RAF信号通路

目的 探讨延边地区汉族、朝鲜族男性颈围与高血压、腹型肥胖的关系。方法 选择2017年6-9月在某社区参与慢INCB28060纯度性病健康体检的1276位成年男性为研究对象。检测颈围、腰围、身高、体重、收缩压、舒张压等，并进行统计分析。结果 随着颈围的增加，不同民族男性高血压和腹型肥胖的患病率呈显著增加(均趋势P值<0.05);颈围与体质指数、腰围、收缩压、舒张压、低密度脂蛋白胆固醇呈正相关，而与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关(P<0.05);在调整混杂因素以后，朝鲜族男性颈围上三分位组高血压的患病危险升高，是下三分位组的3.201倍，而腹型肥胖的患病危险几乎不变。汉族男性颈围上三分位组高血压和腹型肥胖的患病危险均下降，分别是下三分位组的1.833倍和77.445倍。颈围在朝鲜族男性人群中诊断高血压和腹型肥胖的ROC曲线下面积分别为0.614和0.843,最佳切点是38.30 cm和39.30 cm;在汉族男性中，颈围诊断高血压和腹型肥胖的曲线下面积分别为0.605和0.883,最佳AZD6738抑制剂切点分别为41.45 cm和40.10 cmbioanalytical method validation。结论 在延边地区朝鲜族和汉族男性中，颈围与高血压、腹型肥胖密切相关，颈围的增加可以预测高血压、腹型肥胖的发生，且对于朝鲜族男性腹型肥胖的预测价值高于汉族男性。

目的:探究妊娠期糖尿病(GDM)并发胎儿生长受限(FGR)的临床特征。方法:选择106例GDM合并FGR孕妇为观察组研究对象，106例单纯GDM为对照组。统计比较两组孕妇妊娠期情况和新生儿并发症发生情况，Logistic回归分析法分析影响GDM孕妇并发FGR的危险因素。结果:与对照组比，观察组孕妇年龄和高龄者、妊娠前超重/肥胖者、血糖控制不满意者占比明显增大，GDM发病孕周减小(均P<0.05),孕妇并发妊娠期高血压、先兆性子痫、羊水量减少、胎儿窘迫及胎儿脐动脉血S/D值反复异常发生率显著增大，S/D值首次异常时间提早，孕28～32周血清HbA1c水平升高(均P<0.05)。多元Logistic回归分析显示，GDM发病孕周是其并发FGR的保护性因素，血糖控制不满意、并发妊娠期高血压、并发先兆性early response biomarkers子痫、羊水过少、S/D值反复异常和孕28～30周血清HbA1c水平均是其并发FGR的危险因素(均P<0.05)。观察组37周前终止妊娠率、新生儿并发红细购买BMS-354825胞增多症、窒息和极低体重儿率显著高于对照组(均PSmoothened Agonist<0.05)。结论:GDM发病孕周早、血糖控制不满意、并发妊娠期高血压/先兆性子痫、羊水量减少、脐动脉血S/D值反复异常及孕28～30周HbA1c水平升高均会增加FGR发生风险，且GDM并发FGR会增大新生儿并发症发生风险。

目的通过检测皮肤鳞癌组织及正常皮肤组织中E-cadlherin,p14ARF,P16~(INK4a)基因启动子甲基化的发生情况,探讨E-cadherin,p14ARF和P16~(INK4a)基因启动子Hepatitis B甲基化在皮肤鳞癌发生发展中的作用。方法采用酚确认细节-氯仿法提取30例皮肤鳞癌组织及正常皮肤组织的基因组DNA,应用甲基化特异性PCR对所提DNA进行E-cadherin,p14ARF和P16~(INK4a)基因甲基化检测。