RAF信号通路

目的 探讨吴茱萸碱对肿瘤血管增生的抑制作用及其机制。方法 以不同浓度的吴茱萸碱、二氯化钴(CoCl_2)单独或联合处理人脐静脉内皮细胞(HUVECs)或人肝癌细胞(HepG2)24 h。采用噻唑蓝(BMS-907351体内实验剂量MTT)法检测细胞增殖水平变化；Annexin V/PI双染流式细胞术检测吴茱萸碱对HUVECs凋亡的影响；采用CoCl_2化学诱导法建立HUVECs体外模拟缺氧模型；免疫印迹法(Western blotting)检测HUVECs的缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、代谢酶(PFKFB3)和血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)蛋白表达水平。结果 MTT检测结果显示，吴茱萸碱对HUVECs、HepG2细胞增殖均有显著的抑制作用(P<0.05或P<0.01),半数抑制浓度分别为1.15、1.07μmol·L~(-1)。流式细胞术结果表明，吴茱萸碱可以诱导HUVECs凋亡(P<0.01)。在常氧条件下，吴茱萸碱对HUVECs的HIF-1α、PFKFB3蛋白抑制不明显，但能显著下调VEGFR2蛋白表达水平(P<0.01)。5～50μmol·L~(-1)CoCl_2可使HUVECs的HIF-1α和PFKFB3蛋白表达水平显著升高(P<0.01),且呈浓度依赖性，而细胞增殖水平未见明显变化，但100～400μmol·L~(-1)CoCl_2时细胞生存率明显升basal immunity高；800μmol·L~(-1)CoCl_2时细胞生存率明显降低(P<0.01)。CoCl_2诱导HIF-1α高表达条件下，吴茱萸碱(0.4μmol·L~(-1))能显著下调HIF-1α、PFKFB3和VEGFR2的蛋白表达水平和细胞生存率(P<0.01);与吴茱萸碱组比较，联合(吴茱萸碱+CoCl_2)组HIF-1α、PFKFB3蛋白水平及细胞生存率均上调(P<0.05),而获悉更多VEGFR2不上调。结论 吴茱萸碱对HUVECs和HepG2细胞增殖均有显著的抑制作用，且诱导HUVECs凋亡；在CoCl_2模拟缺氧条件下，吴茱萸碱可显著下调HUVECs的糖酵解(Warburg效应),其机制可能与独立下调HIF和VEGFR两条信号通路有关。

目的 分析健康教育在青光眼患者护理中的应用效果。方法 选择医院2021年1月-2022年12月门诊就诊的青光眼患者40例，在组间均衡可比原则的基础上，采用随机数字表法分为对照组和观察组，每组20例。对照组采用基础护理干预，观察组在对照组的基础上开展健康教育。对比两组患者护理前后的焦虑自评量表（SAS)、抑郁自评量表（SDS）评分，以及疾病相关知识的知晓率、护理依从率、护理满意度。结果 护理干预后，两组患者SAS、SDSinternet of medical things评分均下降，但观察组患者低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组患者青光眼疾病知识的知晓率为100.00%，对照组为75.00%，差异无统计学意义（P>0.05）；观察组患者的护理依从率为100.00%，对照组为80.00%，差异无统计学意义（P>0.05）；观察组患者Navitoclax浓度护理总满意度为100.00%，高于对照组的70.00%，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 对青光眼患者采取健康教育措施，可提高护理效果和护理selleck抑制剂满意度，进一步稳定患者不良情绪。

