球蛋白、地塞米松等治疗，但总体预后均较差。结论 pHLH病情进展快，早期识别难度大，基因检测可作为确诊依据，结合阳性家族史、临床治疗效果、蛋白功能检测等可为该病的综合判断提供帮助。

脑卒中(cerebral stroke)是由脑动脉出血或梗塞引起的急性脑血管病，约80%的脑卒中临床病例为缺血性脑卒中。自噬流障LY2157299碍是导致神经元缺血性损伤的重要致病因素，而如何减轻自噬流障碍从而减轻缺血性脑损伤的策略仍需深入探究。研究表明，转录因子Ponto-medullary junction infractionEB (transcription factorEB， TFEB)是自噬-溶酶体信号通路的关键调节分子。TFEB的活性由其磷酸化水平决定，磷酸化的TFEB通过与14-3-3黏附蛋白结合存留于胞质，当其去磷酸化后则快速向核内转位，进而上调“协同溶酶体表达与调控 (coordinated lysosomal expression and regulation， CLEAR)”信号促进溶酶体生成及自噬相关基因转录，从而增强自噬流。本文重点就TFEB核转位改善缺血性脑卒中神经元自噬流障碍的分子机制进行详细阐述，旨在为脑卒中治疗及脑selleck激酶抑制剂缺血病理研究提供参考。

目的 观察低分子肝素治疗老年慢性阻塞性肺疾病(COPDAD biomarkers)合并肺心病的临床疗效。方法 选取2021年1—12月南华大学附属长沙中心医院收治的老年COPD合并肺心病患者74例为研究对象，按照随机数字表法分为A组与B组，每组37例。A组予以常规治疗，B组在常规治疗基础上予以低分子肝素钠注射液，2组均治疗7 d。比较2组治疗selleckchem LBH589前、治疗7 d后血气指标[动脉血氧分压(PaO_2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)、动脉血氧饱和度(SaO_2)]、凝血功能指标(D-二聚体)、血液流变学指标(低切全血黏度、高切全血黏度、血浆黏度)、肺功能指标(最大吸气压、最大呼气压、功能残气量),药物相关不良反应。结果 治疗7 d后，2组PaO_2、SaO_2高于治疗前，D-二聚Fer-1使用方法体、低切全血黏度、高切全血黏度、血浆黏度及PaCO_2低于治疗前，且B组升高/降低幅度大于A组(P<0.01)。治疗7 d后，2组最大吸气压、最大呼气压较治疗前升高，功能残气量较治疗前减少，且B组升高/降低幅度大于A组(P<0.01)。2组不良反应总发生率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结论 低分子肝素治疗老年COPD合并肺心病的临床疗效确切，可有效改善肺功能、凝血功能及血气指标，且安全性较高。