结果癌组织中E-cadherin,p14ARF和P16~(INK4a)基因启动子甲基化的阳性率分别为36.7%(11/30),60.0%(18/30)和53.3%(16/30),而正常皮肤组织中相应的3个基因的甲基化率分别为10.0%(3/30),6.7%(2/30)和6.7%(2/30),均显著低于癌组织。结论皮肤鳞癌中P16INK4a基因启动子甲基化与正常皮肤组织有明显差异,且在低分化癌中更多见;E-cadlherin基因启动子甲基化与正常皮肤比较有显著差异,并且有淋巴结转移多见的显著特征,皮肤鳞癌中p14ARF基因甲基化发生率明显高于正常皮肤,且与分化程度、淋巴结转移和临床分期有关系,同时p14ARF,E-Cadherin,p16~(INK4a)三种基因甲基化存在正相关关系,这3个基因的甲基化https://www.selleck.cn/products/cobimetinib-gdc-0973-rg7420.html位点与皮肤鳞癌密切相关。

Viral Microbiology目的长期失重可能通过影响颈总动脉结构与PD-0332991 molecular weight功能而改变脑部的血液供应,从而降低航天员的工作能力,甚至对其身体健康造成威胁。细胞外基质(ECM)在维持血管的结构功能中发挥重要作用,胶原纤维的增多是动脉僵硬度增加的重要特征。基质金属蛋白酶9(MMP9)水平与血管壁基底膜的Ⅳ型胶原降Compound 3 IC50解关系密切,而金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)特异性抑制MMP9的活性。本研究主要探讨4周尾部悬吊模拟失重大鼠颈总动脉基质中MMP9和TIMP1的基因、蛋白表达及酶活性变化。方法 32只4周尾部悬吊Sprague-Dawley大鼠模型模拟失重,分为对照组(16只)和悬吊组(16只)用透射电镜检测颈总动脉壁基质含量,通过实时定量聚合酶链式反应检测大鼠颈总动脉MMP9和TIMP1的mRNA表达,用Western blot和免疫组织化学染色检测其蛋白表达和分布,用明胶酶谱法测定MMP9活性水平。结果与对照组相比,悬吊组大鼠细胞外基质面积较对照组显著增加(P0.05),胶原蛋白含量显著增加(P0.05)。悬吊组大鼠颈总动脉MMP9的mRNA表达量无明显改变,而其蛋白表达量和酶活性均较对照组显著降低(P0.05);TIMP1的mRNA和蛋白表达量则较对照组显著升高(P0.05)。结论模拟失重致大鼠颈总动脉MMP9水平降低,TIMP1水平升高,可能与其管壁基质增生和胶原蛋白含量增加有关。

CP-456773半抑制浓度由新型冠状病毒SARS-CoV-2引起的2019年新型冠状病毒肺炎(COVID-19)已感染了全球近5亿人,对全球卫生、安全、经济都产生了巨大的挑战。由于病毒高传播性和高致病性等特点,SARS-CoV-2的研究需要在生物安全防护三级实验室(BSL-3)中进行。然而BSL-3不均衡的地区分布,高昂的建设和运营费用都阻碍了病毒学的研究。因此基于合成基因组学可以对生命体基因组进行大范围的设计与合成的特点,本文设计构建了一种可以实现病毒生物安全性降级的新型SARS-CoV-2假病毒(rSARS-CoV-2)。在本研究中,我们将SARS-CoV-2的c DNA分为三个片段,分别为包含病毒包装信号和非结构蛋白的ORF1ab片段;包含刺突蛋白的S片段;包含辅助蛋白和其他结构蛋白的Stru?S片段。当我们将三个片段共同转染到细胞后,产生的假病毒包含完整的病毒蛋白组分,并包裹ORF1ab片段作为基因组。