目的 观察自拟中药机器颗粒剂selleck合成外敷对0～4月龄小婴儿新型冠状病毒感染发热退热的效果。方法 选取2022selleck ABT-199年11月至2023年1月宿迁市中医院儿科救治的0～4月龄新型冠状病毒感染发热中度以上患儿132例，随机分为观察组68例和对照组64例。对照组≥38℃采用医用降温贴贴敷于额头，观察组采用Collagen biology & diseases of collagen自拟中药颗粒剂外敷神阙穴，3 d后统计退热效果。若合并细菌感染、热性惊厥等者，予抗感染、补液、止惊等对症处理。比较两组患儿治疗后的退热效果、退热起效时间。结果 观察组总有效率为92.65%(63/68),明显高于对照组76.56%(49/64),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗6 h、24 h、48 h、72 h后退热幅度均较对照组显著，差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的退热起效时间节点较对照组明显前移，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 自拟中药机器颗粒剂外敷对0～4月龄小婴儿新型冠状病毒感染发热退热效果显著，能明显缩短小婴儿中度以上发热的持续时间，使退热起效时间点明显前移，且未见不良反应，值得临床推广应用。

类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)是一种常见的自身免疫性疾病,表现为关节及全身多脏器损害,且致残率高,病程缠绵,预后差,给家庭和社会带来沉重的经济负担。RA的病因尚不明确,病理特征为慢性滑膜炎、滑膜增生和血管翳形成,最终导致骨和软骨的渐进式破坏。目前RA缺乏有效的治疗手段,现有治疗药物存在毒副作用明显、停药困难、价格昂贵等问题。中寻找更多医药在治疗RA方面积累了丰富的经验,中药具有疗效肯定和安全性良好的优势,在治疗RA方面发挥重要的作用。金藤清痹颗粒是由首都国医名师房定亚教授汇集数十年的临床经验,在“毒热致痹”病因理论指导下创立的中药新药。毒热是RA重要的中医致病因素之一,并贯穿RA疾病的始终。RA滑膜炎、滑膜血管增生及骨和软骨破坏的病理过程,正是中医“毒热内蕴、入络留瘀、损筋蚀骨”的病机体现。金藤清痹颗粒针对RA毒热内蕴的病机,具有清热解毒、活血消肿、通痹止痛的功效。前期临床研究已证实,金藤清痹颗粒临床疗效确切,安全性良好,可有效缓解RA患者的症状和体征,降低炎症指标,改善关节功能,提高患者生活质量,但是其药效及作用机制尚缺乏系统研究。为此,本研究建立胶原诱导性关节炎(Collagen-induced arthritis,CIA)大鼠模型,评价金藤清痹颗粒干预CIA大鼠的药效学作用,并利用滑膜蛋白质组学、血清代谢组学和肠道菌群16S高通量测序技术,挖掘金藤清痹颗粒潜在的作用靶点和通路,探讨其可能的作用机制,为其临床应用提供基础理论依据。研究一金藤清痹颗粒治疗类风湿关节炎的药效学评价目的:观察金藤清痹颗粒对类风湿关节炎的治疗作用,从抑制炎症反应、滑膜增生、软骨和骨破坏多角度评价金藤清痹颗粒治疗类风湿关节炎的药效学作用。方法:雄性SD大鼠随机分为:正常组、模型组、甲氨蝶呤组(MTX,1mg/kg/w),金藤清痹颗粒低剂量组(1.25g/kg/d),金藤清痹颗粒中剂量组(2.5g/kg/d)和金藤清痹颗粒高剂量组(5g/kg/d),每组10只。使用牛二型胶原和弗氏完全佐剂诱导CIA大鼠模型,加强免疫后给药干预5周,观察各组大鼠关节肿胀和关节炎指数(AI)评分的变化,测量并计算脾脏指数情况,ELISA检测血清炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平,关节超声检测大鼠滑膜增生情况,关节X线检测大鼠关节骨破坏情况,HE染色观察大鼠关节和脾脏病理学改变,番红O固绿染色观察大鼠软骨损坏情况。结果:(1)对关节肿胀的影响:金藤清痹颗粒对CIA大鼠关节肿胀有明显改善作用,其中高、中剂量组在实验d28、d35、d42时明显低于模型组(P<0.01),同时高剂量组在d35、d42天明显低于低剂量组和MTX组(P<0.05)。