前列腺癌(Prostate cancer)是全世界最常见的新发癌症,其发生原因仍然不清楚,但近年来,它的发生率已经显著增加。前列腺癌的发病机制也很复杂,各种因素,如年龄、肥胖、前列腺癌家族史和某些基因突变似乎与前列腺癌有关。对于临床限制或低于中度风险的前列腺癌男性,积极监测或以手术或放疗的形式进行治疗是推荐的治疗方案。而对于局部晚期或转移性前列腺癌,通过化学阉割或睾丸切除术结合抗雄激素的雄激素剥夺疗法(ADT)是目前常用的治疗方法。然而,大多数前列腺癌可发展为去势抵抗型前列腺癌(CRPC),由于前列腺癌细胞具有侵袭性,它们会对不同的治疗方法逐步产生耐药性,并且会激发促肿瘤信号通路,从而导致化疗、放疗、免疫疗法和ADT的不敏感性,进而加剧病情恶化。而传统化疗循环时间短,生物利用度低,耐药性强,影响正常细胞增殖,以及化疗特有的副作用(心、肝、肾、骨髓毒性等),严重影响患者的生活质量。临床上,为了提高治愈率,往往采用两种或多种方式联合进行治疗。近年来将免疫治疗与药物治疗结合成为实体肿瘤研究的热点。阿霉素(Doxorubicin,DOX)是常应用于前列腺癌治疗的化疗药物之一,但DOX缺乏对肿瘤细胞的特异性,容易导致严重的全身毒副作用并且具有严重的心脏毒性。阿霉素会增加肿瘤抗原的释放,并通过诱导肿瘤细胞的凋亡来调节CD8+T细胞的功能,但经阿霉素等化疗药物治疗的肿瘤组织内PD-L1的表达会增强。JQ1是BET家族的一员,它可以有效地抑制肿瘤细胞PD-L1的表达,活化T细胞,进而克服免疫耐受。免疫调节小分子JQ1能显著减少PD-L1在肿瘤细胞、相关树突状细胞和巨噬细胞上的表达,进而提升抗肿瘤细胞毒性T细胞的活力。此外,JQ1可以抑制巨噬细胞的炎症反应,在不消除抗肿瘤免疫反应的情况下减弱全身性炎症过程。化疗药物DOX和免https://www.selleck.cn/products/nvp-tnks656.html疫调节小分子JQ1的组合有望提高肿瘤对免疫检查点治疗的敏感性可以共同提高人体自身的免疫力,从而有效地杀死肿瘤细胞。纳米载体药物是一种新型治疗肿瘤的方式,它以纳米材料为载体,能够有效地负载药物,并且具有良好的持续释放性能,从而显示出较高的疗效和安全性,已被医学界广泛认可。聚多巴胺(PDA)是多巴胺的氧化聚合物,它是在特定温度及酸碱条件下氧化而发生自聚反应而产生。PDA合成简单,易于改性Quality in pathology laboratories,对细胞毒性几乎可以忽略不计,能够有效缓解炎症反应。PDA的这些特性使其适合作为体外和体内的生物载体在生物医学领域(如药物输送)广泛使用。基于以上分析,我们认为合成的聚多巴胺纳米颗粒加载化疗药物DOX和免疫调节小分子JQ1治疗前列腺癌,可以减少DOX的毒副作用,并能产生良好的协同治疗Docetaxel效果。目的:研究负载阿霉素和JQ1的聚多巴胺纳米粒子构建的复合材料,包括它们的药物缓释能力、对人前列腺癌PC-3细胞的生长抑制作用以及降低肿瘤内PD-L1的表达,为临床提高化疗药物抗肿瘤作用并可能改善不良反应提供理论基础。方法:在特定条件下,将盐酸多巴胺溶液磁力搅动过夜而自聚合得到PDA纳米粒子,并利用透射电镜观察其结构。在适宜的温度和pH条件,再将阿霉素和JQ1负载在这些粒子表面上。将纳米药物分别置于酸碱程度不同的环境中孵育,使用紫外分光光度仪测定不同时间段DOX的释放量。继而分别使用不同载药浓度的纳米粒子处理人前列腺癌PC-3细胞,通过细胞计数法-8(CCK-8)及流式细胞术检测其对细胞增殖活性的影响。最后采用蛋白质印迹分析评估PC-3细胞经纳米药物处理后PD-L1的蛋白质表达。结果:本研究成功地合成了一种新型的PDA纳米粒子,它可以负载DOX和JQ1,这些颗粒不但有着良好的pH敏感性,而且还可以显著提升药品的抗肿瘤活性。免疫调节小分子JQ1与DOX共转运载体,不但能够解决JQ1的低水溶性问题而且可以降低阿霉素的毒副作用,可以产生很好的协同抗肿瘤作用。

目的 探讨康柏西普结膜下注射对兔小梁切除术后滤过通道内瘢痕形成的影响。方法 选择健康新西兰Colforsin抑制剂大白兔40只，按随机数字表法随机分成4组：小梁切除术中联合应用丝裂霉素组（A组）、小梁切除术毕注射康柏西普组（B组）、小梁切除术中联合应用丝裂霉素并术毕注射康柏西普组（C组）、小梁切除术毕注射生理盐水组（D组），每组10只。于兔右眼行标准小梁切除术，手术前后测量眼压，用裂隙灯显微镜观察术眼滤过泡形态和并发症情况；术后第28天，摘取术眼，剪取滤过泡区域组织，HE染色观察滤过通道组织病理变化，Masson染色观察滤过通道组织胶原蛋白沉积和纤维化程度，免疫组织化学染色观察滤过通道组织CD31表达。结果 各组眼压于术后第3天降至最低，术后第7天逐渐回升，术后第28天几乎完全恢复至术前水平。术后第7天，A、B、C组术区均形成功能性滤过泡，D组滤泡表面结膜血管密集，血管化明显，滤过泡区域扁平。其中，A组滤泡高度升高，表面血管稀疏；B组滤Wnt-C59配制泡弥漫性升高，滤泡表面未见明显充血；C组滤泡弥漫性升高，滤泡表面及结膜表面未见明显充血。随着时间延长，至术后28天，各组术区结膜均逐渐充血减轻消退，滤过泡局限、扁平。术后第28天，A、B组术眼组织病理学特征相似，均可见疏松的胶原纤维排列及局部增厚的上皮组织，伴有淋巴细胞点状浸润；A、C组均可见到虹膜中较多上皮细胞变性，细胞肿胀，胞质空泡化，而B组未见到此类病理改变。术后第28天，A、B、C组滤过通道胶原纤维占比均低于D组（P均<0.05），并且B组滤过通道胶原纤维Effets biologiques占比低于A、C组（P均<0.05）;B组滤过通道组织中微血管数目明显低于A、C、D组（P均<0.05）。结论 康柏西普能够抑制兔小梁切除术后滤过通道新生血管形成和瘢痕化，辅助维持滤过泡形态，从而有效提高青光眼小梁切除术成功率。