由于基因组的缺陷,rSARS-CoV-2无法再产生子代病毒颗粒,因此可Mobile social media以在BSL-2实验室进行病毒学研究。利用rSARS-CoV-2,我们进行了3个方面的应用。首先基于病毒个体微小,生命周期过程精细且快速等问题,我们结合量子点和亲脂性染料,分别对rSARSCoV-2的基因组与膜进行了标记,实现对单个病毒颗粒的动态追踪。我们观察到病毒采用内吞途径进入293T/h ACE2细胞,而当293T细胞表面同时存在ACE2与TMPRSS2辅助受体时,病毒以膜融合的方式进入,这与此前对其他冠状病毒的报道相吻合。同时,我们设计了一系列带有点突变与功能蛋白缺陷的rSARS-CoV-2,对病毒蛋白进行功能分析。我们发现在S蛋白中,N331Q突变降低了病毒的侵染能力,而N501Y,D614G和P681H突变都增强了病毒的侵染能力。E、M、N蛋白的缺失,会导致病毒产生了功能缺陷的病毒样颗粒,而ORF10蛋白的缺失对病毒几乎没有影响。这些研究促进了我们对病毒蛋白的认识与功能分析。此外,我们对SARS-CoV-2包装信号进行了预测与定位。通过生信分析,我Gefitinib-based PROTAC 3化学结构们预测了两个包装信号片段:PS101(nt 19900-20000)和PS583(nt 19773-20335),并利用rSARS-CoV-2证实了它们为包装信号位点。SARS-CoV-2包装信号的发现与定位对病毒基因组设计、疫苗制备等相关研究都具有重要的指导意义。综上所述,我们开发的SARS-CoV-2假病毒rSARS-CoV-2可以实现病毒的安全性降级,并应用在病毒进入机制、功能基因研究、包装序列验证等诸多方面。后续rSARS-CoV-2也将进一步用于病毒基因复制,中和抗体筛选与疫苗制备等方面的研究。

目的 探究利司那肽治疗老年2型糖尿病轻度认知功能障碍的效果及安全性。方法 选取江苏省淮安市肿瘤医院2019年Bemcentinib价格4月至2021年4月接诊的82例老年2型糖尿病轻度认知障碍患者，根据治疗方案将其分为试验组和对照组，对照组（41例）予以胰岛素MLN8237注射治疗，试验组（41例）在对照组的基础上联合利司那肽治疗。比较两组治疗12周后的血糖、认知功能、神经功能指标，microbiota assessment记录两组不良反应发生情况。结果 两组治疗后糖化血红蛋白、早餐前空腹血糖、餐后2 h血糖水平均低于治疗前，且试验组低于对照组（P <0.05）。治疗后，两组蒙特利尔认知评估量表评分均高于治疗前，美国国立卫生院卒中量表评分均低于治疗前，且试验组蒙特利尔认知评估量表评分高于对照组，美国国立卫生院卒中量表评分低于对照组（P <0.05）。治疗后，两组血清中枢神经特异性蛋白（S100β）、血浆β-淀粉样蛋白-42水平均低于治疗前，且试验组低于对照组（P <0.05）。两组不良反应总发生率比较，差异无统计学意义（P> 0.05）。结论 利司那肽应用于老年2型糖尿病轻度认知功能障碍患者治疗中，有助于降低血糖水平，改善认知功能且安全性良好。