(2)对关节炎指数(AI)评分的影响:金藤清痹颗粒对CIA大鼠AI评分有明显改善作用,其中高剂量组在d28、d35、d42时明显低于模型组(P<0.01),中剂量组在d35、d42明显低于模型组(P<0.05,P<0.01),同时高剂量组在d28、d35、d42明显低于低剂量组和MTX组(P<0.05)。(3)对血清炎症因子的影响:金藤清痹颗粒对CIA大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平有明显改善作用,其中高、中剂量组明显低于模型组(P<0.01),同时高剂量组TNF-α、IL-1β、IL-6水平以及中剂量组IL-1β、IL-6水平均明显低于低剂量组(P<0.01)。(4)对关节病理的影响:金藤清痹颗粒对CIA大鼠关节病理有改善作用。模型组滑膜增生明显,滑膜中大量炎性细胞浸润,多处软骨层损伤和骨侵蚀;MTX组滑膜轻度增生,炎性细胞浸润减少,软骨和骨侵蚀减轻;金藤清痹颗粒各剂量组滑膜增生和炎性细胞浸润不同程度减轻,偶见软骨和骨侵蚀。(5)对脾脏指数和脾脏病理的影响:金藤清痹颗粒对CIA大鼠脾脏指数和脾脏病理有改善作用,其中金藤清痹颗粒高剂量组脾脏指数明显低于模型组(P<0.05)。HE染色可见模型组大鼠脾脏白髓及边缘区增生明显,生发中心多见。金藤清痹颗粒各剂量组和MTX组白髓及边缘区增生改善,生发中心减少。(6)对滑膜增生的影响:金藤清痹颗粒对CIA大鼠滑膜增生有明显改善作用。关节超声结果显示,模型组大鼠滑膜增生明显,金藤清痹颗粒高、中剂量组滑膜增生评分明显低于模型组(P<0.01,P<0.05),滑膜增生面积也明显低于模型组(P<0.01),同时高剂量组滑膜增生面积明显低于低剂量组(P<0.01)。(7)对骨破坏的影响:金藤清痹颗粒对CIA大鼠骨破坏有明显改善作用。关节X线结果显示,模型组大鼠关节破坏严重,金藤清痹颗粒高、中剂量组的关节破坏减轻,X线评分明显低于模型组(P<0.01),同时高剂量组X线评分明显低于低剂量组和MTX组(P<0.01,P<0.05)。(8)对软骨损坏的影响:金藤清痹颗粒对CIA大鼠软骨损伤有改善作用。番红O固绿染色结果显示,模型组大鼠的关节表面软骨损坏严重,番红染色着色极低。中、低剂量组和MTX组软骨损坏减轻,番红染色着色不均匀。金藤清痹颗粒高剂量组软骨损坏Navitoclax浓度明显减轻,番红染色着色可。结论:金藤清痹颗粒能够改善CIA大鼠的炎症反应、滑膜增生以及软骨和骨的破坏。研究二基于滑膜蛋白质组学研究金藤清痹颗粒治疗RA的作用机制目的:在证实金藤清痹颗粒具有抗RA作用基础上,通过蛋白质组学技术研究金藤清痹颗粒对CIA大鼠滑膜蛋白的影响,挖掘金藤清痹颗粒抗RA的关键靶点蛋白和信号通路。方法:雄性SD大鼠随机分为金藤清痹颗粒组(5g/kg/d)、模型组和正常组,每组10只。使用牛二型胶原和弗氏完全佐剂诱导CIA大鼠模型,加强免疫后给药干预5周。取各组大鼠的滑膜组织样本,提取蛋白,经质检合格后,利用4D-Label free定量蛋白质组学技术进行检测,筛选组间差异表达蛋白,对差异蛋白进行功能和通路富集分析,找出与金藤清痹颗粒抗RA相关的关键靶点蛋白,并进行Western blot验证。结果:对滑膜样本进行蛋白质组学分析,共鉴定出34619个多肽和4545个蛋白质,其中可定量蛋白4256个。模型组与正常组比较,共鉴定出367个差异蛋白(P<0.05),其中292个上调,75个下调。金藤清痹颗粒组与模型组比较,共鉴定出71个差异蛋白,其中30个上调,41个下调,其中金藤清痹颗粒可显著回调Nfkb1、Pdk1、Pecam1等1 1个差异蛋白表达(P<0.05)。对差异蛋白进行KEGG通路富集分析,结果显示金藤清痹颗粒调控的差异蛋白参与炎症反应和自身免疫相关的信号通路有NF-κB信号通路、IL-17信号通路和Toll样受体信号通路。筛选关键差异蛋白进行Western blot验证,结果表明,与模型组比较,金藤清痹颗粒可以显著抑制滑膜组织中Nfkb1、Pdk1、Pecam1的表达水平(P<0.01,P<0.05,P<0.01),结果与蛋白质组学的结果一致。结论:金藤清痹颗粒对CIA大鼠的滑膜蛋白具有调控作用,可能通过影响NF-κB通路、IL-17通路、Toll样受体信号通路发挥治疗RA的作用,其分子机制与抑制Nfkb1、Pdk1、Pecam1蛋白的表达相关。研究三基于血清代谢组学研究金藤清痹颗粒治疗RA的作用机制目的:在证实金藤清痹颗粒具有抗RA作用基础上,通过代谢组学技术研究金藤清痹颗粒对CIA大鼠血清代谢物的影响,挖掘金藤清痹颗粒抗RA作用的关键代谢物和代谢途径。方法:大鼠分组同研究二,采集金藤清痹颗粒组、模型组、正常组大鼠血清样本,经质检合格后,利用非靶代谢组学技术,筛选组间差异表达代谢物,并对差异代谢物进行功能和通路富集分析。结果:本次研究正负离子模式合并后共鉴定到948种代谢物,组间差异分析表明金藤清痹颗粒组、模型组和正常组的血清代谢物存在明显差异。在正负离子模式下,模型组与正常组比较,共鉴定出99个差异代谢物(VIP>1.0,P<0.05),其中56个上调,43个下调。金藤清痹颗粒组与模型组比较,共鉴定出83个差异代谢Foodborne infection物,其中44个上调,39个下调,其中金藤清痹颗粒可显著回调血清素(Serotonin)、谷氨酸(DL-Glutamic acid)、乳酸(Dl-lactate)、氨基丁酸(3-Aminobutanoic acid)等17个差异代谢物表达(P<0.05)。对差异代谢物进行KEGG通路富集分析发现,差异代谢物主要参与色氨酸代谢(Tryptophan metabolism)、丙氨酸、天门冬氨酸和谷氨酸代谢(Alanine,aspartate and glutamate metabolism)、抗坏血酸和醛酸代谢(Ascorbate and aldarate metabolism)、精氨酸代谢(Arginine metabolism)和肌醇磷酸盐代谢(Inositol phosphate metabolism)。结论:金藤清痹颗粒对CIA大鼠血清代谢物紊乱具有一定的调节作用,可能通过影响色氨酸代谢、丙氨酸、天门冬氨酸和谷氨酸代谢、精氨酸代谢、抗坏血酸和醛酸代谢发挥治疗作用。研究四基于16S高通量测序研究金藤清痹颗粒治疗RA的作用机制目的:在证实金藤清痹颗粒具有抗RA作用基础上,通过16S高通量测序技术研究金藤清痹颗粒对CIA大鼠肠道菌群的影响,挖掘金藤清痹颗粒抗RA作用的关键菌群。方法:大鼠分组同研究二,采集结肠内容物,经质检合格后,进行16S rDNA高通量测序,对肠道菌群组成进行分类操作单元和物种多样性分析,并筛选组间差异菌群,进行相关性分析。结果:通过OTUs聚类和物种注释,共得到5649个OTUs,各组共有OTUs 884个,其中正常组特有1038个,模型组特有792个,金藤清痹颗粒组特有2569个。物种多样性分析表明金藤清痹颗粒可改变CIA大鼠的肠道菌群结构。三组大鼠肠道菌群门水平上均以厚壁菌门(Firmicutes)和拟杆菌门(Bacteroidetes)最为丰富。在属水平上,与正常组比较,模型组乳杆菌属(Lactobacillus)丰度显著增加(P<0.05),而拟杆菌属(Bacteroides)、瘤胃球菌UCG-010属(RuminococcaceaeUCG-010)、Butyricimonas、Elusimicrobium、uncultured bacterium及gut metagenome的丰度显著降低(P<0.05),经金藤清痹颗粒干预后,上述菌群丰度有恢复的趋势。与正常组比较,模型组棒状杆菌1(Corynebacteriuml)的丰度有下降趋势,经金藤清痹颗粒干预后,其丰度显著增加(P<0.05)。差异菌属与血清差异代谢物和炎症因子的关联分析发现,瘤胃球菌UCG-010属、棒状杆菌属与3-Aminobutanoic acid呈显著正相关(P<0.05),而与Dl-lactate、TNF-α、IL-1β水平呈显著负相关(P<0.05)。乳杆菌属与3-Aminobutanoic acid呈显著负相关(P<0.01),而与D1-lactate呈显著正相关(P<0.01)。结论:金藤清痹颗粒可调节CIA大鼠肠道菌群结构,菌群结构变化与血清代谢物和炎症因子水平具有相关性,拟杆菌属、乳杆菌属、瘤胃球菌UCG-010属、棒状杆菌属1、Butyricimonas可能是金藤清痹颗粒抗RA的关键菌群。