目的探讨肥大细胞在金黄色葡萄球菌肠毒素B(SEB)诱导的BALB/c小鼠特应性皮炎样炎症反应中的作用。方法 24只BALB/c小鼠分为4组, 分别使用卵清蛋白(OVA)、SEB、OVA+ SEB联合组及生理氯化钠溶液(对照组)建立经皮诱导的AD样模型。对模型小鼠AD样皮损进行临床观察和皮损严重程度评分, 组织病理切片并行甲苯胺蓝及免疫组化染色观察肥大细胞的数目、分布及形态, 计算肥大细胞脱颗粒百分比。结果分别确认细节单独使用OVA、SEB及OVA+Nirogacestat纯度 SEB联合组经皮诱导模型小鼠AD样局部炎症反应Sunflower mycorrhizal symbiosis临床表现、皮损严重程度评分及组织病理炎症细胞浸润程度, 均较对照组严重, 且OVA+ SEB组较OVA及SEB组更为严重(P0.05)。AD样皮损真皮的肥大细胞数目分别为10.625(3.675)/高倍视野、11.000(4.163)/高倍视野和13.875(8.813)/高倍视野, 均较对照组的5.925(2.088)/高倍视野明显增多(P0.05);SEB组和OVA+ SEB组的肥大细胞脱颗粒百分比达(71.083 ± 14.519)%和(58.767 ± 16.978)%, 高于OVA组(24.050 ± 11.161)%和对照组(23.617 ± 8.132)%(P0.05)。二元变量相关分析显示, 各组皮损肥大细胞总数与临床皮损严重程度评分呈线性相关(P0.05)。结论 SEB经皮刺激可诱导小鼠产生AD样皮损, 并可加重OVA诱导的小鼠AD样皮损严重程度。肥大细胞增殖、活化脱颗粒释放类胰蛋白酶等参与炎症过程。

目的：基于液质联用联合网络药理学和分子对接技术比较桑源药材不同部位改善胰岛FUT-175生产商素抵抗（IR）物质基础异同。方法：利用超高效液相色谱串联四极杆飞行时间质谱（UPLC-Q-TOF-MS）技术分析桑源药材不同部位的成分差异；用Sybyl-X2.1软件将成分与IR核心靶标进行对接，以Total Score≥5为遴选条件，绘制成分-疾病-靶点网络图；计算单靶点-成分对接评分数据集与总靶点-成分对接评分数据集的总量统计矩标准相似度（TQSMSS），筛选TQSMSS较高的靶点，构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，利用R语言对其进行基因本体论（GO）功能和京oncology (general)都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结果：通过色谱-质谱技术共分析得到桑源药材的41种活性成分，总量统计矩（相似度）法筛选桑枝、桑白皮、桑椹、桑叶TQSMSS≥0.75的靶点数量分别为20、23、30、27,4味桑源药材中GO富集分析靶点功能排序为桑椹>桑叶>桑白皮>桑枝，涉及到血糖稳态、糖代谢过程、葡萄糖跨膜转运等生物过程；4味桑源药材KEGG通路富NVP-TNKS656配制集排序为桑椹>桑枝>桑叶>桑白皮，涉及到单磷酸腺苷激活的蛋白激酶（AMPK）能量代谢信号通路、胰岛素调控相关的信号通路、抗炎及抗氧化应激的信号通路等。结论：该研究表明了桑源药材不同部位改善IR的物质基础存在差异，为桑源药材不同部位的开发提供了依据。

目的探讨HE4在宫颈癌发生发展中的作用,并初步分析其与宫颈癌临床病理因素的关系。为寻求新的有效的宫颈癌血清标志物提供实验基础。方法采用免疫组织化学SP法检测正常宫颈组织30例、低度宫颈上皮内瘤变30例、高度宫颈上皮内瘤变30例、宫颈癌144例患者子selleckchem宫颈中HE4的表达水平及分布。结果 HE4在正常宫颈、低度宫颈上皮内瘤变、高度宫颈上皮内瘤变和宫颈癌组织的阳性表达程度不同。宫颈组织癌中HE4表达显著高于正常宫颈组织,差异具有统计学意义;而在正常宫颈、低级别、高级别CIN中的阳性表达程度存在有差异,但无统计学意义(26.3%、59.0%、67.3%,P=0.collective biography181、P=0.086)。HE4的阳性表达率与宫颈癌的DS-3201溶解度肌层浸润深度、腹膜后淋巴结转移情况、高危型HPV感染等有相关性,HE4表达与宫颈癌患者年龄、分娩次数、临床分期、病理分级无相关性(P>0.05)。结论宫颈癌组织中的HE4表达显著高于正常宫颈组织。子宫颈癌是HE4高表达的肿瘤。HE4与子宫颈癌肌层浸润深度、腹膜后淋巴结转移情况、高危型HPV感染等有相关性,HE4可作为宫颈癌高危因素指标。