目的 分析HIV/AIDS患者不同疾病状态下外周血中CD4细胞与活化血小板形成聚合体的比例变化，并探讨活化型血小板-CD4细胞聚合体聚集的原因及与疾病进展的关系。方法 入immune status组符合标准的100例未经cART的HIV/AIDS患者（TN）,18例经cART治疗后的免疫应答（IR）者，13例免疫无应答（INR）者与20例健康对照（HC）。利用流式细胞术检测活化型血小板-CD4细胞聚合体的比例和血小板及CD4细胞的自身活化程度，探究活化型血小板-CD4细胞聚合体比例变化特点、与疾病进展的关系以及参与聚合体形成的影响因素。结果 TN组活化型血小板-CD4细胞聚合体比例显著升高（TN vs. HC：中位数6.420 vs. 5.200,Z=2.093,P=0.033 2），且该比例与CD4细胞计数、CD4/CD8细胞比值呈显著负相关（CD4细胞计数，r=-0.553 0,P<0.000 1;CD4/CD8细胞比值，r=-0.601 5,P<0.000 1），与病毒载量呈显著正相关（r=0.329 8,P=0.001 0）。经cART后，IR组较TN组活化型血小板-CD4细胞聚合体比例显著降低（IR vs. TN：中位数4.535 vs. 6.420,Z=2.776, P=0.005 3），而INR组未见降低（INR vs. TN：中位数6.730 vs. 6.420,Z=0.654 2,P=0.511 2）。TN组外周血中活化型血小板-CD4细胞聚合体比例与HLA-DR+Cselleck AlpelisibD4+T细胞比例呈正相关（r=0.426 2,P=0.005 5），而与血小板计数及血小板活化水平无相关性。结论 活化型血小板-CD4细胞聚合体比例与HIV/AIDS患者疾病进程及cART效PLX3397研究购买果密切相关，且该聚合体的形成主要受CD4细胞自身活化程度影响。

背景：在脓毒症引发的全身炎症情况下机体会出现骨量快速丢失的现象，目前尚缺乏有效的治疗办法。乌司他丁作为一种抑炎类药物在全身炎症情况下对骨骼的具体保护作用和机制尚不明确。目的：探讨乌司他丁对脂多糖导致的急性骨丢失是否有缓解作用。方法：(1)动物实验：将30只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组，对照组腹腔注射生理盐水，模型组腹腔注射脂多糖，实验组腹腔注射脂多糖与乌司他丁，其中乌司他丁连续注射3 d，每组10只。乌司他丁注射14 d后Empagliflozin，进行股骨CT扫描与病理切片观察。(2)细胞实验：分离培养C57BL/6小鼠颅骨原代成骨细胞，分3组处理，对照组常规培养，模型组加入脂多糖，实验组加入脂多糖与乌司他丁，检测细胞增殖与成骨分化情况。分离培养C57BL/6小鼠骨髓单核细胞，分3组处理，对照组常规培养，模型组加入脂多糖，实验组加入脂多糖与乌司他丁，检测破骨分化情况。结果adjunctive medication usage与结论：(1)动物实验：CT扫描与苏木精-伊红染色显示，脂多糖处理后小鼠骨量减少，乌司他丁可提升脂多糖处理后小鼠的骨量。抗酒石酸酸性磷酸染色显示，模型组骨组织破骨细胞数量增加，实验组骨组织破骨细胞数量较模型组显著减少。(2)细胞实验：CCK-8检测显示脂多糖处理抑制了成骨细胞的增殖，乌司他丁可提升脂多糖处理后成骨细胞的增殖。碱性磷酸酶染色、茜素红染色及成骨相关基因(碱性磷酸酶、RunMRTX1133x2、骨钙素、骨桥素、RANKL、OPG)检测显示，脂多糖处理可抑制成骨细胞的成骨分化，提升RANKL/OPG比值；乌司他丁对脂多糖诱导的成骨细胞功能降低无明显作用，但可降低RANKL/OPG比值。抗酒石酸酸性磷酸酶与破骨相关基因(抗酒石酸酸性磷酸酶、基质金属蛋白酶9)检测显示，脂多糖处理可促进骨髓单核细胞的破骨分化，而乌司他丁可抑制脂多糖诱导的骨髓单核细胞破骨分化。(3)乌司他丁可明显抑制脂多糖引起的骨丢失，主要通过促进成骨细胞增殖、直接或间接抑制破骨细胞分化来缓解骨丢失，达到骨保护的作用。