鱼糜制品是以鱼糜为原料加工而成的凝胶食品,其凝胶特性是评价鱼糜制品品质的重要指标。鱼糜制品的凝胶特性受原料鱼糜特性、外源添加物和加工条件等多种因素影响,亲水性多糖(如淀粉、卡拉胶等)常被添加到鱼糜制品中,以提高鱼糜制品的凝胶强度和持水性。亲水多糖的种类不同,其特性和凝胶形成能力不同,对鱼糜凝胶特性的影响存在显著差异。魔芋葡甘聚糖(KGM)是一种天然的中性多糖,在水中易溶胀而形成黏稠性胶体,添加量低时可提高鱼糜凝胶强度,但添加量过大则会抑制鱼糜凝胶的形成。前期试验发现,对KGM进行化学改性,适当提高KGM的疏水性可显著提高鱼糜制品的凝胶强度、持水性和感官品质,但对其作用规律未作系统研究、其作用机制也尚不明确。本课题以鲢鱼糜和KGM为研究对象,在制备不同改性程度、不同亲/疏水性的KGM改性产物并对其特性进行表征的基础上,按一定比例添加到鱼糜中制备鱼糜凝胶,研究不同改性程度KGM改性产物对鱼糜凝胶特性的影响,探讨不同KGM改性产物对鱼糜凝胶特性的影响规律,明确KGM改性产物疏水性对鱼糜凝胶特性的提升作用,进而揭示KGM疏水性对提升鱼糜凝胶特性的作用机制,为调控鱼糜制品质构、开发高品质鱼糜制品奠定理论基础。研究内容和结果如下:1、研究了改性方法和改性程度对魔芋葡甘聚糖物化性质的影响。通过接枝共聚、磷酸酯化、羧甲基化和脱乙酰反应制备不同改性程度的魔芋葡甘聚糖-丙烯酸接枝共聚物(KSAP)、磷酸酯化魔芋葡甘聚糖(PKGM)、羧甲基魔芋葡甘聚糖(CKGM)和脱乙酰魔芋葡甘聚糖(DKGM),分别测定分子量、分散系数、回转半径、Zeta电位、粒径、粘度、弹性模量、接触角、吸水倍率和溶解度,研究改性方法和改性程度对KGM物化性质的影响。结果显示,KGM及其四种改性产物的9项物化性质可归属为凝胶形成能力和亲疏水性因子、分子构象因子、分子尺度因子三个主成分。改性方法和改性程度对魔芋葡甘聚糖的分子特性、流变特性和亲/疏水性有显著影响,且改性方法对KGM改性产物物化特性的影响大于改性程度的。不同改性方法和改性程度的魔芋葡甘聚糖的分子特性有显著差异,与KGM相比,KSAP分子量显著增加,PKGselleck产品M分子量显著降低,而CKGM和DKGM的分子量无显著变化,但四种改性产物的回转半径无差异、多分散系数增加。不同改性方法和改性程度的魔芋葡甘聚糖的流变特性有显著差异,与KGM相比,KSAP、PKGM、CKGM、DKGM的粘度显著下降,而KSAP、CKGM、DKGM的弹性模量显著高于KGM,PKGM的弹性模量显著低于KGM。不同改性方法和改性程度魔芋葡甘聚糖的亲/疏水性有显著差异,与KGM相比,四种改性产物的溶解度均显著降低,KSAP和CKGM的接触角显著增大,而DKGM随脱乙酰度的增加其接触角呈现先增加后下降变化趋势,KSAP吸水倍率显著增加、其它三种改性产物的吸水倍率显著降低。2.研究了魔芋葡甘聚糖改性产物对鱼糜凝胶特性的影响。在鱼糜中添加不同接枝度的KSAP、不同取代度的PKGM、不同取代度的CKGM、不同脱乙酰度的DKGM并制备鱼糜凝胶,测定鱼糜凝胶的力学特性、持水性能、白度、微观结构及化学作用力,研究KGM改性程度对鲢鱼糜凝胶特性的影响。