草莓是一种深受消费者喜爱的水果,其色泽鲜艳、芳香柔软,汁水丰富,甜酸适口,具有丰富的维生素、多酚、矿物质等营养物质。草莓采后呼吸代谢旺盛,又因其果皮软薄,容易发生失水皱缩、营养风whole-cell biocatalysis味损耗和受微生物侵害引发的腐烂变质等不利变化。磁场作为一种新兴的物理场辅助保鲜技术,由于其具有非接触、无污染、作用温和、生物相容性好的特点在提高果蔬的贮藏品质方面受到越来越多的关注。本研究采用不同强度的磁场(0 m T、2 m T、4 m T、6 m T和8 m T)作用于草莓果实4℃贮藏过程,探究磁场对草莓表观品质影响,以及营养成分和风味物质的变化,进一步从呼吸和活性氧两大生理代谢角度阐述磁场延缓果实衰老、提升草莓贮藏品质的机制。主要研究结果如下:(1)以草莓在4℃下贮藏过程中表观、表面色泽、腐败率、微生物、硬度、细胞形态、综合感官评分为指标,考察了磁场对其表观品质的影响。贮藏15天后,对照组草莓(0 m T)的亮度(L*)下降了53.01%,2 m T、4 m T、6 m T和8 m T磁场处理的草莓L*下降程度较小,分别为45.40%,33.15%、36.84%和32.47%;对照组草莓腐败率为85.83%,而磁场处理显著减少了草莓表面腐败率,且减少作用依赖于磁场强度,分别为70.83%(2 m T)、60.83%(4 m T)、57.78%(6 m T)和51.94%(8 m T),菌落总数、霉菌和酵母菌数量较对照组也显著降低。磁场下草莓的硬度和细胞完整性也得到较好保维持,通过综合感官评价,4 m T、6 m T和8 m T磁场下冷藏草莓的感官评分显著高于其他组(0 m T和2 m T),但三组之间差异不大。(2)以草莓在4℃下贮藏过程中失重率、水分分布、总可溶性固形物、可滴定酸和p H、糖酸比、抗坏血酸、挥发性化合物为指标,考察了磁场对其营养成分和风味物质的影响。贮藏15天后,2 m T、4 m T、6 m T和8 m T均显著减缓了草莓果实贮藏期间的失重,但是4 m T、6 m T和8 m T三组草莓失重率差异不显著。低场核磁结果分析表明磁场抑制了贮藏期间细胞壁水和细胞质水向自由水的转化,表现为2 m T、4 m T、6 m T和8 m T贮藏15天的草莓自由水T_(24)弛豫时间较对照组(1383.46 ms)分Erastin采购别减少了48.03ms、137.57 ms、137.57 ms和260.11 ms。核磁成像观察到草莓在冷藏过程中水分由中心向外部的迁移,但是磁场作用限制了该水分的迁移。贮藏15天后,对照组草莓总可溶性固形物含量由11.53%下降到8.77%,而2 m T、4 m SAHA试剂T、6 m T和8 m T磁场组保持在9.43%、9.70%、9.73%和10.03%;对照组可滴定酸含量由1.25%降低到0.69%,p H值由3.49增大为3.88,而磁场处理组草莓在贮藏末期可滴定酸含量和p H值仍维持在0.77%～0.82%和3.57～3.61,其中磁场组抗坏血酸含量分别较对照组高出6.90%(2 m T)、12.90%(4 m T)、10.00%(6 m T)和10.00%(8 m T)。4 m T磁场贮藏15天显著延缓草莓中有益酯类化合物如丁酸甲酯、己酸甲酯、己酸乙酯的浓度的降低,抑制不益香气挥发物呋喃醇和苯乙烯含量的积累,磁场处理延缓贮藏期间草莓风味物质的损失,且效果随着贮藏时间的延长而愈加明显,但与磁场强度不一定线性相关。(3)以呼吸速率、能量物质、呼吸代谢底物、能量代谢酶、靶向能量代谢物、活性氧、DPPH清除率、内源性抗氧化物、丙二醛(MDA)和细胞膜相对渗透率为指标,探究了磁场对草莓贮藏品质的作用机制。结果发现4 m T磁场组草莓在整个贮藏期间始终显示出比对照组草莓更低的呼吸速率。贮藏15天后,对照草莓中的能量物质ATP含量由最初的41.97 mg/g降低到19.15 mg/g,ADP含量由5.35mg/g增加到9.36 mg/g,能荷水平由0.93下降到0.79,4 m T磁场组显著维持较高的ATP含量、较低的ADP含量和较高的能荷水平,贮藏末期,三者分别为26.24 mg/g、8.26 mg/g和0.83;常规冷藏15天,相关能量代谢酶H~+-ATPase酶活由9.56 U/g下降到3.82 U/g,Ca~(2+)-ATPase酶活由10.54 U/g下降到1.79 U/g,而磁场显著延缓两酶活性的下降,保持在6.36 U/g和3.41U/g,磁场草莓中的琥珀酸脱氢酶和细胞色素氧化酶活也较对照组高出39.41%和21.72%。磁场处理降低了葡萄糖和柠檬酸的消耗,在贮藏末期两者含量较对照组高出40.64%和32.71%。同时,磁场抑制草莓活性氧包括过氧化氢和超氧阴离子含量的积累,使草莓保持了较高的DPPH清除率和花青素、类黄酮、多酚等内源性抗氧化物的含量,有效缓解了脂质过氧化物MDA的生成和细胞膜相对渗透率的改变。

目的 探讨高频超声在评价超声引导富血小板血浆（PRP）治疗网球肘效果中的AY-22989分子量应用价值。方法 选取2022年1月—2022年6月该院就诊网球肘患者的72例，采用高频超声引导PRP注射治疗。治疗前、后分别采用高频超声检查前臂伸肌总腱相关影像学指标，记录并比较治疗前、治疗后的视觉模拟评分（VAS）、Mayo肘关节功能评分和臂、肩、手功能障碍（DASH）评分以及患者并发症情况，分析超声指导下针对不同肌腱损伤程度的临床疗效评价。结果 经过治疗后超声影像显示肌腱厚度明显减少（P<0.01），肌腱回声、血流异常信号、钙化、撕裂等信号征经过治疗后均明显减轻（P<0.01）；治疗前后出现骨质破坏、骨刺生成的患者例数差异不明显（P>0.05），而治疗后出现血管增生的患者数明显减少（P<0.05）；治疗后所有患者的VAS评分、DASH评分较治疗前有明显降低（P<0.01）,Mayo肘关节功能评分较治疗前有明显升高（P<0.01）；高频超声检查示肌腱无撕裂和轻度撕裂的患者好转率均在90%以上，疗效明显优于中、重度撕裂（P<0.05）；超声显示为弱回声的好转率高于强回声（P<0.05）；无钙化情况的疗效优于超声显示有钙化的情况（P<0.05）；血流信号显示血流越丰富疗效越差，有骨质破坏的疗效比无骨质破坏的疗效差（BIOPEP-UWM databaseP<0.05）。治疗后发现患者中仅有1例局部感染，1例组织血肿，并发症的发生率较低。结论 高频超声能够明确肘确认细节关节病变部位的肌腱病理和骨质病变情况，便于清晰直观的判断病情，在注射PRP时有助于判断注射部位，有针对性的使富血小板血浆直达病变部位，能够更好的缓解疼痛症状，改善关节功能，减少治疗后并发症的发生，对网球肘的后期恢复有指导意义。

目的：基于铁死亡探究虫草素对大鼠肾缺血再灌注损伤(renal ischemia-reperfusion injury, RIRI)的影响。方法：将24只大鼠随机分为对照组、模型组、虫草素组(8 mg·kg~(-1))和铁死亡抑制剂(5 mg·kg~(-1))组，每组各6只，各组大鼠分别给予相应药物腹腔注射7 d后，除对照组外，其余3组大鼠均构建RIRI模型。