结果表明:(1)KSAP的接枝度对鱼糜凝胶强度、煮制失水率、白度和蠕变参数有显著影响。添加KSAP组鱼糜凝胶的破断力、凝胶强度、白度、煮制失水率显著高于添加KGM组鱼糜凝胶,添加KSAP可增强鱼糜制品凝胶强度、但使持水性显著降低。与KGM相比,添加接枝度为52.37%、61.65%和70.37%的KSAP鱼糜凝胶强度分别增加29.03%、36.09%和59.65%,其白度分别提高2.04%、2.76%和2.24%,煮制失水率分别提高27.05倍、34.14倍、24.92倍。与KGM相比,添加接枝度为52.37%和61.65%的KSAP鱼糜凝胶的持水力分别降低20.88%、24.66%,添加接枝度为70.37%的KSAP鱼糜凝胶的持水力增加1.44%。其弹性模量分别增加7.58%、14.29%和39.06%,蠕变黏流指数分别降低37.70%、36.46%和32.87%,应力松弛时间分别增加18.16%、13.18%、13.39%,结合水峰面积比例P_(21)分别是KGM组的2.18倍、2.31倍、2.26倍,疏水相互作用分别增加了13.73%、14.76%、22.86%。与KGM相比,添加KSAP的鱼糜凝胶,其网络结构更为致密,但水分分布均一性降低。(2)PKGM的取代度对鱼糜凝胶的凝胶强度、蠕变特性、应力松弛特性、持水特性、化学作用力、交联度和微观结构有显著影响。随着PKGM取代度的提高,鱼糜凝胶的凹陷深度变化不显著,但鱼糜凝胶的破断力和凝胶强度逐渐降低,在取代度为0.57%时其凝胶强度最大,鱼糜凝胶的凝胶强度为KGM组1.97倍。与KGM组相比,PKGM降低了鱼糜凝胶蠕变高弹模量、应力松弛的衰减弹力系数,添加取代度为0.57%、1.31%、1.72%PKGM组鱼糜凝胶的蠕变高弹模量分别较KGM组下降10.59%、5.70%、14.41%,应力松弛衰减弹性系数分别降低98.85%、97.16%、97.35%。添加不同取代度PKGM组的鱼糜凝胶的煮制失水率显著增加,分别较KGM组提高7.55倍、3.22倍、2.68倍。添加取代度为0.57%、1.31%的PKGM组鱼糜凝胶持水力分别较KGM组降低20.88%、24.66%。与KGM相比,添加取代度为0.57%、1.31%、1.72%的PKGM组鱼糜凝胶的白度分别降低0.78%、2.15%、1.89%。弹性模量分别增加了97.11%、51.35%、30.61%。结合水峰面积比例P_(21)分别增加了46.14%、51.67%、84.99%。疏水相互作用分别增加了41.44%、32.03%、24.58%。添加PKGM组的鱼糜凝胶网络结selleckchem构较为致密,水分分布较为均一。与KGM相比,添加较低取代度PKGM(0.57%)可一定程度改善鱼糜凝胶的质构特性。(3)在鱼糜中添加CKGM可显著提高鱼糜制品的破断力、凹陷深度和凝胶强度,且对鱼糜凝胶的蠕变特性参数和应力松弛特性参数有显著影响。取代度为0.21%、0.29%、0.41%的CKGM组的鱼糜凝胶强度分别是KGM组的2.22倍、2.30倍、1.95倍。其煮制失水率分别是KGM组的3.13倍、4.00倍、3.44倍。其疏水相互作用分别较KGM组增加了53.61%、56.08%、48.57%,交联度分别增加了19.57%、22.77%、7.83%。在鱼糜中添加取代度为0.21%的CKGM,可显著增加鱼糜凝胶的弹性模量和持水力,其弹性模量比空白对照组和KGM组样品分别提高64.19%和247.44%,而其持水力较空白对照组和KGM组增加8.56%和12.37%。