PAS法观察大鼠肾脏病理损伤情况；全自动生化仪检测血尿素氮(blood urea nitrogen, BUNRegorafenib)和血肌酐(serum creatinine, Scr)含量；铁离子比色法检测试剂盒检测肾组织中Fe~(2+)含量；使用Mitosox荧光探针检测肾小管上皮细胞线粒体超氧化物水平；微孔板阅读器检测线粒体超氧化物水平；流式细胞术检测各组大鼠细胞凋亡率；流式细胞术检测大鼠肾组织中的ROS水平及肾小管上皮细胞凋亡；Western Blot检测铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、溶质载体家族7成员11(recombinant solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)、铁蛋白重链(ferritin heavy chain 1,FTH1)、长链脂酰辅酶A合成酶4(long chain acyl CoA synthase 4,ACSL4)、核因子submicroscopic P falciparum infectionsE2相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf2)、尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶1(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase 1,NOX1)和环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX2)蛋白表达水平。结果：与对照组比较，模型组肾组织PAS阳性染色面积明显升高(P<0.01),Fe~(2+)、BUN、Scr、ROS及线粒CP-456773采购体超氧化物水平、细胞凋亡率显著升高(P<0.05),GPX4、SLC7A11、FTH1和Keap1蛋白表达水平显著下调(P<0.05),ACSL4、Nrf2、NOX1和COX2蛋白表达水平显著上调(P<0.05);与模型组比较，虫草素组和铁死亡抑制剂组肾组织PAS阳性染色面积明显降低(P<0.01),Fe~(2+)、BUN、Scr、ROS及线粒体超氧化物水平、细胞凋亡率显著下降(P<0.05),GPX4、SLC7A11、FTH1和Keap1蛋白表达水平显著上调(P<0.05),ACSL4、Nrf2、NOX1和COX2蛋白表达水平显著下调(P<0.05)。PAS染色结果显示，虫草素组和铁死亡抑制剂组大鼠肾小囊囊腔、肾小管管腔扩张程度明显减少，肾小球体积相对正常，间隙增加和间质水肿明显改善，基底膜完整度更好。结论：虫草素可通过抑制铁死亡改善大鼠肾缺血再灌注损伤发挥保护肾功能的作用。

目的：探讨秦巴硒菇提取物FA-2-b-β联合多柔比星（adriamycin， ADR）抗白血病K562/ADR细胞多药耐药的协同抗肿瘤机制。方法：通过转录组测序分析筛选白血病敏感细胞K562和耐药细胞K562/ADR中的差异表达基因，分析可能的信号通路；CCK-8检测K562/ADR细胞的耐药表型及FA-2-b-β对多柔比星的增敏作用；流式细胞术检测不同药物干预后各组细胞的凋亡比例、细胞内多柔比星的荧光强度变化；蛋白免疫印迹法（Western blottiCanagliflozin分子式ng）检测耐药蛋白、凋亡相关蛋白以及PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达。结果：与敏感细胞K562相比，K562/ADR细胞的耐药性明显增加，耐药倍数为26.88倍。试验结果upper extremity infections表明，与空白对照组相比，FA-2-b-β协同多柔比星对K562/ADR细胞的增殖有明显抑制作用，可显著诱导K562/ADR细胞凋亡，并提高细胞内多柔比星的荧光强度；上调促凋亡蛋白BAD的表达，明显下调耐药蛋白P-gp、抗凋亡蛋白BCL-XL以及p-PI3K、p-Akt和p-mTOR蛋白的表达（P<0.05）。结论：秦巴硒菇提取物FA-2-b-β联合多柔比星有协同抗肿瘤作用，可能是通过促进K562/ADR细胞凋亡、减少细胞内化疗药物外排并抑制耐药蛋白而发挥作用，其作用机制可能与调控PI3K/Akt/mTOselleck产品R通路有关。