其蠕变高弹模量较KGM组增加了11.73%。应力松弛衰减弹性系数降低了92.26%,结合水峰面积比例P_(21)和滞化水峰面积比例P_(22)分别降低了90.72%、5.21%。且可明显提高鱼糜凝胶中水分分布的均一性和网络结构的致密度。(4)DKGM脱乙酰度对鱼糜凝胶的煮制失水率、水分存在状态、水分分布、化学作用力和交联度有显著影响。随着DKGM脱乙酰度增加,鱼糜凝胶强度明显增加,脱乙酰度为50.72%时鱼糜凝胶强度最大,分别是空白对照组和KGM组的2.40倍和3.26倍,而继续增加脱乙酰度则鱼糜制品凝胶强度下降。鱼糜凝胶的煮制失水率随着DKGM脱乙酰度增加而明显增大,添加脱乙酰度为31.07%、42.24%、50.72%、62.86%、72.38%的DKGM制作的鱼糜凝胶的交联度比KGM组分别增加了5.36%、19.62%、46.21%、22.75%、24.17%,而其煮制失水率分别增加了-6.52%、18.67%、12.00%、26.19%、57.65%,持水力分别增加了6.84%、3.56%、5.78%、0.15%、-10.05%,白度分别增加了0.10%、1.25%、1.29%、2.50%、2.67%,弹性模量分别是KGM组的2.16倍、3.65倍、3.64倍、3.13倍、2.62倍,滞化水峰面积比例P_(21)较KGM组分别增加了4.98%、5.71%、6.30%、5.29%、5.08%,疏水相互作用分别增加了-2.67%、27.28%、57.22%、41.77%、33.77%。与KGM组相比,DKGM的脱乙酰度为50.72%时鱼糜凝胶的蠕变高弹模量降低了10.82%,应力松弛平衡弹性系数增加了16.04%,其凝胶网络结构致密度和水分分布均一性增加。(5)主成分分析结果显示,从鱼糜凝胶的各项指标中提取出三个主成分,分别为鱼糜凝胶的流变和化学作用力因子、水分和色度因子、凝胶强度因子。脱乙酰改性对三个主成分的影响最显著。添加不同改性程度的CKGM和DKGM的鱼糜凝胶特性有显著差异,而添加不同改性程度的KSAP或PKGM的鱼糜凝胶特性无明显差异。相关性分析结果显示,鱼糜制品凝胶特性与KGM改性产物的分子量、多分散系数、粘度、接触角、吸水倍率和溶解度有显著关联性,适度增加KGM改性产物的疏水性可显著提高鱼糜制品凝胶强度。当接触角在35°左右,Zeta电位为-10～0 m V,粒径在150μm左右,分子量范围为6×10~5 g/mol,分散系数在1.5左右,弹性模量范围为20～60 Pa,吸水倍率范围为20～50 g/g,粘度为200～3000 m Pa.s,鱼糜制品凝胶强度较高。3.初步解析了KGM疏水性对提升鱼糜凝胶特性的作用机制。以肌原纤维蛋白和CKGM、DKGM为研究对象,运用酶学、波谱学、流变学等手段,研究肌原纤维蛋白与多糖的相互作用,以解析KGM疏水性对提升鱼糜凝胶特性的作用机制。天然KGM可显著增加转谷氨酰胺酶酶活性,但对组织蛋白酶L酶活无显著影响。具有适当疏水性的KGM,可显著抑制鱼糜中的组织蛋白酶活性、显著增加鱼糜中转Recurrent urinary tract infection谷氨酰胺酶活性。添加脱乙酰度为50.72%的DKGM组和取代度为0.21%的CKGM组鱼糜中组织蛋白酶L酶活较空白对照组分别降低8.78%、9.93%。脱乙酰度为50.72%的DKGM组鱼糜中转谷氨酰胺酶酶活性是空白对照组的1.08倍。DKGM和CKGM可通过促使蛋白构象由α-螺旋向β-折叠转变,稳定蛋白质的二级结构,提高了氢键和疏水相互作用,从而提高鱼糜制品凝胶强度。